口腔资料整理：牙周病学

1、Chapter1 绪论牙周病学（periodontology）主要研究牙周组织的结构、生理和病理变化、牙周病的诊断、治疗和预防的临床科学。牙周病特指只发生在牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质）的各种疾病。这些疾病包括两大类，即牙龈病（gingival diseases）和牙周炎（periodontitis）牙周组织的主要功能是将牙齿固定于牙槽骨内Chapter2 牙周组织的应用解剖和生理牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成。牙龈（gingiva）由游离龈、附着龈和龈乳头组成。游离龈（free gingiva）又称边缘龈，呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。龈沟为游离龈与牙面之间形成的

2、间隙。龈沟的底部位于釉牙骨质界。龈沟的深度是一个重要的指标，平均为1.8mm。牙周探诊深度不超过3mm附着龈（attached gingival）与游离龈相连，均为角化上皮。有时将附着龈与游离龈合称为角化龈。以游离龈沟为分界。无粘膜下层，由富含胶原纤维的固有层紧附于牙槽骨表面的骨膜上。不能移动，对局部刺激有较强抵抗力。附着龈的宽度，范围为1-9mm。上颌前牙唇侧最宽，第一前磨牙区最窄。点彩（stippling）：附着龈的表面有橘皮样的点状凹陷。膜龈联合（mucogingival junction）附着龈的根方为牙槽粘膜，两者之间有明显的界限。龈乳头（gingival papilla）亦称牙间乳

3、头，呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状间隙（embrasure）中。龈谷（gingival col）：无角化、无钉突，对局部刺激物抵抗力较低，牙周病易始发于此。牙龈上皮分为口腔龈上皮，沟内上皮和结合上皮口腔龈上皮：多为不全角化的复层鳞状上皮。沟内上皮：非角化复层鳞状上皮，有上皮钉突，但缺乏颗粒层和角化层。（由于沟内上皮具有半透膜的作用，因此，具有损害作用的细菌产物可通过沟内上皮进入牙龈。同样，牙龈结缔组织中的组织液及防御细胞也可通过沟内上皮进入龈沟）结合上皮：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮。（junctional epithelium）附着于釉牙骨质界。靠基底板和半桥粒与牙釉质附着。这种有机

4、的附着结构亦称为上皮性附着（epithelial attachment），由非角化复层鳞状上皮构成，无角化层，无上皮钉突。细胞层数可至10-15层。冠根长度约为0.25-1.35mm生物学宽度biological width龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离。约1.5-2.5mm龈牙单位dentogingival unit 结合上皮和牙龈纤维视为一个功能单位。牙周膜作用：A、物理性（压力感应，缓冲作用等）B、形成，改建（伴随牙齿运动，组织生成，适合外力。治疗中牙周再生）C、营养和感觉主纤维的末端埋入牙骨质和牙槽骨的部分称为Sharpey纤维。根据主纤维的位置和排列方向分为：牙槽嵴纤维、横纤维、斜纤

5、维、根尖纤维、根间纤维。牙周膜宽度，一般为0.15-0.38mm牙周膜中有四种类型的细胞：结缔组织细胞（成纤维细胞，成骨细胞，破骨细胞，未分化间充质细胞）、Malassez上皮剩余、防御细胞（巨噬细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞）以及与神经、血管相关的细胞。牙周韧带干细胞。是牙周炎治疗后牙周组织与牙根面之间形成新附着的主要细胞来源。牙骨质分为无细胞牙骨质和有细胞牙骨质牙骨质在一生中不断形成、增厚，主要在根尖区和根分叉区。牙骨质的明显增厚称为牙骨质增生。牙固连（ankylosis）牙骨质和牙槽骨融合在一起。牙槽骨损伤或消失，无牙周膜。牙根在4-5年被骨替代。CAL临床附着丧失：轻度1-2mm 中度3

6、-4mm 重度5mm附着龈宽度=角化龈宽度-探针探入深度Chapter3牙周病的分类和流行病学1999年分类法大纲I 牙龈疾病（gingival diseases）A.菌斑性牙龈病B.非菌斑性牙龈病II 慢性牙周炎（chronic periodontitis）A.局限性（localized）B.广泛性（generalized）III 侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis）A.局限性B.广泛性IV 反应全身疾病的牙周炎（periodontitis as a manifestation of systemic diseases）A.血液疾病（后天性白细胞缺乏、白血病、其他

7、）B.遗传性疾病V 坏死性牙周病（necrotizing periodontal diseases）A.坏死性溃疡性牙龈炎B.坏死性溃疡性牙周炎VI 牙周组织脓肿（abscesses of the periodontium）A.牙龈脓肿B.牙周脓肿C.冠周脓肿VII 伴牙髓病变的牙周脓肿牙周-牙髓联合病损VII 发育性或后天性（获得性）异常A.促进菌斑性牙龈病或牙周炎的局部牙齿因素B.牙齿周围的膜龈异常C.无牙区的膜龈异常D.咬合创伤变动1、增加了牙龈病的分类 2、用慢性牙周炎取代成人牙周炎 3、用侵袭性牙周炎取代早发性牙周炎 4、取消快速进展性牙周炎的命名。新增反映全身疾病的牙周炎 5、取消

8、顽固性牙周炎 6、坏死性溃疡性牙龈炎和坏死性溃疡性牙周炎合并为后者 7、单独列出牙周脓肿、牙周-牙髓联合病变、软硬组织的先天或后天形态异常各个牙患病的几率，下颌切牙和上颌磨牙下颌磨牙、尖牙和上颌切牙、前磨牙上颌尖牙和下颌前磨牙Chapter4牙周微生物学正常情况下寄居在口腔的许多细菌以错综复杂的共栖方式，保持着菌群与菌群、与宿主之间的动态平衡。一般对宿主无害，称为固有菌群（口腔正常菌群）作用：1、作为生物屏障，抑制外源性微生物 2、维持口腔或全身微生物的生态平衡 3、刺激宿主免疫系统 4、产生营养功能。相互关系：共生，竞争，拮抗牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用称为牙周生态系成牙侧：

