糖尿病__PPT课件_精华版编辑

1、糖尿病（diabetes mellitus，DM）,内科学,历史,1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水） 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜） 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。,lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 20032025(millions),北美,25.0 39.7 59%,中美 南美,10

2、.4 19.7 88%,欧洲,38.2 44.2 16%,亚州,81.8 156.1 91%,中东,13.6 26.9 98%,非洲,18.2 35.9 97%,1.1 1.7 59%,大洋洲,World 2003 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72,世界糖尿病患者人数排名和发展趋势,增速远超预期！,中国： 糖尿病患病率 IGT患病率 1980年： 0.67% 1994年： 2.51% 2.5% 1996年： 3.21% 4.76% 2000年： 6% 2002年： 10.6% 10.9%（改标准） 2008年： 9.74 15.5 2010年： 10

3、(18岁以上),估算：糖尿病现患者9240万，糖尿病前期1.482亿！,1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家,糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。,糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗,糖尿病定义：是由多种病因(如遗传、环境因素、自身免疫等）引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。 慢性高血糖将导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭 显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及

4、体重减轻,血糖的来和去,肝脏储存的糖原,蛋白脂肪等 非糖物质,食物,糖异生,胃肠道,血 糖,糖原分解,合成糖原,消耗供能,转变为脂肪,糖原分解,非糖物质,食物,血 糖,糖原合成,消耗,转成脂肪,尿糖,超出肾糖阈,1、如果，如果 ，血糖就增高了,1.身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素 2.能降低血糖的激素只有胰岛素一种 一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖就会升高，无法自行纠正,2、如果，如果 ，糖尿病就发生了,降糖激素 胰岛素,升糖激素 皮质醇、甲状腺素、生长激素 肾上腺素、胰高糖素,产生减少、作用降低,产生过多、作用增强,

5、糖尿病的发病原因 热量摄入过多、消耗太少 基本条件 胰岛素和升糖激素不正常 必要条件,以病因为依据的糖尿病新分类法: 1999年，WHO提出的分类标准。,糖尿病分型,1型糖尿病 （type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病 （type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病 （gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病： 如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）,一、1型糖尿病 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏 （1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） （2） 特发性糖尿病（原因未明确）,（1）自身免

6、疫性（免疫介导糖尿病） 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有8590的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。 （2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。,型糖尿病(IDDM)为儿童及青少年最常见的内分泌疾病，一旦发病需终生注射胰岛素其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。 不同国家型糖尿病的患病率有较大的不同，型糖尿病大约占总糖尿病患者的5%至10%，大多数糖尿病患者为型糖尿病。,危险因素 家族史 型糖尿病家族史。 人 种

7、白种人。尽管 型糖尿病发生在各个种族中，但是，其更容易发生在白种人中。 年 龄 小于20岁。半数型糖尿病患者发病时年龄小于20岁。,病因 遗传：型糖尿病不完全是由遗传引起的。但有遗传倾向。遗传在型糖尿病发病中有可能起到了一定的作用。研究表明，型糖尿病家族史可以使疾病发生的危险因素升高，近十余年来，研究人员发现一系列基因有可能使型糖尿病发病的危险性升高，但是却未能发现单一基因可以导致型糖尿病发病。 自身免疫：抗胰岛细胞胞浆抗体(ICCA) 抗胰岛B细胞表面抗体（ICSA） 抗胰岛素自身抗体(IAA) 谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）,病毒：流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒等。 临床中

8、经常发现，有些青少年在病毒感染后很快会发生型糖尿病，在某些病毒流行期后，总会有型糖尿病发病率的显著升高。 这些病毒所含有的蛋白质与细胞上的蛋白质相似，免疫系统对进行攻击，杀死了正常的细胞，使得人体丧失了产生分泌胰岛素的能力，从而引起型糖尿病发生。,化学物质及药品：如四氧嘧啶、链脲菌素等 牛奶：研究发现婴儿喝过多的牛奶，有可能使发生型糖尿病的危险性升高。牛奶中的某些蛋白质与在细胞上发现的某些蛋白质有非常相似的地方，从而导致被攻击。目前学术界还存在有许多的争论。最近的一些研究并没有发现在婴儿中，喝牛奶与 型糖尿病发病危险性升高之间存在有任何相关。尽管这种可能性仅是一种非常小的机率，但是毕竟有研究发

