超声考试辅导资料

1、胆道解剖及生理,包括胆囊和胆道系统 胆囊正常胆囊体表投影位于右上腹右肋弓部，胆囊体部以疏松结缔组织固定于肝右叶胆囊窝内，颈部内侧面与十二指肠上部接触，底部下方游离面与结肠肝曲部接触。 胆囊形态一般是梨型，长约49cm，宽2.53.5cm，壁厚2mm，储存胆汁，容量3050ml，它分为颈部，体部，底部。 超声扫查胆囊，在显示屏可看见实际胆囊大小，形态，内充满胆汁，回声的解剖图象,肝内胆管-左、右肝内胆管起源于肝叶内胆小管，左肝管较为细长与胆总管之间汇合夹角较小约90度。是肝内胆结石好发部位。右肝管多粗短，与胆总管之间夹角较大，约150度。肝总管-上端为左右肝管汇合部，下端与胆囊管相汇合直径0.4

2、-0.6cm长约3cm。胆囊管胆囊与肝总管连接管道,胆总管起自肝总管与胆囊管的汇合部，向下经十二指肠球部后面穿越胰头和十二指肠降部，与主胰管汇合形成壶腹状结节，最后开口于十二指肠壁。 胆总管直径0.6cm，长度78cm。按解剖走行和毗邻关系将胆总管分四段，经腹超声受十二指肠气体干扰，不能严格区别肝总管胆总管，不能作出解剖学标准的胆总管分段诊断。但根据临床实际工作需要医学超声提出胆总管分段法，将肝总管胆总管统称肝外胆管，将其化分为三段,胆囊炎,本病系常见急腹症之一，由于细菌感染，胆石梗阻，胰液反流等因素所致的一种化脓性炎症。 根据炎症程度不同分三种： 单纯性胆囊炎胆囊稍肿胀，壁轻度增厚，黏膜充血

3、水肿，胆汁正常或约混浊。 化脓性胆囊炎-胆囊肿大，壁明显增厚，黏膜充血水肿，胆汁混浊或呈脓性。 坏疽性胆囊炎-胆囊极度肿大，胆囊腔脓性纤维素，囊壁明显增厚，囊壁可发生坏死出血脓肿，穿孔而并发局限性弥漫性腹膜炎,急性胆囊炎的征像,胆囊有急性炎-临床上症状有高热，寒战，右上腹痛，莫非征(+)，血象高等。 超声可以观察到: 1.胆囊形态改变，胆囊由梨型变为椭圆形，形态饱满。 体积增大，长大于9CM，宽大于4CM，轮廓模糊。 2胆囊内胆汁不清晰，混浊，可有密集细小光点， 胆囊内沉积物。 3胆囊壁增厚，由2毫米，增厚到5毫米左右。增厚 是由于炎性细胞浸润，胆囊壁水肿所致。增厚的 胆囊壁呈双层边的结构双边

4、影。 4.胆囊收缩功能处于很差的状态 5.部分患者胆囊周围可见积液,特殊类型胆囊炎,急性气肿性胆囊炎病菌少见产气梭状芽胞杆菌和大肠埃希菌，病情进展迅速,常致命.胆囊腔内见气体回声. 慢性胆囊炎 多数可以是原发病，少数也可急性胆囊炎后遗症 1、胆囊缩小5cm ,胆囊壁增厚0.4cm,呈三层回声,2、胆囊壁钙化瓷样胆囊，胆囊壁内分层。（慢性 炎症和纤维化结果） 3、常合并胆囊结石或胆泥形成。 4、胆囊慢性穿孔 鉴别诊断。 注意有少数正常人有单纯性胆囊壁增厚 其他原因的病理性胆囊壁增厚急性病毒性肝炎、肝硬化腹水、胆囊淋巴回流障碍、AIDS、胰腺炎等。 胆囊沉积性回声可以病理性也可功能性的,胆结石,胆