9、釉质区、暴露的病变牙骨质区、上皮附着区和结缔组织区牙周侧：牙龈上皮去、牙龈结缔组织区和骨缺损区在研究牙周微生物时或牙周生态系时，在同一层次上研究才有意义生态失调因素：1、牙周组织的解剖结构及理化特性 2、牙周环境的特性 3、唾液及龈沟液的作用 4、微生物的相互作用 5、宿主的健康状况牙周病的始动因子：牙菌斑生物膜牙菌斑生物膜（dental plaque biofilm）：牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的相互粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。形成：1、获得性薄膜形成 2、细菌粘附和共聚 3、菌斑生物膜成熟12h可被着色，9天形成复杂生

10、态群体，10-30天发展成熟达高峰牙菌斑生物膜的结构：1、基质 2、细菌群体 3、水性通道 4、获得性膜 5、牙面牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据：1、实验性龈炎观察 2、流行病学调查 3、机械除菌或抗菌治疗效果 4、动物实验研究 5、宿主免疫反应菌斑分类 接触组织 优势菌 致病性龈上菌斑 釉质或龈缘处 G+需和兼性 龋病、牙龈炎、龈上牙石附着性龈下菌斑 暴露在牙周袋内的根面牙骨质 G+兼性和厌 根面龋、根吸收、牙周炎、龈下牙石非附着性龈下菌斑 龈沟上皮、结合上皮、袋内上皮 G-厌和能动菌 牙周炎、牙槽骨快速破坏牙菌斑细菌之间以及与宿主之间的相互作用称牙菌斑生态系 龈上菌斑直接暴露于口腔，

11、还受唾液冲洗和宿主防御成分的影响。龈下菌斑藏匿在龈沟或牙周袋内，生长受空间限制，比较薄，不易受摩擦作用的影响，缺乏冲洗和清洁作用，不易受唾液防御成分的影响。龈沟液与血清成分相似，也含有效抗菌成分。第一复合物（红）：福赛坦氏菌、牙龈卟啉菌、齿垢密螺旋体第二复合体（橙）：具核梭杆菌的牙周亚种、中间普氏菌、变黑普氏菌和微小消化链球菌第三复合体（黄）：血链球菌、口腔链球菌、轻链球菌、格登链球菌和中间链球菌菌斑致病学说：非特异性菌斑学说，特异性菌斑学说，菌群失调学说牙周微生物在牙周病发病中的直接作用1、牙周定植、存活和繁殖 2、入侵宿主组织 3、抑制或逃避宿主防御功能 4、损害主牙周组织（1、菌体表面物

12、质 内毒素（LPS）脂磷壁酸（LTA）外膜蛋白（OMP）纤毛蛋白 2、有关的致病酶：胶原酶 蛋白酶 神经氨酯酶 透明质酸酶 硫酸软骨素酶 3、毒素 白细胞毒素（LTX）抗中性粒细胞因子（能使中性粒细胞的形态及其趋化性发生缺陷） 4、代谢产物）牙周致病菌（periodontal pathogen）：在各型牙周病的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，它们具有显著的毒力或致病性，能通过多种机制干扰宿主防御能力，具有引发牙周破坏的潜能。Koch法则：1、在同样的疾病中能发现同一种病原菌 2、能从该疾病组织中分离出病原菌并纯培养 3、这种纯培养物接种至易感动物能引起相似的疾病 4、能从实验动物中重新获得

13、病原菌纯培养。重要的牙周致病菌 伴放线菌放线杆菌（Aa）G-短杆菌，微需氧菌b型为最常见，我国c为主Aa表面有许多细小的突起和无定形结构，还有菌毛等附着器，因此较容易附着、定植在牙周袋内。Aa表面有荚膜结构，能抵抗吞噬细胞的吞噬和消化。Aa是唯一能分泌白细胞毒素（LTX）的细菌。Aa的致病作用出了降低宿主抵抗力外还有1、内毒素及破骨细胞激活因子等骨吸收因子。造成牙槽骨破坏 2、成纤维细胞抑制因子，能抑制牙周组织内成纤维细胞合成胶原。牙龈卟啉菌（Pg）G-无芽孢的球杆菌，表面有纤毛抵抗宿主先天性免疫系统，分泌大量毒力因子，牙龈素（胰酶样蛋白酶TLP，卟啉素。是存在于Pg的外膜、膜泡或膜外的一组蛋

14、白酶牙龈素具有多方面功能：1、破坏宿主组织的重要毒力因子，能降解非常广泛的蛋白质或多肽底物 2、帮助细菌生长，提供营养 3、有助于Pg在牙周组织的粘附定植 4、干扰宿主免疫反应，影响中性粒细胞功能，抑制宿主细胞对细菌的识别反应。福赛坦氏菌（Tf）G-梭形球杆菌，专性厌氧、生长缓慢、营养要求很高常在重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出。Chapter5牙周病宿主的免疫炎症龈牙结合部（dento-gingival junction）是龈上、下菌斑集聚处，是宿主防御系统与细菌相互抗争的重要场所，也是牙周病的始发部位。牙周组织的防御机制：上皮屏障、吞噬细胞、龈沟液、唾液1、上皮屏障 2、吞噬细胞（中