9、现牛奶有可能增加了发生 型糖尿病的危险性，因此这就进一步强调了母乳喂养的重要性。,二、2型糖尿病 包括： 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 到以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗， 为主要致病机制,9095% 为型糖尿病。 胰腺代偿分泌使血糖水平维持在较为正常的范围内。失代偿后，胰岛素分泌模式开始出现异常，进餐后更加明显，使葡萄糖在血液中蓄积，血糖水平超出正常范围，引起 型糖尿病。 体重增加、体育活动减少，型糖尿病中的这种情况会进行性加重。 胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗是引起型糖尿病发病的两个不可缺少的原因。,胰岛素抵抗 指在较高的胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用的能力下降。 在存在有胰岛素抵

10、抗的个体中，为了代偿胰岛素生物作用的缺陷，胰岛素分泌异常地升高；在发生胰岛素抵抗时，只有较高水平的胰岛素才能恰当地刺激葡萄糖向肌肉及脂肪组织中进行转运，并且抑制肝脏葡萄糖产生。但是，在这些个体中，血浆葡萄糖水平将不可避免地升高，最终将会引起糖尿病的发生。 胰岛素受体基因的突变也将会导致胰岛素抵抗，但是发生此胰岛素抵抗经常伴随着较多的其它异常，包括肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症，此外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方式。 分子生物学上的异常可导致胰岛素抵抗的产生。如胰岛素受体表达的降低类情况的患者数量有限。,三、其他特殊类型的糖尿病 （一）胰岛细胞功能基因异常 1.第12号染色体，肝细胞核因子突

11、变（HNF-1）,以前称MODY3 2.第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称MODY2 3.第号染色体，肝细胞核因子突变（-4），以前称MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他,（二）胰岛素作用基因异常 1.A型胰岛素抵抗征 2.妖精貌综合症 3.Rabson-mendenhall综合征 4.脂肪萎缩性糖尿病 5.其他,（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他,（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病 1、Vacor（兔毒） 2、Pentamidine喷他脒 3、Nicotinic a

12、cid（烟酸） 4、糖皮质激素 5、甲状腺激素 6、Diazoxide二氮嗪 7、-受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类） 9、Dilantin（苯妥英） 10、-干扰素 11、其他,(五)内分泌疾病*肢端肥大症、库欣综合症、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其它 (六)感染 1、先天性风疹病毒感染 2、巨细胞病毒感染 3、其他 （七）非常见型免疫介导性糖尿病 1、“Stiff-man ”综合征（僵人综合征） 2、抗胰岛素受体抗体阳性 3、其他 （八）其他伴有糖尿病的遗传综合征,四、妊娠糖尿病（GDM） 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有

13、糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。 在美国，每年有13.5万例新发生的妊娠糖尿病。作为典型的妊娠糖尿病，当妇女完成分娩后，糖尿病就会自行好转。但研究发现，在分娩后的15年内，40%的妊娠糖尿病患者将发展成为型糖尿病。所有怀孕妇女在妊娠第24周及第28周时，需要进行检查以除外妊娠糖尿病。,病因和发病机制,糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。,一、1型糖尿病 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 （1）遗传易感性 （2）环境因素,环境因素,遗传因素,免疫紊乱,HLA基因-DR3和DR4,病毒

14、感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂,胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）,1型糖尿病,胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失,1 型 糖 尿 病,其发生发展可分为6个阶段： 第1期遗传易感性 第2期启动自身免疫反应 第3期免疫学异常 该期循环中会出现一组自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型 和2型。 第4期进行性细胞功能丧失 第5期临床糖尿病 第6期1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。,1型糖尿病的风险预测,ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关;

