动脉硬化与急性冠脉综合症参考PPT

1、1,动脉粥样硬化与急性冠 脉综合征（ACS,江苏省东海县人民医院 于军会,2,动脉粥样硬化发生过程动画,3,血栓形成过程动画,4,年龄：多见于40岁以上中老年人 性别：男女比例约21，女性绝经期后患病可增加 血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要 高血压：冠脉硬化者6070%有高血压，高血压损伤动脉内皮引发硬化，SBP和DBP升高都与本病密切相关。控制高血压可以减少冠心病的发病 吸烟：造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成吸烟者发病率和病死率增高26倍 糖尿病：加快动脉硬化、血栓形成和引起动脉栓塞。目前将冠心病和糖尿病称为“等位征,动脉硬化主要危险因素,5,血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥

2、样硬化最重要的危险因素,总胆固醇 （TC） 甘油三酯 （TG） 低密度脂蛋白 （LDL） 极低密度脂蛋白 （VLDL） 载脂蛋白B （ApoB,高密度脂蛋白 （HDL） 载脂蛋白A （ApoA,6,心,脑,肾,下肢,动 脉 硬 化 容 易 发 生 的 部 位,7,冠心病斑块,8,动脉硬化易发部位,9,急 性 冠 脉 综 合 症,10,冠心病临床分型,WHO将冠心病分为以下五型： 隐匿型（无症状型）：ST压低、T波低平或倒置 心绞痛型：（最常见）发作性胸骨后疼痛 心梗型：症状重，冠脉闭塞致心肌坏死所致 缺血性心肌病型：心脏增大、心衰和心律失常 猝死型：严重室性心律失常所致 以上5种可合并出现,1

3、1,急性冠脉综合症（ACS） -冠心病发作期,1、不稳定性心绞痛（UAP） 2、急性心肌梗死（AMI） 3、心肌缺血性猝死（CISD,12,13,ACS病理基础与临床,冠脉硬化,管腔狭窄超过75,不稳定粥样斑块,斑块增大、破溃、出血 血栓形成,管腔闭塞,持续痉挛,14,15,16,稳定的动脉粥样硬化性斑块,富含平滑肌细胞的 厚纤维帽,17,18,斑块、血栓与临床联系,心绞痛：斑块破裂小，冠脉不全堵塞缺血、痉挛 无Q波心梗：完全堵塞有侧枝循环，或自发再通 Q波心梗：完全堵塞全层心肌坏死 猝死：急速血栓、冠脉痉挛心肌缺血、电生理紊乱室颤、停搏,19,20,不稳定型心绞痛,胸痛 心电图：发作时ST段

4、压低或T波倒置 变异型-ST段抬高,21,心绞痛典型症状 -胸痛,1、部位：主要在胸骨体上、中段之后，可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈、下颌部（背、上腹部等） 2、性质：为压迫性不适或紧缩性、发闷、堵塞、烧灼感，无锐痛或刺痛，偶伴频死感；发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解,22,3、诱因：常因体力劳动或情激而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟时发病。疼痛发生于劳累或情激的当时 4、持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内逐渐消失，一般15分钟； 5、缓解方式：停止原来活动、休息或舌下含服硝酸甘油15分钟内

5、缓解 6、发作频率：可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作,胸痛,23,平时一般无异常体征 发作时：出汗、面苍白、焦虑、 BP、心率，S4或奔马律，暂时性心尖部SM,体征,24,ECG：ST段压低：ST：、avL、V36,25,冠脉造影 -金指标,26,右冠脉狭窄,27,心绞痛一般治疗,监护、吸氧、卧床休息、饮食 镇静、通大便 静脉通道 调脂治疗：他汀类稳定斑块、抗炎等作用,28,心绞痛抗栓治疗,抗血小板、抗凝、溶栓） 1、阿司匹林：抑制血小板聚集和血管收缩300mg/d,3天后100mg/天。 2、氯吡格雷：血小板抑制剂。 3、低分子肝素：可有效控制缺血性ST改变及心绞痛发作。 4、溶栓

6、治疗：疗效不确定。不用,29,缓解心绞痛,硝酸甘油：前负荷后负荷 心肌耗氧；扩冠解痉供血 受体阻断剂：适应交感神经张力高的；变异型不用。美托洛尔 钙通道阻滞剂：用于变异型心绞痛。地尔硫卓、维拉帕米、硝苯地平,30,冠心病介入治疗PTCA、支架,31,32,球囊扩张,33,球囊扩张,34,冠脉支架,35,36,常用的桥血管,冠脉搭桥（CABG,37,38,急性心肌梗死,39,40,心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点,41,对心梗的诊断、定位、定范围、演变及预后都有帮助。特征性改变： （1）STEMI： ST段弓背上抬（损伤区） Q波宽、深（坏死区） T波倒置（缺血区,心电图,42,ST段抬高ACS,S

7、T段不抬高ACS,CK-MB或肌钙蛋白升高,肌钙蛋白升高或正常,43,心电图ST：V16、avL弓背上抬,44,心电图：ST 、avF弓背上抬,45,46,aVF,V1V2 V3V4 V5V6,I、aVL,左手,右手,足,心肌梗塞定位,47,数小时内：异常高大两肢不对称的T波 ST弓背向上抬高,心电图动态性改变（演变,数小时2天内：出现病理性Q波，此后大多永 久存在,数日至2周左右：ST段回到基线水平， T波平坦或倒置,数周至数月后：T波呈V形倒置，两肢对称,48,动态演变,49,2）非ST抬高心梗： ST段普遍压低0.1mV T波倒置加深呈对称型；STT改变持续数日或数周 无Q波 部分仅有T

