临床技能大赛：动脉血气分析与酸碱平衡

1、动脉血气分析与酸碱平衡,潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 计算潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG =实测HCO3- + （AG-12） =实测HCO3- + （Na-Cl-实测HCO3- -12） =Na-Cl-12 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,test1：心脏骤停， CPR后 pH 7.36 PaCO2 25mmHg HCO3

2、- 16mMol/L,test2: 慢性肾炎患者，因发热2天入院，利尿补碱治疗3天，出现气急PH 7.56PaCO2 28mmHgHCO3- 25mmol/LNa+ 140mmol/LCL- 90mmol/L,酸碱调节的实质 血气酸碱分析常用参数 特殊参数 代偿公式 酸碱平衡的判断方法,酸碱调节的实质 血气酸碱分析常用参数 特殊参数 代偿公式 酸碱平衡的判断方法,肺通气、肺换气,体内其他酸,肾脏调节,调节相反应,即时相反应,酸碱调节的实质就是平衡的移动 血气分析的实质就是通过分析对即时相变化的研究发现调节相的变化,酸碱调节的实质 血气酸碱分析常用参数 特殊参数 代偿公式 酸碱平衡的判断方法,动

3、脉血氧分压（PaO2） 参考值：95-100mmHg 意义：1）判断有无缺氧（小于80) 2) 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,低张性缺氧,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2） 参考值：吸入空气时（FiO=21%) : 15-20mmHg 随年龄增长而上升, 一般 30mmHg 意义: 判断肺换气功能,血氧饱和度（SO2%）

4、参考值：9598% 意义:SaO2与PaO2直接相关 氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100% 氧解离曲线：“S”形，分为： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。 中下段陡直部（ 60mmHg）：PO2小变，SaO2大变 组织细胞的PO2于此段，利于HbO2的离解向组织供氧,酸碱度PH 7.4( 7.35 7.45 ) 意义： 1）PH7.45，碱血症；PH7.35，酸血症 2）PH保持正常，但不排除酸碱失衡,动脉血CO2分压（PaC

5、O2） 参考值：35-45mmHg（平均40） 意义：1）反映呼吸性酸碱失调的重要指标 2）45mmHg ，呼酸或代偿代碱 35mmHg，呼碱或代偿代酸,氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度 （PaO2/FiO2) 参考值： 400-500mmHg 意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在 氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)： 用于诊断：其他条件符合下，OI300mmHg为ALI， OI200mmHg为ARDS 反映病情轻重和判断治疗效果,实际碳酸

6、氢盐（AB): 定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度 参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L) 意义：受呼吸和代谢双重影响 1）血液中CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3 -，故血中即时的 HCO3 含量与即时的PaCO2有关 2）HCO3 -是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓 冲保持PH稳定，而HCO3 含量减少。 肾脏 ：最重要的调节器官,CA,CA,标准碳酸氢盐（SB): 定义：血液在37 ，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的标准条 件下，测得的血浆 HCO3- 浓度。消除了即时PaCO2对 HCO3 检测的影响 参考

7、值：2227（平均24mmol/L) 意义：1）代谢性因素和对呼吸因素慢性代偿的指标 降低：代酸或代偿后呼碱 升高：代碱或代偿后呼酸 2）正常情况下，AB = SB AB SB：呼酸或代偿后代碱时，PaCO240mmHg，标化过程中PaCO2下降至40， HCO3向PaCO2转化增加，所以此时测到的HCO3比实测要低 AB SB：呼碱或代偿后代酸,缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量 正常值：45-55mmol/l，平均50mmol/l 全血缓冲碱的组成 意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能 确切反映代谢酸碱内稳情况,剩余碱(BE)： 定义：在37 ，一个正常大

8、气压、Hb100%氧合、 PaCO2 40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或 碱量。 参考值：2.3mmol/L(均值0） 意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）基本同AB,酸碱调节的实质 血气酸碱分析常用参数 特殊参数 代偿公式 酸碱平衡的判断方法,阴离子间隙（AG） 定义：AG 血浆中未测定阴离子（UA) 未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：816mmol 意义：1