15、 ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。 多种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。 1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA: 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%，5年内为68%； 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。,二、2型糖尿病 以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。,（1）更强的遗传易感性 （2）致病因素（环境因素） 1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一； 2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。,2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的

16、功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG） 临床糖尿病,2 型糖尿病自然病程,生 理 性 胰 岛 素 分 泌,2pm,基础部分,进餐时胰岛素快速分泌，达峰高且快,6am,10am,6pm,10pm,2am,6am,800,700,600,500,400,300,200,100,不进餐时有基础的胰岛素分泌,正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌,第一时相：快速分泌相 细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌,第二时相：延迟分泌相 快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成

17、的胰岛素及胰岛素原等的分泌,胰岛素分泌模式,时间,0600,1000,1400,1800,2200,0200,0600,800,600,400,200,胰岛素分泌 (pmol/min),0,正常 2型糖尿病,各种状态下胰岛素的分泌情况,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,糖尿病的高危人群,1、肥胖或超重 2、腰围较大的人 男性90cm 女性80cm 3、长年缺乏运动者 4、有巨大儿 (出生体重超过4kg)生产史的妇女 5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一级亲属 6、有高血压 BP140/90mmHg 7、高血脂、脂肪肝 8、生活紧张劳累，饮食和运动无法规律进行者,临床表现,

18、一、代谢紊乱表现： 1、多尿： 高血糖 高尿糖 渗透性利尿 多尿 2、多饮： 多尿 脱水 高渗 口渴 多饮 3、多食： 高尿糖排出 机体缺能量 饥饿感明显 多食 4、消瘦：高血糖 高尿糖排出 机体缺能量 结构 蛋白质消耗 消瘦,并发症,一、急性并发症： 1、糖尿病酮症酸中毒： 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷： 3、乳酸酸中毒 4、低血糖昏迷 5、各种感染：皮肤疖肿、痈、真菌感染；肺结核、泌 尿道感染等；二、慢性并发症包括： 1、大血管并发症、 2、微血管并发症（肾、视网膜） 3、神经并发症 4、眼部其他病变 5、糖尿病足 6、其他：如皮肤血管扩张、皮下出血、溃疡和关节炎,（二）慢性并发症 1、微血

19、管病变 1）糖尿病肾病 糖尿病微血管并发症 毛细血管间肾小球硬化症。 分5期： 期：高灌注期 期：毛细血管基底膜增厚 期：早期糖尿病肾病期（微量白蛋白尿） 尿白蛋白排泄率(UAER)20-200ug/min 期：临床糖尿病肾病期 UAER200ug/min；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退 期：尿毒症 终末期，氮质血症期,2.）糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症 眼底改变： 非增殖型：1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出 增殖型： 4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明,微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张,眼底片

20、状出血,新生血管形成,3.）糖尿病性心脏微血管病变 糖尿病心肌病可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。 2.大血管病变 侵犯主动脉 、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化,3、糖尿病神经病变 其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。中枢神经系统并发症DKA、高渗高血糖状态或低血糖症出现的神志改变，缺血性脑卒中等 自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。 4、糖尿病足 糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。,糖

21、尿病足,实验室检查,一、尿糖 与肾糖阈相关，阴性亦不能排除DM 肾疾病时肾糖阈增高，血糖高但尿糖不高。 二、血糖 是诊断糖尿病的主要依据 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。 三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。 清晨，之前禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5-10分钟饮完，两小时后测血糖。,四、糖化血红蛋白A1（GHbA1） 血红蛋白中2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义：反映取血前812周的平均血糖状况。 五、自身免疫反应的标志性抗体 标志