5、囊结石是临床最常见的胆系疾病，它的成因与胆道细菌或寄生虫感染，肥胖者减肥后，糖尿病、妊娠、胆道异常有关。结石主要成分有胆固醇、胆红素、钙以不同比例组成。 临床症状无特异性常误诊为胃肠疾病或心绞痛。梗阻时出现胆绞痛，结石嵌顿合并细菌感染时可引起化脓性胆囊炎。由于结石对胆囊壁的刺激，结石合并胆囊癌的发生率较高。 超声是胆囊结石最敏感和具有确诊意义的检查方法,声像图特征: 1、胆囊内强光团回声。可呈团块状斑 点状，可多发或单发，结石较多时 可堆积于胆囊后壁形强回声光带。 2、光团或光斑后方伴有声影。 3、光团或光斑可随体位改变而移动。 多发结石分几种： 1、充填型-囊壁结石声影三合征（WES） 2、

6、堆积型一定数量直径1.0c可分出单 个结石。 3、泥沙样结石,肝内胆管结石,1、肝内胆管局部强回声光团，后方伴声影，局部胆管扩张。 2、肝实质改变；三级胆管结石无胆管炎肝回声正常。1、2级胆管结石反复胆管炎发作，肝内回声紊乱增粗，可并小脓肿，肝叶萎缩，胆汁性肝硬化。 肝实质、动脉管壁钙化，静脉石，易被误诊肝内胆管结石,肝外胆管结石,胆总管内强回声光团伴声影。 1，结石胆色素钙结石多由肝内胆管下降所致 2、胆管扩张以结石大小、梗阻程度、时间有关 超声检查难以辨别肝总管，胆总管。胆总管上中段结石较易诊断，下段结石由于气体干扰，体型影响不易显示，超声对胆总管结石诊断敏感性为25%-75% 鉴别诊断

7、胆囊前方的肠道气体。胆囊内高回声病变。胆囊内的伪像。弯曲的胆囊颈或螺旋瓣造成的类似胆囊结石回声,胆囊息肉,胆囊体积不大,囊壁毛糙稍厚,附壁可见异常强回声,呈息肉状,后方无声影,改变体位不移动。 胆囊小隆起性病变,考虑胆囊息肉,肝硬化,肝硬化是一种由多种原因所致的肝细胞变性坏死，纤维化增生，最后导致肝小叶和肝血管结构排列紊乱的慢性疾病。 常见病因 肝炎性肝硬化（病毒性肝炎、乙肝）、 酒精性肝硬化 胆汁性肝硬化、 血吸虫性肝硬化、 代谢障碍和遗传性疾病（血色病、wison病、糖元累积症等）、 心血管疾病（充血性心衰、布加综合征、静脉阻塞性疾病） 药品及毒物 免疫性疾病（狼疮性肝炎,肝脏的生理功能

8、碳水化合物、脂肪、蛋白质三大物质的代谢。相互转化维持正常血糖水平保证机体代谢需要。参于脂溶性维生素；激素的代谢。 分泌胆汁促进脂肪消化吸收。 具有合成氧化脂酸、合成甘油三脂、磷脂、胆固醇所必须的酶体系。 使脂肪酸分解转换成酮体。 合成血浆蛋白。 肝脏病变可影响脂质代谢，蛋白质合成，激素灭活，引起凝血机制障碍等。 肝脏的血供 肝脏由肝动脉门静脉双重供血，门静脉供血占75%，肝动脉占25%。为进肝血管。肝纤维化可造成血管扭曲、闭塞、肝循环障碍，肝供血由肝动脉代偿，肝动脉门静脉小支吻合门脉压力增高侧支循环重新开放,肝硬化临床诊断： 1、肝脏功能异常引起的临床症状及肝功能指标异常。 2、肝纤维化造成肝