9、）16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 计算潜在HCO3- = 实测HCO3- + AG =实测HCO3- + （AG-12） =实测HCO3- + （Na-Cl-实测HCO3- -12） =Na-Cl-12 意义：1）排除并存高AG代

10、酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,酸碱调节的实质 血气酸碱分析常用参数 特殊参数 代偿公式 酸碱平衡的判断方法,HCO3参照标准为24 PaCO2参照标准为40,急性呼吸性酸中毒,HCO3= PaCO2 0.071.5 代偿极限30mmol/l,慢性呼吸性酸中毒,HCO3= PaCO2 0.355.58 代偿极限45mmol/l,急性呼吸性碱中毒,HCO3= PaCO2 0.22.5 代偿极限18mmol/l,慢性呼吸性碱中毒,HCO3= PaCO2 0.52.5 代偿极限12mmol/l,代谢性酸中毒

11、,PaCO2 = HCO3 1.5+82 下限PaCO2 =HCO3 1.5+6 代偿极限10mmol/l,代谢性碱中毒,PaCO2 =HCO3 0.91.5 代偿极限55mmol/l,酸碱调节的实质 血气酸碱分析常用参数 特殊参数 代偿公式 酸碱平衡的判断方法,酸碱平衡判断的五步骤,病史可能出现的酸碱紊乱、急慢性 据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 观察代偿有无超出代偿极限，超出意味着存在二重酸碱失衡 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式，测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 如提供钠、氯值则必须计算AG和潜在HCO3- 根据AG判断

12、有无代酸 如潜在HCO3-高于正常高限27mmol/l（当HCO3-正常时）或代偿区间（当HCO3-代偿升高时）则存在代碱（尤其是可能存在三重酸碱失衡时,合作计算,仅有pH、PaCO2、HCO3-时 3人同时独立计算，答案取相同的结果，如抢答，取快者 同时有pH、PaCO2、HCO3-和Na、Cl 1人算代偿区间，1人算AG和潜在HCO3,例1：pH 7.32 PaCO2 30mmHg HCO3- 15 mMol/L,例2：急性起病 pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 18mMol/L,例3：发热1周，呼吸浅快 pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 20mMo

13、l/L 原发失衡的变化决定pH偏向,例4： PH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3- 26 mmol/L CL- 90 mmol/L Na+ 140 mmol/L,例5: 慢性COPDPH 7.33PaCO2 66mmHgHCO3- 36mmol/LNa+ 142 mmol/LCL- 78mmol/L,例6：慢性起病 pH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3- 18mMol/L,例7：慢性起病 pH 7.28 PaCO2 53mmHg HCO3- 18mMol/L,例8：慢性起病 pH 7.40 PaCO2 53mmHg HCO3- 32mMol/L CL- 90 mmo

14、l/L Na+ 138 mmol/L,单纯性酸碱失衡,代谢性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 -羟 丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍： 肾衰 3）血液稀释，HCO3-降低：快速输GS或NS 4） 高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿） 二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大） 防治原则：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首选Na

15、HCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙,代谢性碱中毒： 原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、 经肾（利尿剂，盐皮质激素过多） 2）HCO3- 过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL) 3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿） 防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低 钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。 2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效， 予抗醛固酮药物。 3）补KCl(其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以 纠正；Cl 可促排HCO3-) 4）严重代碱：直

16、接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效,呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2过多 2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿 慢性：24h以上，肾代偿，可代偿 对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛）；神经精神障碍（烦躁 昏迷） (肺性脑病） 防治原则：1）病因学治疗 2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降 （对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌过急使PaCO2迅速降至正 常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱） 3）慎用碱性药：尤通气未改善前（ HCO3 + H+ H2CO3,呼吸性碱中毒 原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等） 对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、 低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多） 乳酸增高（氧离曲线左移，HbO2释O