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文档简介

1、大叶性肺炎的影像诊断,1,局灶性肺炎是一种良性病变,在临床上与周围型肺癌常常难以鉴别。 文献报道的局灶性肺炎支气管血管聚拢现象,本组有例(占)病灶肺门侧可见迂曲增粗的血管影,表现为血管纹理增粗、扭曲、紊乱,边缘模糊,收缩聚拢,并可进入病灶内,但无僵直和受牵拉改变,主要为肺门侧血管炎性充血所致及病灶内及其周围纤维增生引起。最近研究发现肺癌的血管集中征可高达,主要表现为血管纹理呈串珠样增粗,血管受牵拉移位或至病灶边缘出现截断现象。 空气支气管征在肺癌的出现率高达,而在肺良性结节的出现率仅为,此征象常常提示恶性。本组例中有例局灶性肺炎可见到此征象()。高分辨率显示为病灶内管状低密度影或连续几个层面出

2、现的小点状低密度影,其病理基础为病灶内纤维组织增生收缩引起的支气管扩张。周围型肺癌内的空气支气管征的病理基础为未被肿瘤侵犯的小支气管、细支气管的断面。 尽管局灶性肺炎的影像表现不典型,但笔者亦发现了一些有助于与肺癌鉴别的特征性表现:病变分布于肺野周边并以宽基底与胸膜相连或沿支气管血管分布,病变边缘呈锯齿状或有粗长毛刺,病变肺门侧血管充血增粗,周围存在卫星病灶,常提示本病。对于具有胸膜凹陷、空气支气管征的不典型病例,诊断也较困难,短期随访对本病的诊断有一定价值,本病的确诊仍需依赖病理诊断,2,病例,患者,男,32岁。 因“发热、咳嗽3天”入院,胸部后前位平片 胸部CT肺窗 纵隔窗,3,大叶性肺炎

3、的临床表现,好发于青壮年,多于冬春季节发病,发病急。高热、寒战、咳嗽、胸痛及气急为常见症状,咯铁锈色痰为典型表现,严重者可出现休克。白细胞计数及中性粒细胞分类明显增高,4,大叶性肺炎的病理变化,致病菌95为肺炎链球菌,根据病变的发展可分为四期: 充血期(发病后1 224小时):肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内有少量渗出液。 红色肝变期(发病后23天):肺泡腔内充有纤维素及大量红细胞。 灰色肝变期(发病后46天):肺泡腔内出现大量白细胞。 消散期(发病后7一l 0天):白细胞溶解,纤维素性渗出物逐渐被吸收。 如果治疗及时、恰当,大叶性肺炎可在2周左右明显或完全吸收;如治疗不及时或不充分,病变可延迟吸

4、收,甚至演变为肺脓肿,5,影像表现,充血期:X线无阳性征象或仅表现为局限性肺纹理增粗;CT表现为边缘模糊的磨玻璃样阴影; 实变期(红色及灰色肝变期):可见整个肺叶、大部分肺叶或肺段呈高密度阴影,阴影密度均匀,内可见支气管充气征,肺叶实变以叶间裂为界,边缘清楚; 消散期:大叶阴影密度减低,由大叶阴影逐渐变为散在斑片状阴影,进而演变为索条状阴影,直至完全吸收,6,大叶性肺炎(右上叶后段,7,大叶性肺炎(右中叶,8,大叶性肺炎右下叶,9,10,治疗前后,11,12,鉴别诊断,发热伴肺大片状阴影: 急性肺脓肿:化脓性细菌如金黄色葡萄球菌引起的 干酪性肺炎:结核杆菌引起的 阻塞性肺炎:中心型肺癌引起的,

5、13,急性肺脓肿,早期为密度增高阴影,边缘模糊,病灶的一边常紧贴胸膜、纵隔或叶间裂; 坏死物被部分咳出并有空气进入时,于浓密的炎性浸润阴影中常可见到带有液平的空洞,空洞的内壁光整或略不规则,空洞的四周有较厚的炎性浸润,浸润的边界模糊不清; 病灶动态变化快,14,15,干酪性肺炎,多见于上肺的大叶性病变; 密度多不均匀; 可见气管充气征和(或)空洞,但不严格按肺叶或肺段的解剖结构,边界模糊 在病灶的附近、同侧以致对侧肺野内往往可见到有播散的小叶性渗出病灶; 临床上除高热之外兼具结核的其他特征,16,阻塞性肺炎,一般患者年龄偏大; 常有有吸烟史; 阻塞初期常为不完全性,密度不均,可夹杂含气的肺组织,同时多合并不全性肺不张; 要特别注意同侧肺门有无增大或肿块; 临床症状和体征类似于一般的肺炎,其特点是经抗生素治疗后吸收缓慢、不完全吸收或在同一部位反复发作,此时应高度怀疑阻塞性肺炎可能,需行胸部CT扫描进一步观察支气管是否有阻塞,17,诊断:(右肺上叶后段)

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