病理生理学知识点

1、七、肺功能不全（呼吸衰竭）（掌握加黑字体相关知识点） 1、概念：外呼吸功能严重障碍PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。 2、判断标准（血气标准）：PaO2 50mmHg(正常：40 mmHg)3、类型： 1. 按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型）2. 按主要发病机制：通气障碍型换气障碍型3. 按病变部位：中枢性和外周性4、呼吸衰竭的原因和发病机制 （1）肺通气功能障碍低氧血症型（I型）低氧血症伴高碳酸血症（II型） 原因分类 1）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌活动障碍重症肌无力、低钾、缺氧等胸廓顺应降低严重的胸廓

2、畸形、肋骨骨折、胸膜纤维化胸腔积液和气胸肺顺应性降低肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 2）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄导致气道阻力增加中央性气道阻塞内径2mm胸外 吸气性呼吸困难胸内 呼气性呼吸困难外周性气道阻塞内径80 mmHgCO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等 肺性脑病（概念、机制） 概念：呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：PaO2 下降和PaCO2增加一方面使脑血管扩张，脑内充血，颅内压升高，另一方面使血管内皮损伤，血管通透性增加，脑水肿使颅内压升高。 脑脊液PH值下降一方面使r氨基丁酸升高，致中枢抑制；另一方面使磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，致神经损伤

3、。6、防治原则 吸氧原则：I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过502. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30，12L/min，使PaO2上升到60mmHg。八、心功能不全（掌握概念、病因与诱因、机体的代偿反应；熟悉分类、发病机制、临床表现的病理生理学基础） 1、心力衰竭概念：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合症称为心力衰竭。 2、病因：1.原发性心肌舒缩功能障碍（心肌衰竭）2.心脏负荷过重 3、诱因：1.感染 发热，交感神经兴奋、代谢率增高； 内毒

4、素直接抑制心肌； 心率过快，增加心肌耗氧，舒张期过短，心肌供血不足； 呼吸道感染加重右心负荷2.酸碱平衡及水、电解质代谢紊乱：酸中毒、高钾血症3.心律失常：快速型4.妊娠、分娩5. 其它：体力活动、气温变化、情绪激动等 4、分类：1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。2.按发生速度：急性心衰：发病急、代偿不充分、BP；慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。3.按心输出量：高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘。低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，见于临床绝大多数的心衰。 4.按心肌收缩与舒张功能的障碍：收缩性心衰：冠心病、心肌病舒张性心

5、衰：二（三）尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、高心病、肥厚型心肌病、心肌缺血、主动脉瓣狭窄5.按心力衰竭病情严重程度度心衰度心衰度心衰5、机体的代偿反应 （1）神经体液调节机制激活 （2）心脏本身代偿反应 快速作用（功能性代偿）增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注慢性作用（结构性代偿）促进心肌的肥大1） 心率加快 机制：P203 意义：属于急性代偿，发生迅速，但作用有限2） 心脏紧张源性扩张 伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张。 意义：急性代偿，无能量储备增加，不持久3） 心肌收缩性增强意义：急性代偿，无能量储备增加，不持久 4）心室重塑 概念：心室在

6、长期容量负荷和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 类型：(1)心肌肥大心肌细胞体积增大、心室质量增加。心肌肥大是最经济、持久而有效的代偿方式！ 机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。 1、机械性刺激: 容量负荷 扩张肥厚(离心性) 压力负荷 无扩张肥厚（向心性） 2、化学性刺激: ET-1，NE，AG，FGF(纤维母细胞生长因子) IGF-1（胰岛素样生长因子），CT-1（心脏营养素-1）等。 意义：1、形成慢，能量和蛋白质合成 ，持久 2、过度肥厚，收缩力(心肌相对缺血、缺氧，ATP )代偿作用：1.增加心肌收缩力，有助于维持心输出量2.降低室壁张

7、力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负荷 （2）心肌细胞表型改变 （3）非心肌细胞及细胞外基质变化 意义: (1)重塑早期利于心室结构性扩张； 重塑后期利于提高心肌抗张强度； (2)不适当的非心肌细胞增值及基质重塑： 心室顺应性 影响冠脉供血 影响心肌细胞间信息传递及舒缩协调性 （3）心外代偿反应 6、发病机制 心室收缩功能障碍 （1）心肌收缩相关蛋白质的改变 心肌细胞数量减少 心肌结构改变 心室扩张 （2）心肌能量代谢障碍1. 能量生成障碍： 缺血、缺氧：冠心病、休克、严重贫血、心肌过度肥大 维生素B1缺乏2. 能量储备减少：心肌过度肥大（CP减少）3. 能量利用障碍：心肌过度肥大 （3）心肌

8、兴奋收缩偶联障碍关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！ 心室舒张功能障碍（一）钙离子复位延缓 ATP不足，钙泵功能 肌浆网摄钙减少,钙排减少； 钠钙交换体与钙亲和力下降钙排减少（二）肌球肌动蛋白复合体解离障碍 ATP不足（三）心室舒张势能减少 收缩势能决定舒张势能；冠脉灌流不足（四）心室顺应性降低 心室顺应性（ventricular compliance） 心室僵硬度（ventricular stiffness） 原因:心肌炎，水肿，纤维化及间质增生 心脏各部位舒缩活动不协调最常见原因： 心律失常 区域性心肌病变表现： 房室活动不协调（房颤、三度房室传导阻滞） 两侧心室舒缩不同步（室内传导阻滞） 同一心室病变部位与正常部位心肌舒缩不同步 7、临床表现及病理生理学基础 （1）肺循环淤血见于左心衰竭者 表现1） 呼吸困难劳动性呼吸困难：伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后消失。 端坐呼吸：平卧时加重的呼吸困难，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻之。夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后因气闷而被突然惊醒，在端坐咳喘后缓解呼呼吸困难。 2）急性肺水肿 （2）体循环淤血见于右心衰竭或全心衰竭 （3）心输出量降低前向衰竭 8、防治原则：一、防治基本病因，消除诱因二、调整神经-体液系统失衡，干预心室重塑 ACE