细胞组织的损伤第二节

1、细胞和组织的损伤,细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等,损伤的机制,1、细胞膜的破坏；2、活性氧物质的损伤； 3、细胞质内高游离钙的损伤；4、缺氧的损伤； 5、化学损伤；6、遗传变异,变 性,变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液 样变性等,可逆性损伤的常见类型,细胞水肿（cellular swelling） 或水变性（hydropic degeneration） 脂肪变（fatty change或steatosis） 玻璃样变（或透

2、明变） 病理性钙化,可逆性损伤,细胞水肿,细胞水肿（cellular swelling）：即细胞内水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等； 2.发病机制： （1）细胞膜受损 通透性增高。 （2）线粒体受损 ATP生成减少 膜Na+ 泵功能障碍 细胞内钠水增多,3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻,肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊,镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变,肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄,肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变,4 .临床意义： 轻度细胞水肿

3、时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死,脂肪变性,脂肪变性（fatty degeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。 好发部位：肝、心、肾 1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等,脂肪变性发性的机制,1、肝细胞内脂肪酸增加； 2、脂肪酸氧化障碍； 3、脂蛋白合成障碍； 4、饮酒,2. 病理变化： 大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感,肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色,肝脂肪变,镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边,

4、大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄,肝脂肪变,心肌脂肪浸润和心肌脂肪变,1） 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2） 重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍 肝硬化； 心肌细胞脂肪变性 心肌收缩力下降 心力衰竭,3 . 临床意义,玻璃样变,玻璃样变：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变,1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病,肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄,脾小动脉管壁玻璃样变,脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内

5、皮下有大量均质、红染、无结构的物质,2 .结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块,纤维结缔组织玻璃样变,胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少,3 . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体,肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体,病理性钙化 (pathologic calcification,定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称

6、为病理性钙化,血吸虫性肝硬化,图示死亡钙化的虫卵,细胞死亡,多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。 细胞死亡表现为：坏死、凋亡。 坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。 1 .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。 实质：细胞的自溶性变化。 2 . 病理变化： 大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉,坏死的基本病变（一,核固缩(pyknosis) 核染色变深，体积缩小 核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中 核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失,细胞核的改变是细胞坏死的主要标志,细胞核的变化,间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化

7、基质解聚,细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状,凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏疽,坏死的类型,干酪样坏死,脂肪坏死 溶解性坏死,干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽,凝固性坏死（coagcllation necrosis,1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 （2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官,脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚,肾凝固性梗死（大体,图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶,肾凝固性梗死（镜下,干 酪样坏死 （caseous necrosis,定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死

8、,镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构,肺门淋巴结结核干酪样坏死,干酪样坏死,图示红染颗粒状无结构物质,坏 疽（gangrene,1）特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型： 干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑色、分界清楚,坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚,湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清,气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状,三种坏疽的特点,干性坏疽,动脉阻塞、静脉回流受阻 四肢、与外界相通的地方 湿润肿胀，暗绿色、界限

9、不清 发展快，全身中毒症状明显，预后差,动脉受阻、静脉回流正常 好发于四肢末端 黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚 无明显全身症状，预后较好,坏死伴产气腐败菌感染 深部肌肉创伤，伤口较小 湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音 发展迅速、全身症状明显，中毒性休克,气性坏疽,湿性坏疽,液化性坏死（liguefaction necrosis,1）特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。 部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织,液化性坏死脑软化,脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解,纤维蛋白样坏死 （fibrinoid nerosis） 镜下

10、观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构 的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。 部位：结缔组织和血管壁。 见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病,坏死结局,1) 自溶并引起炎症反应 （2）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （3）分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。 （4）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。 （5）包裹坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为. （6）钙化,溃疡,窦道,瘘管,坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity,空洞,凋亡,是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不