兽医临床病理学：第5讲血小板

1、,血小板检查,兽医临床生化检验学,血小板Platelet（ PLT）生成、破坏 血小板产生于巨核细胞的胞浆 ，在血管中循环的血小板寿命3-7 天，20-30% 血小板贮存于脾脏，脾脏增大时，其值可能超90% ，老的或损伤的血小板在脾、肝和骨髓中的巨噬细胞吞噬而排除。,血小板生理与功能,封住较小的内皮缺损来维持血管的完整性。 形成血小板栓帮助止血。 参与膜脂的促凝血作用。 通过释放可溶性介质，促进平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖，参与初期的伤口修复。,血小板 Platelet（ PLT） 血小板容积 Thrombocrit（ PCT） 平均血小板容积 Mean Platelet Volume （ M

2、PV ） 血小板体积分布宽度变异系数 (%) Platelet Distribut Width coefficient of variability （ PDW-C ） 血小板形态,血小板检测内容,血小板检测及临床意义,犬：200500109/L 猫：300700 109/L) 每2030个红细胞中间有1个以上血小板就可认为正常。 增多：生成增加（原发性与继发性）、释放增多 减少：消耗(炎症、DIC和传染病)、破坏(免疫介导性血小板 减少 )生成障碍(骨髓 前体减少)、异常分布,血小板减少症的病因,血小板检测及临床意义,血小板容积（ PCT） 平均血小板容积 （ MPV ）犬：6.1-10fL

3、。猫： 12-18fL 血小板体积分布宽度变异系数 (%) （ PDW-C ）,血小板体积分布直方图,血小板正常形态,犬：盘状、椭圆形，易碎的膜内的淡蓝色间质中央散布了大量嗜苯蓝性颗粒，直径2.23.7um,厚0.5um 猫：小球形，淡蓝色的背景中央含有一串紫色的嗜苯蓝性颗粒，大小不一,血小板异常形态,微血小板 巨型血小板 血小板大小不等,见于反应性血小板增多症，表示骨髓释放幼稚血小板,血小板凝集,血小板异常形态,生理性止血的三大因素：血管、血小板、凝血因子，抗凝蛋白和纤溶成分可起到有效的调节作用。 生理性止血的三期：一期止血（主要涉及血管和血小板）、二期止血（主要涉及凝血因子和抗凝蛋白）、三

4、期止血（主要为纤维蛋白溶解）。,一期止血检测项目,血小板数量 颊粘膜出血时间(BMBT) ：刺破皮肤毛细血管后，血液自然流出至自然停止所需时间。25分钟 一期止血异常：粘膜出血如 鼻出血或血尿，血小板减少症 引起的瘀血。,病因：尿毒症、肝脏疾病、 犬埃利希体、药物,免疫介导的血小板减少症,活化的部分凝血活酶时间 (APTT)：犬： 3645s 凝血酶原时间 (PT) ：犬：914s,二期止血检测项目,二期止血缺陷：血液凝固和抗凝功能异常所引起的止血功能缺陷。深部组织和关节、肌肉或内脏出血为主。,血管假性血友病(APTT、PT正常， 而BMBT延长) 可卡犬出血性疾病(APTT，PT显著延长),

5、狗血友病(FVIII因子缺乏),三期止血检测项目,血浆纤溶酶降解纤维蛋白降解产物（FDP)：阴性 凝血酶时间 (TT) ：犬：912s。纤溶亢进时，产生大量FDP，可干扰纤维蛋白的聚合，TT延长。,指纤维蛋白（原）和某些凝血因子被纤溶酶异常降解所引起的出血。会出现血栓，但难以发现。,病因：肝病、剧烈运动后,凝血异常的检查点,血小板数量（某些细菌、病毒和寄生虫感染，骨髓抑制，自体免疫疾病） 肝脏功能 维生素K 某些药物（如阿司匹林）,弥漫性血管内凝血（DIC）,特征：微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积，导致弥漫性微血栓形成，继发性凝血因子和血小板的大量被消耗，以及纤维蛋白溶解亢进，从而引

6、起微循环障碍，出血、溶血等一系列严重的临床表现。 实验室检查：APTT延长，血小板减少，FDP增加，裂细胞增多 总是继发于严重的原发病。如手术创伤，大量感染性疾病（内毒素血症、犬传染性肝炎、溶血性贫血、胰腺炎、中暑）、肿瘤等,病例分析（1）,病史： 4天前，该犬由于良性前列腺肥大入院，触诊未发现肿瘤，但前列腺对称性肿大，排尿、排粪困难，接受去势手术。此犬以前健康状况很好，无重大病史，无出血史。 手术顺利，但术后4天在腹侧出现血点和淤血斑。,实验室检查结果,讨论,严重的血小板减少症和白细胞减少症，白细胞减少以嗜中性粒细胞减少为特征。不存在核左移，嗜中性粒细胞减少很可能是由于骨髓生成紊乱引起。 凝血试验正常 根据病史及急性发作，应考虑药物和感染因素 免疫介导性血小板减少症。,病例 2,9岁已去势雄性杂种犬 使用补血药治疗贫血2周。体重中度降低。已持续的2天食欲减退，极度虚弱。腹部膨大。 体温正常，