22、： 1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有8590的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。,五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素细胞分泌胰岛素功能的指标参考。 30-60分钟上升至高峰，峰值为基础值的5-10倍。但测定受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。 血浆C肽测定C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛细胞功能。30-60分钟上升至高峰，峰值为基础值的5-6倍。,诊断标准：1999年WHO标准 典型的糖尿病症状 + 随机血浆葡萄糖

23、浓度 11.1mmol/L 或 空腹血浆葡萄糖 (FPG)7.0mmol/L 或 OGTT2小时血浆葡萄糖11.1mmol/L 单独符合一条，均可作为诊断依据或标准， (每种检查必须重复一次以确诊),几点说明： 1、正常: FPG6.1mmol/L(110mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L (140mg/dl) 2、空腹血糖减损（IFG）： FPG 6.1 mmol/L( 110mg/dl)且7.0mmol/L (126mg/dl)且OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl） 3、糖耐量减低（IGT）： FPG7.0mmol /L(126mg/dl) 且OGTT

24、 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）且11.1mmol/L（200mg/dl）,诊断时应注意：,除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准； 血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖； 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系； 空腹指无能量摄入至少8小时； 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG； 应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。,（一）1型和2型的区别 一般30岁 起病急 是 1型糖尿病 中度到重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮阳性或酮症酸中毒 否 2型糖尿病 空腹或餐后C-肽低下 免疫标记物（GAD抗体，ICA ，IA-2）

25、,二、鉴别诊断,（二）其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高 肾性尿糖（肾糖阈降低） 乳糖、半乳糖尿，Vitc, 水杨酸,青霉素等可造成尿糖假阳性。 继发性糖尿病 肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬 细胞瘤、其他 药物引起高血糖 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。 其他 甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病 病人等1/21小时血糖过高，出现糖尿,糖尿病的治疗,糖尿病治疗总策略,强调早期、长期、综合、个体化的原则,宣传 教育,病情监测,药物 治疗,体育 锻炼,饮食 治疗,糖尿病教育,糖尿病的自然进程、表现、危害、如何预防并发症 个体化的治疗目标 个体化的生活方式干预措施和饮食计划

26、 规律运动和运动处方 饮食、运动与口服药、胰岛素治疗及规范的胰岛素注射技术 自我血糖监测和尿糖监测，测定结果的意义和相应干预措施,一、一般治疗 糖尿病基本知识教育和治疗控制要求 治疗目的： 消除糖尿病症状 纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂 防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症 保证儿童和青少年的正常生长发育 能有正常的生活质量、工作能力和寿命,二、饮食治疗 是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。 饮食治疗的原则1.热能要量化2.搭配合理化3 饮食均衡化,合理控制总热能：,1.热能的概念 营养素分类及产品： 营养

27、素 来源 产热（kcal/g） 蛋白质 动植物 4 脂肪 油料、脂肪 9 碳水化合物 糖、单双多糖 4 淀粉,糖尿病饮食治疗的原则,2.制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质） 以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量 成人：达到并维持理想体重 儿童：营养平衡保证生长发育的需要,糖尿病饮食治疗的原则,3.简单估算理想体重 标准体重（公斤）=身高（厘米）-105 体重允许范围：标准体重 10% 肥胖：体重 标准体重 20% 消瘦：体重 标准体重 20%(18%),糖尿病饮食治疗的原则,1.主食类食品以碳水化合物为主 碳水化合物： 糖：分为单

28、糖、双糖和糖醇 单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显； 双糖主要指蔗糖、乳糖等； 糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。 淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强， 应做为热量的主要来源。 主食类食品提供的热能占每日总热能的5560%,糖尿病饮食治疗的原则,2.限制脂肪摄入,脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。 过多摄入脂肪： 与心、脑血管疾病发生有关 可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高 脂肪提供的热量应低于总热量的30% 每天每千克标准体重0.6-1.0g 胆固醇摄入量 300mg/d,糖尿病饮食治疗的原