15、性多形核白细胞PMN 释放溶酶体酶或呼吸包发活动杀灭细菌。PMN在牙周炎症过程中不仅是重要的防御细胞，而且具有致炎的双重作用。PMN在验证过程中还有调节作用。单核/巨噬细胞 在免疫反应和组织破坏和骨吸收中也起了不可忽视的作用。）3、龈沟液GCF系指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体。主要来源于血清。龈沟液的流出量与该部位的炎症程度成正比。龈沟液量增多是牙龈炎症早期的主要表现之一。龈沟液的作用：通过GCF流冲洗龈沟内的外来物质。含有可以促进上皮附着于牙面的血浆蛋白。具有抗微生物的特异性抗体在牙龈防御机制中，其所含补体可促进抗体的活化能提供龈下细菌丰富的营养成分提供牙石矿化的

16、物质。）4、唾液（600ml/Day）唾液具有润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化等多种功能，是宿主口腔免疫防御系统的重要组成部分之一。唾液蛋白参与了牙菌斑的初始形成。在清洁的牙面首先形成唾液薄膜，细菌附着和定植，营养细菌。参与了菌斑的矿化，形成牙结石。唾液中还含有丰富的抗微生物成分：溶菌酶，过氧化物酶，乳铁蛋白，分泌型免疫球蛋白A。宿主的免疫炎症反应宿主对微生物挑战的应答作用可分为先天性免疫反应和获得性免疫反应。先天性免疫反应。先天免疫系统由不同的细胞和因子组成。其中可溶性因子补体、急性期蛋白和干扰素具有广泛的活性。是抗感染的第一道防线。获得性免疫反应获得性（acquired）又

17、称适应性免疫反应，是个体在生活过程中与病源微生物等抗原物质接触后所产生的。在出生后形成，具有特异性，不能遗传。体液免疫和细胞介导免疫组成。体液介导免疫的保护反应（免疫球蛋白）有效地抵抗细胞外存在的感染微生物。相反，细胞内微生物感染主要通过细胞介导的免疫反应解决。牙周炎的组织破坏1、蛋白酶MMPs-1,8,9,102、细胞因子（白细胞介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）3、前列腺素（PGE1,2）牙周炎的愈合过程牙周炎的病程中同时存在着组织破坏和组织愈合（重建）再生（regeneration）指由与原来组织相同的新生组织取代，其结构和功能与被取代的组织相同。修复（repair）是指一种组织

18、由另一种组织取代。它不能完全行使原组织的功能和作用。牙周病的全身促进因素1、遗传因素 2、性激素 3、吸烟（抑制中性多形核白细胞和单核吞噬细胞的防御功能，减少血清IgG、IgM、IgA 降低局部氧张力 吸烟者口腔卫生一般较差 抑制成纤维细胞的生长并不易附着于跟面，抑制成骨细胞） 4、有关的系统疾病Chapter6 牙周病的局部促进因素局部促进因素local contributing factors是指影响牙周健康的口腔和牙、合的局部因素。局部促进因素有牙石、解剖因素、牙齿形态异常、拥挤和错合畸形、其他诱因、合创伤、食物嵌塞、不良习惯、牙面着色牙石Dental calculus是沉积在牙面或修复

19、体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。以龈缘为界可分为龈上结石和龈下结石。牙石的形成包括获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿物化。牙石形成的速度因人而异，与机体代谢、唾液成分、龈沟液成分、菌斑量和食物性质有关牙石的矿化与矿化的核心、矿物质沉积有关。牙石本身并非作为牙周病的原始病因，但是也是牙龈出血、牙周袋加深、牙槽骨吸收和牙周病发展的一个重要致病因素，去除牙石是牙周治疗和疗效维护的基本原则解剖因素一、 牙解剖因素1、 根分叉严重程度取决于附着丧失的量和釉牙骨质界到分叉口的距离即根柱的长度2、根面凹陷3、颈部釉突和釉珠牙釉质在釉牙骨质界的根方异位沉积呈指状突起伸向

20、根分叉处，有的突起还能进入根分叉区内，称为颈部釉突：I类-沿釉牙骨质界向根分叉延伸的短而明显的改变 II类颈部釉突接近根分叉区但无接触 III类颈部釉突延伸入根分叉区4、腭侧沟也称畸形舌侧沟，多发生于上颌侧切牙。沟内易滞留菌斑，且结合上皮不易附着，因而形成窄而深的牙周袋，有的甚至反复形成脓肿出现窦道5、牙根形态异常6、冠根比例失调二、骨开裂或骨开窗三、膜龈异常1、系带附着异常2、附着龈宽度 为角化龈宽度减去牙周探诊深度牙齿形态异常、拥挤和错合畸形其他诱因1、 充填体悬突2、 修复体的设计3、 修复体材料4、 正畸治疗合创伤不正常的合接触关系或过大的合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变

21、化成为合创伤trauma from occlusion 造成牙周创伤的合关系成为创伤性合traumatic occlusion合创伤分为原发性合创伤primary occlusal trauma、继发性合创伤secondary occlusal trauma和原发性继发性合创伤并存造成合创伤的因素为1、咬合力异常（即原发性合创伤，与合力大小、分布、方向、频率和持续时间有关）2、牙周支持力不足（即继发性合创伤）合创伤的病理改变有1、损伤期 2、修复期 3、改形重建期合创伤对牙周组织的影响1、单纯、短期的合创伤不会引起牙周袋，也不会引起或加重牙龈的炎症2、合创伤会增加牙的动度，但动度增加并不一定是

22、诊断合创伤的唯一指征，因为牙周膜增宽和牙松动可能是以往合创伤的结果3、当长期的合创伤伴随严重的牙周炎或明显的局部刺激因素时，加重牙周袋和牙槽骨吸收4、自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下，不造成牙周组织的破坏食物嵌塞分为垂直性嵌塞和水平性嵌塞不良习惯1、 口呼吸 2、吐舌习惯 3、牙刷创伤 4、其他牙面着色1、食物和化学物质 2、烟草Chapter7 牙周病的主要症状和临床病理主要症状有：牙龈的炎症和出血、牙周袋的形成、牙槽骨吸收、牙松动移位、牙周病活动性牙龈的炎症和出血临床病理过程为初期病损、早期病损、晚期病损（结合上皮从釉牙骨质界向根方增殖和迁移，形成牙周袋，牙槽嵴顶开始有吸收。临床上探及牙