9、脏形态结构改变。 3、门静脉高压引起的临床表现，（临床主要表现以 门静脉高压有关）。 腹水、黄疸、肝昏迷、食道静脉曲张等。 肝硬化声像图改变： 1、肝脏大小改变：早期正常或轻度肿大，中晚期右 叶缩小，左叶尾叶代偿增大。 2、肝脏形态改变：肝床萎缩，边缘圆钝，肝表面凹凸不平。 3、肝回声变化：早期变化不明显，随间质增生，回声增粗、 增强、不均质，可有不均质强回声结节。 4、肝血管韧带变化：韧带增厚，不平整，回声增强。 肝静脉变细，管状结构明显减少，门静脉扩张,间接征象 肝囊壁增厚，并可为双层样结构，又称“双边征”。 脾肿大。长径12cm，厚4.5cm,静脉脾10mm 侧支循环形成：食道静脉扩张，

10、脐静脉开放，胃左静脉扩张，脾肾静脉侧支。 肝硬化失代偿：出现腹水，有时可合并胸水。 鉴别诊断 肝癌。 华枝睾肝吸虫肝硬化。-又称肝吸虫病,肾结石,肾脏解剖 位于腹膜后脊椎两侧，长1012cm 、宽4.55.5cm、厚4-5cm。肾包膜光滑。 中央部分高回声为肾窦占切面1/2-1/3。由肾动脉、肾静脉、神经组织、淋巴管、肾盂及大小肾盂构成。 外层低回声为皮质由肾小球、肾小管构成。 髓质由1020个圆锥体组成，围绕肾窦呈放射排列，锥底部连接皮质，尖端为肾乳头。 肾脏出入管道有肾动脉、肾静脉、输尿管。 输尿管长2030cm，分腹段、盆腔段、膀胱段。 三个狭窄处，第一狭窄处肾盂和输尿管移行处。 第二狭

11、窄处越过髂动脉处。 第三狭窄处膀胱壁内段,一、病因 肾结石病因较为复杂局部病因包括 1、尿路机械梗阻，、 感染和异物是基本原因。 2、新陈代谢紊乱包括，肾小管病变，高血钙， 高尿酸 钙，尿酸结石药物等原因。 3、其他，包括气候、水质、遗传、年龄、性别饮食、 和职业对肾结石都有一定影响。 二、肾结石的化学成分、有草酸钙、磷酸钙、尿 酸、胱氨酸及感染石，胱氨酸石少见，草酸 钙石最常见，感染石与多年尿路梗阻或尿淤 积关系密切,病理和临床表现 肾结石是泌尿外科常见疾病，多见成年男性，主要分布肾集合系统内，肾盂居多、肾盏次之，肾实质内结石罕见。 肾结石一般不产生疼痛，引起尿路梗阻时，可出现肾绞疼，肉眼血

12、尿，镜下血尿。 1、梗阻、结石在泌尿系管腔内发生堵塞时，可 造成梗阻水平以上积水。一般结石梗 阻常是不全性梗阻。 结石嵌顿于肾盂、输尿管处可造成肾 盂积水,2、局部损伤 小结石活动度大，对局部损伤很轻，大而固定鹿角状结石可使肾盂肾盏上皮细胞脱落，出现溃疡、纤维组织增生和中性细胞侵润，以致纤维化。移行上皮细胞长期受刺激可发生磷状上皮化生导致磷状上皮癌。 感染 结石合并感染可加速结石增长和肾实质的损坏，可发生肾盂肾炎、肾积脓、肾周围炎、甚至肾周围脓肿等尿路感染。 其他 肾组织萎缩、肾钙质沉着,超声表现 1、肾窦区内显示点状或团块状强回声，后方伴 声影。 2、肾盂及肾盏输尿管结石嵌顿可发生肾积水。 各型肾积水声像图表现： 轻度肾积水：肾外型正常，肾窦分离15cm,肾小 盏不扩张，肾大盏扩张，但肾实质厚度正常和彩色 血流不受影响。 中度肾积水：肾外型轻度增大，肾窦大盏小盏均扩 张，肾皮质轻度变