细菌感染、病毒感染PPT优秀课件

1、1,细菌性感染病毒性感染,2,外外源微生物通过一定方式从一个宿主传播到另一个宿主引起的感染,微生物与宿主相互作用并引起不同 程度的病理过程,传染,感染,3,微微生物致病性的强弱,能引起感染or宿主疾病的微生物,微生物的毒力,病原微生物,LD50： (median lethal dose) 在一定条件下引起50%实验动物 感染的最小微生物或毒素的量,ID50：(median infective dose) 在一定条件下引起50%实验动物 感染的最小微生物或毒素的量,4,细菌性感染,5,不能造成宿主感染的为非致病菌,能使宿主致病的为致病菌,非致病菌,条件致病菌,在正常情况下不致病 在某些条件改变的

2、特殊情况下可以致病,致病菌,6,细菌的致病机制,细菌致病的三因素： 侵袭力 毒力 外毒素 毒 素 内毒素,7,细菌入侵的数量,与细菌的毒力成反比例,毒力越强，引起感染所需的菌量越小,毒力越弱，引起感染所需的菌量越大,细菌入侵的部位,各种致病菌有其特定的侵入部位,与致病菌需要特定的生长繁殖微环境有关,8,（一）侵袭力,致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障， 进入机体内并在体内定植、繁殖和扩散的能力,物质基础:,荚 膜: 抗吞噬和阻挠杀菌物质的作用,粘附素：粘附于粘膜上皮细胞上，避免被清除,侵袭性物质：有利细菌侵入上皮细胞 有利细菌在组织中扩散,9,侵袭力,1、黏附与定植 (1) 黏附的方式： 单个

3、细菌的吸附 形成微菌落 生物膜:以微菌落为基本结构单位的有序性“社区”结构 可为不同种属的细菌共同形成 （主要利用胞外多糖作为基质彼此吸附而形成）,10,(2) 黏附性结构物质：,细菌体表结构的组成部分 主要成分：蛋白质、糖蛋白 多糖、脂多糖 菌毛黏附素: 普通菌毛分泌 非菌毛黏附素: OMP、LTA、纤维连结蛋白结合蛋白 荚膜、微荚膜,11,(3) 黏附机制：,静电吸引 疏水作用 阳离子桥联作用 配体-受体结合: 关键 由基因控制 特异性结合 具有种属特异性,12,（4）组织趋向性,大多只能黏附于特定组织靶位 具有种属特异性 由基因控制,13,2、侵入,主要侵入黏膜上皮细胞 侵袭基因 侵袭素

4、 侵入,14,3、繁殖与扩散,在感染早期扩散能力强 1、局部扩散： 局部表层扩散：仅局限于上皮层感染 eg：痢疾志贺菌、白喉棒状杆菌 局部深层扩散：进入淋巴系统，不进入血流 eg：肺门淋巴结结核,15,与侵袭性酶类有关 eg：链球菌：透明质酸酶 分解透明质酸 链激酶 溶解纤维蛋白 链道酶 切断高黏度DNA链 2、全身扩散：血流扩散,16,（二）毒素,细菌产生的毒性物质,种类,内毒素：G菌细胞壁中的脂多糖组分 G菌主要毒力因子,外毒素：多为G+ 菌产生的毒性物质， 常由细菌合成后分泌至细胞外,17,1 外毒素（exotoxin）,主要由G+菌产生 在菌体内合成后分泌到菌体外。 蛋白质(不稳定，不

5、耐热，抗原性强) 可经甲醛脱毒形成类毒素 刺激机体产生抗毒素,18,多由A、B亚单位组成,A亚单位：毒性部分 B亚单位：无毒性作用 介导毒素与靶细胞结合,19,毒性强，有选择毒性作用,细胞毒 白喉毒素、志贺毒素等 神经毒 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 肠毒性 霍乱毒素、金葡菌肠毒素等,20,21,2 内毒素,化学性质：脂多糖（LPS） G-菌细胞壁的组分 细菌裂解后释放出来,22,G-菌内毒素结构,23,耐热（160，2-4hr） 抗原性不强 不能脱毒成为类毒素 毒性弱，无选择作用 毒性作用大致相同： 引起发热、白细胞增多、休克、微循环障碍、Shwartzman现象与DIC,24,发热反应：,内毒