29、则,3.蛋白质 成人每天每千克标准体重0.8-1.2g 占总热量的10-15 肾功能不全者减少蛋白质含量,4.其它 多饮水，限制饮酒,不要限制饮水： 适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释 限制饮酒： 酒精热量很高，1g酒精产热7Kcal，增加肝脏负担； 避免空腹饮酒，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时； 如果无法避免，也应尽量不饮白酒，而少量饮用浓 度低的啤酒、果酒；,糖尿病饮食治疗的原则,5.坚持定时定量进餐，提倡少食多餐,建议每日至少3餐，注射胰岛素者45餐为宜，可预防低血糖发生；按1/3、1/3、1/3 或1/5、2/5、2/5分配。 定时定量进餐，与药物作

30、用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大； 少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。,糖尿病饮食治疗的原则,制定膳食计划举例,男性 56岁 身高170厘米 体重85公斤 职业：会计 患糖尿病多年， 采用口服药+饮食治疗，未出现明显并发症,制定膳食计划步骤：,计算标准体重：170-105=65（公斤） 判断患者体型：实际体重85公斤，比标准体重超30%，属肥胖 判断体力劳动程度：会计属轻体力劳动 计算每日所需总热量： 每日应摄入热能标准为20-25千卡/公斤体重 全天所需总热量：65*20 -25=1300 -1625千卡 根据饮食习惯和嗜好，制定平衡膳食,三、糖尿病运动疗

31、法,目的： 1.对于心血管的作用： 促进血液循环 缓解轻中度高血压 改善心肺功能，促进全身代谢 2.减轻体重（特别是肥胖的2型糖尿病患者） 提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗 改善脂代谢 3.改善患者健康状况, 提高生活质量 维持正常成人的体力和工作能力，保证儿童和青少年患者的正常生长发育,运动类型：,1.有氧运动 定义：需消耗氧的运动，多为大肌肉群运动。 效果：增加葡萄糖利用，动员脂肪，改善心肺功能。 常见的运动形式有： 步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、打球、跳舞、打太极拳等, 糖尿病运动疗法,2.无氧运动 定义：主要靠肌肉爆发力完成，不消耗氧或耗氧很少的运动。 效果：增加特定肌肉群的力量

32、和容积，乳酸生成增加，气促，肌肉酸痛。 常见的运动类型：举重或一百米赛跑、跳高、跳远等。 此种运动对糖尿病的代谢异常无明显益处。, 糖尿病运动疗法,四、口服降糖药治疗,85 | Medical basic training| Qiu xinhai | Sep29,2007 | MSL materials | Business Use Only,现有口服降糖药物作用,Adapted from Cheng AY, Fantus IG. CMAJ. 2005; 172: 213226.,口服降糖药分类：,促胰岛素分泌剂： 磺脲类药物:格列吡嗪等 非磺脲类药物:瑞格列奈 增加胰岛素敏感性： 双胍类药物

33、:二甲双呱 噻唑烷二酮类:格列酮 葡萄糖苷酶抑制剂: 阿卡波糖等 GLP-1类似物,DPP-IV抑制剂,磺脲类药物种类及特点,剂量 半衰期 作用持续 最大剂量 代谢产物 (mg) (小时) 时间(小时) (mg) 第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 24-72 500 强活性 第二代 格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 无活性 格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性 格列齐特 80 10-12 24 320 无活性 格列喹酮 30 1-2 8 180 无活性 格列美脲 1 9 16 8 无活性,磺脲类主要副作用为低血糖 其

34、低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。,瑞格列奈 92% 经粪胆途径排出，无肾毒性作用 在 “肾功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服药物 瑞格列奈发生低血糖危险性比磺脲类药物小。 口服30分钟即出现促胰岛素分泌反应，一般每餐1-2粒，餐前30分钟服用。,非磺脲类药物:,双胍类药物：,种类： 苯乙双胍 二甲双胍 作用机理尚未完全阐明，包括： 减少肝脏葡萄糖的输出 促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉 延迟葡萄糖在胃肠道吸收,双胍类药物（二甲双胍）优点：,降糖作用明显，存在剂量效应关系： 最小有效剂量 0.5g ， 最佳剂量 2.0g ， 最大剂量 2.5