8、波倒置，持续16月,50,肌钙蛋白：特异，正常为阴性。 AMI后34h内升高，持续时间长，对判断新的梗死不利 cTn-I：1124小时达高峰，持续710天 cTn-T：2448h达高峰，持续1014天 肌红蛋白、肌凝蛋白等增高 是诊断心梗更具敏感性和特异性的生化指标,血心肌坏死标记物增高,51,开始 达高峰 持续 CK ： 6h 24h 34日 CK-MB： 4h 1624h 34日 LDH： 810h 23天 12周 AST 612h 12天 36天下降 CK-MB、 LDH1特异性最高 其增高程度与梗死范围成正比,心肌酶谱,52,AMI并发症（早期,心衰 心律失常 休克 猝死,53,1、乳

9、头肌功能失调或断裂： 2、心脏破裂： 3、心室壁瘤： 4、栓塞： 5、心肌梗死后综合征,AMI并发症,54,AMI诊断要点,三项中具备二项即可确诊 （10分钟内完成） 1、典型临床表现 2、特征性心电图改变 3、血清心肌酶谱改变,55,急性心肌梗塞治疗的目标,缩小梗塞面积 保护心功能 防治併发症 降低死亡率,56,ST段抬高的AMI,尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命,57,常规治疗,吸氧23天、心电血压监测57天 卧床休息：卧床休息1周 静脉通道开通，保证给药通畅 饮食：少量多餐，低盐、低脂、易消化 通大便,58,镇痛治疗,吗啡3mg静脉， 5分

10、钟重复，总量15mg 硝酸甘油5-10ug/分，一般需50-100ug/分,59,抗栓治疗,抗血小板： 阿司匹林：300mg/d, 3天后改为100mg/d 氯吡格雷：首次300mg，维持75mg/d 抗凝 抗凝治疗：低分子肝素,60,纤溶酶原 激活剂 纤溶酶原纤溶酶 血栓溶解,再灌注治疗-溶栓原理,61,2个相邻导联ST抬高，12h，75岁 75岁者，权衡利弊 1224h，进行性胸痛和广泛ST段抬高者仍可考虑,溶栓适应证,62,溶栓禁忌证,2周内活动性出血、外科大手术 活检、心肺复苏、妊娠 高血压180/110mmHg 颅内肿瘤、主动脉夹层 出血性脑中、半年内缺血性卒中 正在抗凝药或已知有出

11、血倾向 心内膜炎、高度怀疑左室血栓 溶栓剂过敏,63,1、尿激酶（UK） 150万U/30min内静滴 2、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK） 皮试阴性 150万U/60min内静滴 3、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA） （90分内共100mg） 先静注15mg， 继而30分钟内静滴50mg 其后60分内再滴注35mg,常用药物溶栓,64,溶栓后2h内ST段于回降50% 溶栓后胸痛2h内基本消失 溶栓后2h内出现再灌注性心律失常 CPK-MB酶峰提前（14h内） 冠脉造影直接判断,溶栓成功（再通）指标,65,再通率为6080%且残留狭窄 再通者中达TIMI血流3级者约为5060% 再通

12、者中，TIMI血流2级者再梗塞率高 临床缺少可靠再灌注指标 不是全部AMI患者都适合于溶栓（约25%） 12%出血并发症 心肌缺血发生率高 心源性休克效果差,溶栓治疗不足之处,66,常规保护心肌治疗,调脂治疗：他汀类稳定斑块、抗炎等作用 受体阻滞剂：减少再梗塞和恶性心律失常 ACEI：减轻心脏负荷，改善心肌重塑 钾镁合剂 极化液：GIK液 1，6-二磷酸果糖,67,并发症处理 室性早搏利多卡因100mg2-4mg维持胺碘酮150mg 心衰硝酸甘油硝普钠24h后西地兰 休克,68,溶栓无再通 病情不稳定,早期,药物治疗,造影,大面积心梗,小面积心梗,TIMI血流,晚期,TIMI1级,TIMI2级

13、,TIMI3级,补救性PCI 考虑支架，b/a，IABP 不能PCI者考虑CABG,同左,血流动力学稳定者 择期PCI,69,直接PTCA的优点 成功率高，9095% 降低脑卒中的发生率 降低反复心肌缺血 减低再次住院和死亡 缩短住院时间 增加EF,70,溶栓PK急诊介入,时间窗 药物溶栓 急诊PCI 3h 3h， 12h,71,急性心肌梗死介入治疗PTCA+支架,72,73,非ST段抬高的ACS,抗栓; 不溶栓ST抬高型的属纤维蛋白合成的红色栓子早期溶栓能血管再通 非ST段抬高型：栓子血小板凝集的白色栓子，用血小板抗凝药物。溶栓可能加速血栓形成,74,非ST段抬高的ACS,抗栓治疗 抗血小板 ASP+氯吡格雷 GPb/a拮抗剂 介入 + 不介入 ？ 抗凝血酶 LMWH,75,小结,主要危险因素：血脂异常、