23、周袋和附着丧失，X线见牙槽骨吸收）健康牙龈的龈沟探诊深度不超过2-3mm，患牙龈炎时，由于牙龈肿胀或增生，探诊深度可超过3mm，但此时结合上皮仅开始向根方和侧方增殖，尚未与牙面分离形成牙周袋，即上皮附着水平仍位于正常的釉牙骨质界处，称为级啊牙周袋或龈袋。有牙周袋形成时，探诊深度超过3mm，且袋底位于釉牙骨质界的根方，即已发生了附着丧失attachment lossAL牙周袋的形成牙周袋是病理性加深的龈沟，是牙周炎最重要的病理改变之一。结合上皮向根方增殖，其冠方部分与牙面分离形成牙周袋，这是真性牙周袋。牙周袋的形成始于牙龈结缔组织中的炎症，以及炎症所引起的胶原纤维破坏和结合上皮的根方增殖。牙周袋

24、的最初最深发生在结合上皮和牙面之间或结合上皮内。牙周袋的病理1、 软组织壁 组织破坏的同时不断发生修复过程，破坏的特征是液体渗出和细胞浸润、胶原纤维的溶解和减少，伴细菌引起的退行性变。修复的特征是血管形成和胶原纤维新生。2、 根面壁 指暴露于牙周袋内的牙根面 结构的改变 a、牙骨质表面脱矿 b、牙骨质高度矿化 化学改变 细胞毒性改变3、 袋内容物牙周袋的类型1、 骨上袋-牙槽骨一般呈水平型吸收 2、骨下袋按累及牙面的情况分为单面带、复合袋、复杂袋牙槽骨吸收当骨吸收增加、骨新生减少、或二者并存时发生骨丧失bone loss牙槽骨吸收的病理为炎症和创伤牙槽骨破坏的形式有水平型吸收（骨上袋）、垂直型

25、吸收（骨下袋）、凹陷状吸收、其他骨下袋根据骨质破坏后剩余的骨壁数目可分为一壁骨袋、二壁骨袋、三壁骨袋、四壁骨袋、混合壁袋凹陷状吸收osseous crater指牙槽间隔的骨嵴顶吸收牙槽骨吸收的临床表现最初表现为牙槽嵴顶的应古板消失，或牙槽嵴顶模糊呈虫蚀状，以后牙槽骨高度降低。正常情况下牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离约为1-2mm，若超过2mm可视为有牙槽骨吸收。骨吸收的程度一般按吸收区占牙根长度的比例来描述，如吸收占根长的1/3、1/2、2/3等牙松动和移位引起牙松动tooth mobility的原因有1、 牙槽嵴吸收2、 合创伤3、 牙周膜的急性炎症4、 牙周翻瓣手术后5、 女性激素水平变化6、

26、 肿瘤引起牙的病理性移位的原因有1、牙周支持组织的破坏 2、合力的改变牙周病的活动期牙周病活动期periodontal disease activity即牙周炎病变呈静止期quiescence和加重期exacerbation交替出现一般以定期（every 2-3month）测量附着丧失程度来监测，若在两次检查的间隔期出现附着丧失2mm，则认为有活动性发生。Chapter8 牙周病的检查和诊断病史收集1、系统疾病 2、口腔疾病3、牙周病史（主诉，现病史，既往史，检查，诊断，计划，治疗） 4、家族史牙周组织检查1、口腔卫生情况（1、菌斑指数PLI 2、简化口腔卫生指数（软垢指数DI，牙石指数CI）

27、2、牙龈状况 牙龈炎症状况（观察牙龈的色、形、质的变化和探针后是否出血初步判定）探诊出血BOP：轻轻探到袋底或龈沟底，取出探针后观察10秒至15秒看有无出血。牙龈缘位置 牙龈色泽变化 牙龈的剥脱性病损3、牙周探诊牙周探诊periodontal probing是牙周病，特别是牙周炎的诊断中最重要的检查，主要目的是了解有无牙周袋或附着丧失，并探测其深度和附着水平。（A、龈下结石 B、龈下龋 C、不良充填物、修复体边缘）检查：1、探诊深度 2、附着龈水平 3、BOP 4、龈下结石量 5、根分叉是否受累（I（1/3 II1/3 III穿通 IV）探诊深度PD牙周附着水平AL：能较客观地反映出牙周组织的

28、破坏程度即附着丧失（AL）的程度袋深度减去牙骨质界到龈缘的距离即为附着丧失的程度附着龈（天然牙1mm 种植牙2mm）4、牙的松动度：I度：幅度在1mm以内 II度：松动幅度在1-2mm间 III度：松动幅度在2mm以上影响牙松动的因素：1、支持组织丢失，牙周松动与牙槽骨丢失不一定成正比 2、咬合创伤（上下前牙可出现向唇方散开，即所谓扇形移位） 3、炎症扩展 4、牙槽手术后短期 5、妊娠 6、牙槽骨骨髓炎，肿瘤同Chapter7观察X线片：1、骨丧失的量 2、骨丧失的分布 3、骨丧失的类型牙周炎的辅助诊断方法1、微生物学检查 2、压力敏感探针 3、X线片数字减影技术 4、牙动度仪 5、合力计 6

