慢阻肺诊断与治疗(陈)ppt课件

1、慢性阻塞性肺疾病的诊断和治疗,中山医院徐汇医院 呼吸内科 陈弘群 2016.12.28,中国COPD患病率,患病率 40岁及以上人群：8.2% (约4300万) 男性12.4% 女性5.1% 城市7.8% 农村8.8,缺血性心脏病 脑血管疾病 COPD 下呼吸道感染 肺癌 道路交通事故 肺结核 胃癌,WHO Global Burden of Disease study,COPD发病率快速上升,定义,COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。 吸入

2、香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD 发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起COPD最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起COPD的主要危险因素,慢阻肺的病因,烟草,烟雾,生长发育,遗传,老年,感染,COPD的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC0.70，即为持续性气流受限,所有的医务工作者在对COPD患者进行诊治的时候，必须参考肺功能结果,AC

3、OS (哮喘合并COPD综合征,以持续性气流受限为特征，通常有哮喘的特征，又有慢阻肺的特征。当患者所具有的支持哮喘和慢阻肺特征的条件为3条以上，即应考虑诊断为ACOS。 对ACOS的诊断标准尚不完全统一，目前仅基于专家共识并非循证医学证据 ACOS是哮喘和COPD各自定义的基础上提出的一种对症状的描述，非正式定义 对于ACOS患者的病情评估是使用ABCD类分级还是哮喘的5个阶段治疗，目前尚不清楚。 GOLD2014第一次提及ACOS，GOLD2015进一步介绍定义，临床特征等,慢阻肺的诊断,2016 GOLD,COPD,吸水烟、室内生物燃料造成的空气污染增加COPD的风险,慢阻肺综合评估分组,

4、mMRC 还是 CAT ,CAT评分,慢阻肺综合病情评估方法,改良版英国医学研究会呼吸问卷mMRC 慢阻肺患者自我评估测试CAT问卷 GOLD2014 版开始指出mMRC 仅反映患者呼吸困难症状，CAT 则反映综合症状，临床上尽量选择CAT；但若只有呼吸困难也可用mMRC 评估,COPD症状评分,慢阻肺综合评估,GOLD 2015,评估风险时，选择GOLD 分级或急性加重病史,风险,症状 呼吸困难,COPD稳定期非药物治疗推荐,Please write down of contents explanation for Business Area,稳定期慢阻肺的非药物治疗,康复治疗,氧疗,外科治

5、疗,通气支持,GOLD 2015,康复治疗,呼吸生理治疗：帮助患者咳嗽，促进分泌物清除；缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等。 运动训练；全身性运动；腹式呼吸锻炼等。 营养支持和教育,氧疗,通气支持,外科治疗,长期氧疗可改善生存率，并对血流动力学、运动能力及精神状态均有益,无创通气已广泛应用于稳定期极重度慢阻肺患者，可改善生存率，但不能改善生活质量,肺大疱切除术、肺减容术、肺移植,非手术性支气管镜肺减容术不应在临床研究以外应用,本次更新在支气管镜肺减容术的描述中补充说明了该疗法的应用范围： 上叶为主的肺气肿并且在治疗前运动水平很低的患者 与药物治疗相比，外科肺减容术（LVRS）可以使患者明显获

6、益。尽管手术治疗不在相关的医保名录中，且价格高昂。对于合适的、特定的、极重度的 COPD 患者而言，肺移植术能够改善生活质量和功能状态,慢阻肺药物治疗的总体观点,名 称,慢阻肺中的应用,作用机制,使用方法,副作用,现有剂型,短效2激动剂 （SABA,短效抗胆碱能药 （SAMA,名 称,慢阻肺中的应用,作用机制,使用方法,副作用,现有剂型,Eur Respir J, 002;19(2):209-16. Chest 2005;127(3):809-17,短效2激动剂 （SABA,短效抗胆碱能药 （SAMA,名 称,慢阻肺中的应用,作用机制,使用方法,现有剂型,副作用,选择性M-R拮抗剂,长效2激动