35、g。 治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。 应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。 不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护细胞。,双胍类药物副作用：,常见有消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 乳酸性酸中毒： 多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意。 服用苯乙双胍的患者相对多见。,噻唑烷二酮类药物（TZD),主要作用：增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，视为胰岛素增敏剂。,噻唑烷二酮类药物的副作用：,头痛、乏力、腹泻； 与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖； 部分患者的体重增加； 可加重水肿； 可引起贫血和红细胞减少。,-葡萄糖苷酶抑制剂：,阿卡波糖 50mg；

36、 伏格列波糖 0.2mg 药代动力学：达峰时间：11.5小时,-葡萄糖苷酶抑制剂的副作用：,主要副作用为消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻。,胰高血糖素样肽-1,GLP-1：以葡萄糖依赖方式促进胰岛素释放，并可抑制胰高糖素分泌，延缓胃排空。 GLP-1类似物：Exenatide(百泌达 艾塞那肽 利拉鲁肽） DPP-4（二肽基肽酶）抑制剂：西格列汀（捷诺维）,选择降糖药物的注意事项,肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况如肾病、肝病可影响药物选择 联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物 口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖，应采用胰岛素与降糖药的

37、联合治疗或单独胰岛素治疗 三种降糖药物之间的联合应用的安全性和花费-效益比尚有待评估 严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案,五、胰岛素治疗,糖尿病的治疗胰岛素,正常人胰岛素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌 基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40-50%，其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度与大脑及其他器官对葡萄糖需要间的平衡 餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存,胰岛素的发展史,人胰岛素的局限性,不能模拟生理性胰岛素分泌模式,即进餐后快速分泌（餐

38、后快速起效10-60min,达峰2-4小时） 需餐前30分钟注射,患者依从性差,低血糖风险高,胰岛素类似物的出现,需要更好的模拟胰岛素生理性分泌曲线的胰岛素制剂，在严格控制血糖的同时降低低血糖的风险 类似物免疫原性也较低,DCCT: N Engl J Med 1993;329:97786 UKPDS. Lancet 1998;352:83753,适应证： 1型糖尿病 经用口服降糖药无效者 并发任一种急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷及乳酸性酸中毒 合并各种感染 出现明显的进行性慢性并发症入糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变和心血管病变 各种应急如严重创伤、大手术、精神刺激等 妊娠及分娩 新诊断的

39、T2DM伴有明显高血糖：或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者 某些特殊类型糖尿病,胰岛素种类,速效人胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐 短效(常规) (RI)：优泌林R 、诺和灵R 中效(NPH）：诺和灵N、优泌林N 预混胰岛素：诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30 诺和锐30、优泌乐25 长效人胰岛素类似物：地特，甘精胰岛素,常用胰岛素制剂和作用特点,使用原则,1.在一般治疗和饮食治疗基础上进行 2.胰岛素用量、用法个体化 3.从小剂量开始 4.稳步调整剂量 5.可与口服降糖药合用,应用方案,替代治疗 补充治疗,2型糖尿病的胰岛素补充治疗,在2型糖尿病病程的早期：当血糖较高时采用胰

40、岛素治疗可纠正葡萄糖毒性。随后，多数2型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗 在2型糖尿病病程的晚期：大多数的2型糖尿病患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制。在口服降糖药逐渐失去控制血糖能力的时候，可采用口服降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗 。当联合治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而采用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。此时胰岛素的治疗方案同1型糖尿病,4:00,25,50,75,16:00,20:00,24:00,4:00,早餐,午餐,晚餐,胰岛素水平 U/ml,8:00,12:00,8:00,Time,生理性胰岛素分泌模式,基础胰岛素 1U/小时,