29、、龈沟液检查 7、基因检测 8、危险因素评估（吸烟、糖尿病、环境因素、社会因素、个体因素影响宿主的防御机制牙周破坏危险因素（RF）：环境因素或生物学因素的出现增加个体患病的可能性。）Chapter9 牙龈病分类：仅与菌斑有关的龈炎、与全身因素有关、与药物有关慢性龈炎（单纯性龈炎 边缘性龈炎）主要位于游离龈和龈乳头，是最常见的牙龈病，患病率高。严重时可波及附着龈。一部分患者以炎性增生为主要表现，同时伴有细胞和胶原纤维的增生。诊断：龈缘附近牙面有明显的菌斑、牙石堆积，存在其他菌斑滞留因素。治疗：1、去除病因 2、手术治疗 3、防止复发青春期龈炎受内分泌影响临床：好发于前牙唇侧的牙龈乳头和龈缘。探诊

30、出血明显，可形成龈袋，附着水平无变化，无牙槽骨吸收。诊断：处于青春期，炎症反应超过了局部刺激所能引起程度。治疗：1、去除局部刺激 2、手术治疗 3、定期复查妊娠期龈炎病因：1、菌斑微生物 2、全身因素（中间普氏菌）病理：非特异性、多血管、大量炎细胞浸润的炎症性肉芽组织。上皮增生，上皮钉伸长，表面可有溃疡。血管扩张，炎症细胞浸润。牙龈乳头可呈瘤样生长，称为妊娠期龈瘤。临床：前牙区为重。龈缘及龈乳头呈鲜红色，松软光亮，炎性肿胀、肥大。轻触易出血。严重时有溃疡和假膜，轻微疼痛。妊娠期龈瘤于下前牙唇侧龈乳头多见。发生于妊娠3个月。鉴别诊断：与化脓性肉芽肿鉴别。无痛性肿胀。表面有溃疡和脓性渗出物，多有局

31、部刺激因素。上皮可萎缩或增厚。治疗：1、去除一切局部刺激因素 2、认真进行口腔教育 3、严重者用过氧化氢溶液和生理盐水冲洗 4、手术治疗（妊娠4-6月）白血病的牙龈病损临床表现：1、牙龈肿大，颜色暗红发绀或苍白 2、局部抗感染能力降低，龈缘处组织坏死、溃疡、假膜形成，严重者范围广，有口臭 3、明显出血倾向 4、严重者出现口腔黏膜的坏死或剧烈的牙痛诊断：血细胞数目及形态异常。药物性牙龈增生机制：刺激胶原合成，降低胶原分解1、抗癫痫药，抗惊厥药：苯妥英钠（大仑丁）2、免疫抑制剂：环孢素3、钙通道阻滞剂，降压药：硝苯地平（心痛定），尼群地平治疗：1、停止用药 2、去除局部刺激 3、局部药物治疗 4、

32、手术治疗 5、指导患者牙龈瘤牙龈瘤是指发生在牙龈乳头部位的炎症反应性瘤样增生物。来源于牙周膜及牙龈的结缔组织，非真性肿瘤。切除后易复发。病因：1、局部刺激因素 2、内分泌改变病理：1、纤维性牙龈瘤 2、肉芽肿性牙龈瘤 3、血管性牙龈瘤鉴别诊断：与恶性肿瘤相鉴别。若增生物表面呈菜花状溃疡，易出血，发生坏死。应与牙龈癌鉴别。治疗：手术切除，去除刺激。急性坏死性溃疡性龈炎ANUG是发生于龈缘和龈乳头的急性炎症和坏死。病因：1、微生物（梭型杆菌和螺旋体） 2、已存在的慢性龈炎或牙周炎 3、吸烟的影响 4、心身因素 5、使机体免疫功能降低的某些因素临床表现：1、好发于青壮年 2、起病急，病程短 3、龈乳

33、头和龈缘的坏死为其特征性损害，一般不波及附着龈 4、患处牙龈极易出血 5、疼痛明显 6、有典型的腐败性口臭7、全身症状治疗：1、去除局部坏死组织 2、局部使用氧化剂 3、全身药物治疗 4、口腔指导 5、对全身因素进行矫正和治疗 6、急性期过后的治疗急性龈乳头炎病因：牙龈乳头受到机械或化学的刺激，是引起急性龈乳头炎的直接原因。临床表现：牙龈乳头发红肿痛，易出血，有自发性的胀痛和明显的探触痛。有时疼痛可表现为明显的自发痛和中等度的冷热刺激痛，易于牙髓炎混淆。治疗：1、去除局部刺激因素 2、消除急性炎症 3、局部使用抗菌消炎药物 4、彻底去除病因。Chapter10 牙周炎慢性牙周炎chronic

34、periodontitisCP临床表现 a、牙周袋形成（探诊深度超过3mm）b、附着丧失 c、牙周袋BOP阳性 d、牙槽骨吸收 e、牙松动、病理性移动 f、其他伴发病变和症状（根分叉病变 牙周脓肿 牙龈退缩、牙根敏感、根面龋 食物嵌塞 逆行性牙髓炎 继发性咬合创伤 口臭）牙周袋附着丧失牙槽骨吸收其他轻度4mm1-2mm不超过根长1/3有或无口臭中度6mm3-4mm超过根长的1/3但小于1/2可能有轻度松动，根分叉区可有轻度病变，有炎症、BOP、脓重度6mm5mm超过根长的1/2甚至达2/3根分叉病变，多有松动，炎症明显，牙周脓肿治疗原则治疗目标为彻底清除菌斑、牙石等病原刺激物 消除牙龈的炎症，

35、使牙周袋变浅和改善牙周附着水平 争取适当的牙周组织再生 疗效能长期稳定的保持1、 清除局部致病因素 控制菌斑 彻底清除牙石，平整跟面 牙周袋及跟面的局部药物治疗2、 牙周手术 基础治疗后6-8周，仍有5mm以上的牙周袋，仍有BOP，有些部位的牙石难以彻底清除，进行牙周手术。有基础手术、再生手术、成形手术3、 建立平衡的合关系 松牙固定、修复治疗、正畸治疗4、 全身治疗5、 拔除患牙6、 维护期的牙周支持疗法侵袭性牙周炎aggressive periodontitis AgP局限性侵袭性牙周炎：牙周病变局限于切牙和第一恒磨牙，至少2颗恒牙有邻面附着丧失，其中1颗是第一磨牙，非第一磨牙和切牙不超过