6、素 吞噬细胞 内源性致热源（IL-1、TNF-） 体温调节中枢 体温升高,25,26,白细胞反应,中性粒细胞明显增高 伤寒沙门菌例外,27,Shwartzman现象与DIC,内毒素,入血,低血压,血细胞积聚、血管阻塞,激活凝血系统，血液凝固,DIC,28,LPS的作用,29,外毒素与内毒素的主要区别,30,（三）超抗原（superantigen SAg）,某些微生物产生的毒素蛋白 具有激活免疫反应的高度活性 eg：TSST-1 链球菌致热外毒素（SPE）,31,SAg的特征,激活具有特异性TCR V的T细胞 不需要APC的加工 同时结合TCR和MHC-II类分子的外侧 与风湿性及类风湿性关节炎

7、、肾小球肾炎、毒性休克综合征等有关,32,感染的来源,感染的发生与发展,内源性感染：,外源性感染：,病人、带菌者、病畜与带菌动物,体内正常菌群转化为条件致病菌 机体潜伏的细菌,33,传播方式与途径,呼吸道感染 消化道感染 血液途径 节肢动物叮咬感染 接触传播：皮肤接触 性传播疾病（STD）,34,隐性感染：亚临床感染(90%以上),潜伏感染: 病菌潜伏在组织中，血液、分泌物中无 eg: 结核分枝杆菌,显性感染：,带菌状态：健康带菌、恢复期带菌 eg:伤寒、白喉 间歇排出细菌,感染类型,不感染,35,显性感染：,急性感染 慢性感染 局部感染 全身感染,36,全身感染,毒血症：白喉、破伤风 内毒素

8、血症：严重G菌感染 菌血症：病菌一过性通过血循环 败血症：全身中毒症状 脓毒血症：金葡的脓毒血症,37,细菌各种全身感染的比较,感 染 毒素进 细菌进 细 菌 症 血 症 入血流 入血流 血中繁殖 状 菌 血 症 - + - +/- 毒 血 症 + - - + 内毒素血症 + +/- +/- +/- 败 血 症 + + + + 脓毒败血症 + + + +,38,病毒性感染,39,病毒感染 病毒侵入机体在细胞内增殖，与机 体发生相互作用的过程 感染的结果 免疫保护 免疫病理损伤,40,病毒的致病机理,一、病毒对宿主细胞的直接作用, 细胞水平上致病机理,稳定状态感染 多见于有包膜病毒 出芽释放子代

9、病毒，不引起细胞溶解死亡 对细胞有一定损伤 细胞融合、细胞表面出现新抗原,41,杀细胞性感染 细胞溶解死亡 多见于无包膜病毒 CPE （cytopathic effect） 阻断细胞大分子合成 破坏细胞溶酶体 机制 对细胞器的损伤 病毒蛋白对细胞的毒性作用 改变细胞的抗原性,42,形成包涵体 与正常细胞结构和着色不同的圆形or椭圆形斑块。eg：内基小体 内含病毒颗粒、剩余病毒成分 胞浆或胞核 嗜酸性或嗜碱性,整合感染 病毒核酸（cDNA、部分DNA）结合到宿主细胞染色体DNA 多见于肿瘤病毒,43,细胞转化 细胞的生长与分裂失控 转化细胞表面出现新抗原 细胞凋亡 病毒感染激活细胞凋亡基因 胞质

10、收缩、核浓缩等形成凋亡小体,44,二、病毒感染的免疫病理作用, 机体水平上致病机理,体液免疫的病理作用 新抗原：NK、M杀细胞作用（） 抗原抗体复合物（）,45,细胞免疫的病理作用 CTL ：释放细胞因子致炎症 对免疫系统损伤 免疫抑制: 麻疹、EB、风疹病毒 杀伤免疫活性细胞 : HIV 引起自身免疫病,46,病毒的传播方式,一、水平传播：,病毒在不同个体间的传播 包括从动物到动物再到人的传播,呼吸道 消化道 眼、泌尿生殖道 破损皮肤 血液,47,人类病毒的传播方式,48,二、垂直传播,病毒由母亲传给胎儿的方式,胎盘,产道,哺乳,eg：CMV、HBV、HIV、风疹病毒等,49,病毒感染的类型,向外播散病毒 机体获得特异性免疫,急性感染 持续性感染,隐性感