41、餐时胰岛素 6-8U/餐,每日总量 40-50U,治疗方案-替代,补充,短效胰岛素/类似物持续皮下输注(胰岛素泵) 睡前长效类似物+三餐前短效/类似物,每日四次(三短一长) 睡前长效类似物+口服药 早晚餐前预混型胰岛素,每日两次,必要时+口服药 早中晚餐前预混型胰岛素,每日三次,传统注射器,笔形注射器,高科技电子给药器,胰岛素注射系统的发展,1922年,1985年,1999年,胰岛素泵,胰岛素治疗方案（1）-胰岛素泵,胰岛素泵（CSII）治疗 优势与特点,胰岛素给药方式更符合生理状态 避免或减少使用多种胰岛素制剂引起的吸收差异 缩短胰岛素从注射部位吸收入血的的“起效延迟时间” 可消除对胰岛素的

42、抵抗状态 可自由改变基础率，减少低血糖发生，并能有效抑制“黎明现象” 治疗者全天血糖更接近正常 对于低血糖无感知，糖尿病自主神经病变，及糖肾等慢性并发症的治疗更为有利,胰岛素治疗方案 ：CSII,早餐,午餐,晚餐,16:00,20:00,24:00,4:00,8:00,12:00,8:00,Time,持续的程序控制的基础胰岛素输注,血浆胰岛素水平,生理性胰岛素分泌,CSII,Weisberg-Benchell et al. Diabetes Care 2003;26:1079-87,餐时胰岛素,胰岛素替代治疗,适用于： 1型糖尿病 2型糖尿病-保护B细胞功能,危重,胰岛素治疗方案（1）,诺和灵

43、R或诺和锐,诺和灵N或长效胰岛素,诺和灵R 20-45% 早餐前30分钟 诺和灵R 20-30% 早餐前30分钟 诺和灵R 20-30% 早餐前30分钟 诺和灵N 20-30% 睡前注射,每天总剂量减去诺和灵N量作为100%来分配早餐前,午餐前和晚餐前胰岛素用量的百分数,基础餐前加強疗法,每日注射4次,胰岛素治疗方案（2）,预混型胰岛素(30或50每日注射两次）,诺和灵30R或50R (瓶装或笔芯),诺和灵30R或50R=2/3日剂量 早餐前30分 诺和灵30R或50R=1/3日剂量 晚餐前30分,注意：采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍较高，其可能的原因： 1.夜间胰岛素作用不够

44、2.黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。 3.Somogyi现象：即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的清晨反应性高血糖。,不良反应 1)低血糖(用量大、未进食、运动) 表现为：心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷 2)注射部位皮下脂肪萎缩 3)过敏反应(极少)：皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性休克 4)胃肠道反应,六、其他：控制其它心血管危险因素 - 高血压、血脂异常、吸烟、抗血小板聚集，减肥。,糖尿病急性并发症,酮症酸中毒 高渗综合征,糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis

45、, DKA),定义：为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,诱因：,急性感染 胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因,糖尿病酮症酸中毒发病机理,升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）,胰岛素不足,血糖升高,FFA增加,细胞外液高渗,细胞内脱水 电解质紊乱,大量酮体产生,代谢性酸中毒,临床症状：,v烦渴、多尿、夜尿增多 v体重下降 v疲乏无力 v视力模糊

46、v酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) v腹痛(特别是儿童) v恶心呕吐 v腿痉挛 v精神混乱以及嗜睡 v昏迷(发生率为10%),实验室检查：,血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出 现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L 电解质紊乱,糖尿病酮症酸中毒治疗原则：,大量补液 小剂量胰岛素抑制酮体 谨慎纠正酸中毒 积极补钾 寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）,液体量：1升-2升/2小时， 此后根据需要调整： 通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升 液体种类：通常使用等渗盐水； 当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；,注意个体化原则,1.补液,2.胰岛素应用,持续静脉输注： 初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-