36、2颗病因：1、 微生物 主要为Aa（产生白细胞毒素 抑制中性粒细胞PMN的趋化 产生内毒素 产生胶原酶 产生成纤维细胞抑制因子、破股细胞激活因子等）2、 全身背景 周缘血的中性粒细胞或单核细胞的趋化功能降低，存在家族聚集性临床特点：1、年龄与性别 女多于男，青春期前后 2、口腔卫生状况 早期患者菌斑、牙石量少 3、好发牙位 4、X线见第一磨牙的邻面有垂直型骨吸收、近远中均有垂直型骨吸收形成典型的“弧形吸收”，切牙区多为水平型骨吸收 5、病程进展快 6、早期出现牙齿松动和移位 7、家族聚集性广泛型侵袭性牙周炎GAgP广泛的邻面附着丧失，侵犯第一磨牙和切牙意外的牙数在三颗以上临床特点：1、 通常发

37、生于30岁以下者2、 广泛的邻面附着丧失，累及除切牙和第一磨牙以外恒牙至少三颗3、 有严重而快速的附着丧失和牙槽骨破坏，呈明显的阵发性4、 活动期，牙龈有明显的炎症5、 菌斑牙石的沉积量因人而异，多数患者有大量菌斑和牙石6、 部分患者具有中性粒细胞或单核细胞的功能缺陷7、 患者有时伴有全身症状治疗原则1、 早期治疗，防止复发2、 抗菌药物的应用 四环素，甲硝唑+阿莫西林3、 调整机体防御功能4、 牙移位的矫正治疗5、 疗效维护CPEAgPGagP年龄承认青春期前后大于30岁进展程度慢、中进展快快菌斑与破坏程度一致不一致不一定分布病变分布不定切牙、第一磨牙+其他病变累及牙少于两颗切牙、第一磨牙+

38、其他病变累及牙3颗家族性无明显明显龈下结石多无或少无或有反应全身疾病的牙周炎指一组伴有全身性疾病的、有严重而迅速破坏的牙周炎掌跖角化-牙周破坏综合征临床表现：4岁前出现，手掌、足底、膝部及肘部局限性的过度角化及鳞屑、皲裂，有多汗和臭汗Down综合征临床表现：牙周破坏程度远超过菌斑、牙石等局部刺激的量家族性和周期性白细胞缺乏症粒细胞缺乏症白细胞功能异常糖尿病并发症：视网膜病变 肾病变 NS病变 大血管病变 创口愈合受影响 牙周病糖尿病本身不引起牙周炎艾滋病临床表现1、 线形牙龈红斑linear gingival erythema LGE2、 坏死性溃疡性牙龈炎 NUG3、 坏死性溃疡性牙周炎ne

39、crotizing ulcerative periodontitis NUP4、 毛状白斑、白色念珠菌感染、复发性溃疡等，晚期可有Kaposi肉瘤Chapter11 牙周炎的伴发病变牙周-牙髓联合病变牙周与牙髓的交通途径：1、根尖孔apical foramen 2、根管侧支 lateral root canals 3、牙本质小管dentinal tubules 4、其他1、 牙髓根尖周病对牙周组织的影响一、脓液排出途径：1、根尖部穿破根尖附近的骨膜到粘膜下，形成瘘管或窦道 2、沿牙周膜间隙向龈沟（袋）排脓，迅速形成单个、窄而深达根尖的牙周袋 穿透附近的皮质骨到达骨膜下，掀起软组织，宽而深的牙周

40、袋，但不能探到根尖 3、逆行性牙周炎2、3应与单纯的牙槽脓肿或牙周脓肿鉴别，特点为：患牙多为死髓牙 无明显的牙槽嵴吸收 邻牙一般无严重的牙周炎 X片显示烧瓶形、日晕圈病变。二、牙髓治疗过程中或治疗后造成牙周病变三、根管治疗后的牙齿，啊发生牙根纵裂2、 牙周病变对牙髓的影响逆行性牙髓炎retorgrade pulpitis长期存在的牙周病变周治疗对牙髓也产生一定的影响3、 牙周病变与牙髓病变并存治疗原则：1、 由牙髓根尖病变引起的牙周病变的患者，牙髓多坏死或大部分坏死，尽早根管治疗2、 患牙在就诊时已有深牙周袋，牙髓有良好活力，先进行牙周治疗，消除感染3、 逆行性牙髓炎的患牙保存取决于牙周病变的

41、程度与治疗的预后根分叉病变Furcation involvement指牙周炎的病变波及多根牙的根分叉区。下6发病率最高，上4、5低发病因素：1、菌斑微生物 2、合创伤 3、牙根的解剖形态 根柱的长度 指牙根尚未分叉的部分，长度从釉牙骨质界至两根分开处的距离 根分叉开口处的宽度及分叉角度 根面的外形 牙根上的沟状凹陷处较难清洁4、 牙颈部的釉质突起5、 磨牙牙髓的感染和炎症根分叉病变的分度GlickmanI度 病变早期 不能探入分叉内II度 多根牙的一个或一个以上的分叉区内有骨吸收，尚未与对侧相同III度 根分叉区的牙槽骨全吸收，形成贯通性病变 through and throughIV度 根间

42、骨隔完全破坏，牙龈退缩使病变的根分叉区完全暴露于口腔HampI度 用探针能水平探入根分叉区，深度未超过牙齿宽度的1/3II度 根分叉区骨质的水平性破坏已超过牙宽度的1/3，但尚未与对侧贯通III度 根分叉区骨质已有贯通性破坏，探针已能畅通治疗原则治疗目的：清除根分叉病变区内牙根面上的牙石、菌斑，控制炎症 通过手术等方法，形成一个有利于患者自我控制菌斑并长期保持疗效的局部解剖外形，组织病变加重 对早期病变，争取有一定程度的牙周组织再生。I度病变：仅做龈下刮治或基础治疗后行翻版手术消除牙周袋和修整骨外形II度病变：对骨质破坏太多，根柱较长 行翻瓣术清除根面牙石及病变区肉芽组织，自体骨填入或屏障性膜

43、 骨质破坏较多，牙龈有退缩 根香复位瓣手术和骨成形术或隧道形成术III&IV度病变：袋壁切除术，挂净根面及修整骨缺损后，龈瓣根向复位缝合于牙槽嵴水平若多根牙仅有一个病变严重，可在翻瓣术时将患根截除，暴露分叉区。截根术对上和磨牙颊根病变效果佳。分根术可用于下颌磨牙。弱一侧病变严重另一侧良好，用半牙切除术牙周脓肿Periodontal abscess并非独立疾病，而是牙周炎发展到晚期，出现深牙周袋后的一个较常见的伴发症状。位于牙周袋壁或深部牙周结缔组织中的局限性化脓性炎症发病因素： 牙周袋内壁的化脓性炎症向深层结缔组织扩展，脓液不能排除时 迂回曲折的、涉及多个牙面的复杂型深牙周袋，脓性渗出物不能顺

44、利引流，累及根分叉 洁治或刮治时，动作粗暴，将牙石推入牙周袋深部，或损伤牙龈 深牙周袋的刮治术不彻底 有牙周袋的患牙遭受创伤，RCT治疗是侧穿，牙根纵裂 机体抵抗力下降或有全身疾患临床表现急性牙周脓肿发病突然，在患牙的唇颊侧或舌腭侧牙龈形成椭圆形或半球状的肿胀突起。牙龈发红、水肿，表面光亮。可有搏动性疼痛，因牙周膜水肿有浮起感，扣痛，松动明显慢性牙周脓肿常龈急性期过后微机室治疗，反复发作所致，可见牙龈表面有窦道开口鉴别诊断1、 牙周脓肿与牙龈脓肿鉴别 后者一般有异物刺入牙龈等明显诱因。前者是牙周支持组织的局限性化脓性炎症，有较深的牙周袋，X线可显示牙槽骨吸收，慢性可见牙周和根侧或根尖周弥漫的骨

45、质破坏2、 牙周脓肿与牙槽脓肿的鉴别症状与体征牙周脓肿牙槽脓肿感染来源牙周袋牙髓病或根尖周病变牙周袋有一般无牙体情况一般无龋有龋齿或非龋疾病，或修复体牙髓活力有无脓肿部位局限于牙周袋壁，近龈缘范围较弥漫，中心位于龈颊沟附近疼痛程度相对较轻较重牙松动度松动明显，消肿后仍松动松动较轻，但也可十分松动，治愈后牙齿恢复稳固扣痛相对较轻很重X线牙槽骨嵴有破坏，可有骨下袋根尖周有骨质破坏，也可无病程相对较短，一般3-4天可自溃相对较长，脓液从根尖周向黏膜排出约需5-6天治疗原则：急性：止痛、防止感染扩散以及使脓液引流，必要时全身给予抗生素或支持疗法慢性可在洁治的基础上直接进行牙周手术，引流后的短期内，今早

46、进行翻瓣术，有利于骨的新生，此时进行手术有利于术后组织的修复和愈合，新附着的机会较高牙龈退缩常见的情况1、 刷牙不当 2、不良修复体 3、解剖因素 4、正畸力与合力 5、牙周炎治疗后治疗原则：无症状不需处理，病因治疗：改变刷牙习惯，改正不良修复体，调整咬合力或正畸力等，治疗主要是防止其家中。少数前牙退缩影响美观者，侧向转位瓣手术，游离龈瓣移植术，结缔组织移植等。牙根敏感及根面龋牙龈退缩的结果会使牙根暴露，伴有牙龈入托的退缩时，牙间隙增大，导致水平型食物嵌塞Chapter12 牙周医学牙周炎影响全身疾病的可能机制1、 直接感染2、 细菌进入血液循环扩散3、 牙周细菌及其产物引起机体的免疫反应和炎

47、症Chapter 13 牙周病的预后和治疗计划预后prognosis 是医生根据对患者的检查和诊断结果，进行综合分析判断，对该病的病情进展、治疗效果及转归做出预测预后极佳excellent、良好good/fair、较差poor/questionable、无望hopeless牙周病的预后牙龈病的预后 很大程度上取决于引起炎症的原因能否消除。治疗时将刺激彻底去除，纠正菌斑滞留的原因，认真进行菌斑控制，牙龈可完全恢复健康。全身血液病的控制情况。牙周炎的预后 1、牙周病的类型 侵袭性牙周炎预后比慢性的差，因为其进展快切伴有全身易感因素。2、牙周支持组织破坏的程度 多数牙的骨吸收程度、牙周袋深度或附着丧

48、失程度以及根分叉是否累及等对预后均有影响。牙槽骨吸收普遍且严重，则疗效较差，且不宜做基牙，有保留价值的牙就会减少 3、局部因素的消除情况 菌斑和牙石是牙周病的始动因子，能否彻底清除龈上、龈下菌斑是取得治疗的第一步。若合关系紊乱又难以用磨改或正畸方法改正者，如重度深覆合或其他严重的错合、难以消除的夜磨牙或紧咬牙习惯等，都会影响疗效 4、牙松动情况5、余留牙的数量 结合种植，可以减轻余留牙的负担，而且恢复牙列功能6、患者的依从性7、环境因素 吸烟不但增强了局部刺激因素，使菌斑、牙石易于堆积、而且也会降低局部和全身的免疫功能8、全身状况 糖尿病、营养不良或免疫功能异常等。遗传因素对牙周病的预后有较大

49、影响，患者的年龄与疾病的预后有关9、危险因素评估个别患牙的预后1、 探针深度2、 牙槽骨的吸收程度与类型3、 牙的松动度4、 牙的解剖形态牙周病的治疗计划牙周病治疗的目的1、 有效的清除和控制菌斑及其他局部致病因子2、 消除炎症及其所导致的不适、出血、疼痛等症状3、 使牙周支持组织的破坏停止，促使组织不同程度的修复再生4、 恢复牙周组织的生理形态，以利菌斑控制5、 重建有稳定的良好功能的牙列6、 满足美观方面的需求总体目标1、 控制菌斑和消除炎症2、 恢复牙周组织的生理形态3、 恢复牙周组织的功能4、 维持长期疗效，防止复发治疗程序第一阶段 基础治疗initial therapy 亦称病因治疗

50、cause-related phase etiotropic phase1、 教育并指导患者自我控制菌斑的方法2、 施行洁治术、根面平整术3、 消除菌斑滞留因素及其他局部刺激因素4、 拔除无保留价值的或预后极差的患牙5、 在炎症控制后进行必要的咬合调整6、 药物治疗7、 发现和尽可能纠正全身性或环境因素第二阶段 牙周手术治疗periodontal surgical phase1、 翻瓣术flap surgery2、 植骨术 bone graft3、 引导性组织再生术Guided tissue regeneration GTR4、 膜龈手术5、 牙种植术第三阶段 修复治疗阶段restorativ

51、e phase一般在牙周手术后2-3个月开始进行第四阶段 牙周支持治疗supportive periodontal therapy也称维护期maintenance phase1、 定期复查 一般每3-6个月复查一次，一年左右摄X片，检查牙槽骨变化2、 复查内容 菌斑控制、软垢、牙石、牙龈炎症（BOP）、牙周袋深度、附着水平、牙槽骨高度、密度、形态、咬合情况及功能、牙松动度、危险因素、控制情况等3、 复治Chapter14 牙周基础治疗牙周病的基础治疗initial therapy目的是消除治病因素，使炎症减轻到最低程度，并为下一阶段的治疗做准备。洁治术龈上洁治术supragingival sc

52、aling 用洁治器械去除龈上牙石、菌斑和色渍，并磨光牙面，以延迟菌斑和牙石再沉积。适应症：1、牙龈炎、牙周炎 2、预防性治疗prophylaxis 3、口腔内其他治疗前的准备龈下刮治术subgingival scaling使用比较精细的龈下刮治器刮除位于牙周袋内跟面上的牙石和菌斑，在做龈下刮治时，必须同时刮除压根表面感染的病变牙骨质，并使部分嵌入牙骨质内的牙石也能得以清除，使刮治后的根面光滑而平整，即根面平整术rot planningChapter15 牙周病的药物治疗牙周药物治疗的种类及目的1、 针对病原微生物的药物治疗 周病变存在一些器械不易达到的感染部位 微生物可侵入牙周组织 口腔内其

53、他部位的微生物可再定植于牙周袋 为巩固疗效、防止复发 牙周组织的急性感染 伴有某些全身性疾病的患者 暂时不能行使口腔卫生措施者目的： 辅助机械治疗杀灭或控制微生物 预防或较少菌斑形成 控制急性感染 伴有全身疾病的术后预防性应用原则： 基础治疗为主，效果不佳时可用药 去除结石，扰乱菌斑结构后用药 尽量局部给药 尽量细菌学检查和药敏 不应将抑菌和杀菌药物共同使用2、 调节宿主防御功能的药物治疗牙周药物治疗的原则1、 遵循循证医学的原则，合力使用药物2、 用药前应清除菌斑、牙石3、 有针对性地用药4、 尽量采用局部给药途径抗菌药的全身应用优点1、 药物作用可达到深牙周袋的底部及根分叉等器械难以达到的

54、区域，有助于清除这些部位的细菌2、 可杀灭侵入牙周袋壁的微生物3、 可清除口腔中牙周生态系以外的病原微生物，防止病原菌在定植缺点1、 全身用药后，达到牙周袋内的药物浓度相对较低2、 易诱导耐药菌株的产生3、 易产生副作用4、 大剂量、长时间的全身使用抗菌药物，易引起菌群失调5、 有些患者不坚持按医嘱服药，影响疗效常用的抗菌药物1、 硝基咪唑类 甲硝锉 每次口服200mg，一日3-4次，连续服用5-7天2、 四环素族类 四环素、强力霉素、米诺环素 对Aa有较强的一直作用。四环素药物还能一直胶原酶及其他基质金属蛋白酶的活性，移植结缔组织的破坏，阻断骨的吸收，促进牙周组织再生。且具有金属螯合作用，处理根面时能使根面轻度脱矿，牙本质小管开放，使暴露的胶原刺激牙周膜细胞在跟面上的迁移，直接促进细胞附着与生长3、 青霉素类药物 羟氨苄青霉素即阿莫西林4、 大环内酯类药物 唾液腺及骨组织中储存的时间长达3-4周，缓慢释放，有利于牙周治疗调节宿主防御反应的药物治疗1、 对宿主免疫和炎症反应的调节2、 小剂量多西环素的全身应用 一直胶原酶和其他基质金属蛋白酶活性的作用3、 非甾体抗炎药的全身应用4、 预防骨质疏松的药物 双磷酸盐BPS 抑制骨丧失的作用牙周病的局部药物治疗1、 含漱药物 0.12%-0.2%氯己定液 每日两次，每次