7、剂 (LABA,塞托溴胺、格隆溴胺,长效抗胆碱能药 （LAMA,名 称,慢阻肺中的应用,作用机制,使用方法,副作用,现有剂型,Eur Respir J, 002;19(2):209-16. Chest 2005;127(3):809-17,吸入型糖皮质激素（ICS,非特异性抗炎作用,长效2激动剂 (LABA,联合,吸入糖皮质激素2受体激动剂,适应症,评价,GOLD 2015,慢阻肺治疗核心是支气管扩张剂,2014 年新英格兰医学杂志的WISDOM 研究该研究结果显示，重度以上稳定期慢阻肺患者分别接受噻托溴铵、沙美特罗和氟替卡松（1000 g/d）三药联合吸入治疗6周后，在12 周内逐渐停用氟替

8、卡松，以沙美特罗和噻托溴铵双重支气管扩张剂做后盾，不会增加中重度慢阻肺急性发作风险 证明慢阻肺药物治疗的柱石是支气管扩张剂 同时研究结果为临床重度以上慢阻肺稳定期患者能否从三药联合治疗减为二药联合治疗提供证据支持 对于ICS 有顾虑的患者或预计出现不良反应的患者，可考虑在3 4 个月内逐步停用激素，但需同时应用两种长效支气管扩张剂，1 年内预后无显著影响,支气管舒张剂,短效 长效,长效支气管舒张剂 更方便，效果更好,单独用药 联合用药,联合不同药理机制支气管舒张剂 更加改善疗效： 如噻托溴铵和福莫特罗,如何选择,急性加重每年发生次数,0,CAT 10 mMRC 0-1,GOLD 4,CAT 1

9、0 mMRC 2,GOLD 3,GOLD 2,GOLD 1,SAMA prn 或 SABA prn,LABA 或 LAMA,ICS + LABA 或 LAMA,A,B,D,C,ICS + LABA 和/或 LAMA,2 或 1 次入院 1 次 (未入院,COPD稳定期药物治疗推荐,支气管扩张剂是慢阻肺症状管理的核心药物,COPD急性加重期,COPD,感染,AECOPD,COPD急性加重发作的定义,短期内患者的呼吸道症状加重，超出了其日常的波动范围，需要更改药物治疗。导致患者急性加重的最常见原因是呼吸道感染（病毒或细菌感染） 1、如何评估急性加重发作的严重程度 （1）动脉血气评估（使用于院内患者

10、）：当呼吸室内空气时，PaO28.0kpa（60mmHg），伴或不伴PaCO26.7 kpa（50mmHg），提示为呼吸衰竭。 （2）胸部X线影像对于排除其它诊断很有帮助。 （3）心电图有助于诊断患者合并存在的心脏疾病,长效2 受体激动剂预防慢阻肺急性加重,GOLD 2015 更新考克兰综述，收集了26 项吸入LABA（福莫特罗12 g，福莫特罗24 g，沙美特罗50 g）治疗中重度慢阻肺患者的随机对照研究，入选14 939 例患者，观察时间为3 36 个月，平均6 个月， 平均FEV1% 为33% 55%。发现吸入LABA 可改善患者生活质量，每1000 例患者中减少需要住院的急性加重患者约

11、18 例，并改善其肺功能，但LABA 不能降低慢阻肺死亡人数，发生严重不良事件情况与安慰剂相同。 表明LABA 可明显降低慢阻肺急性加重频率和住院次数，安全性较好,N乙酰半胱氨酸预防慢阻肺急性加重,成本- 利用率随机研究（BRONCHUS） ：NAC 治疗支气管炎的未能证明NAC（600 mg/d）在改善慢阻肺患者FEV1或急性加重频率等方面有益 2014PANTHEON 研究表明大剂量NAC（1200 mg/d）可降低急性加重频率，延长下一次急性加重的发生时间 体外和体内研究表明，低剂量NAC（ 600 mg）发挥祛痰作用，大剂量NAC（1200 mg）发挥抗炎抗氧化作用,COPD急性加重期

12、治疗,氧疗 支气管扩张剂 系统性糖皮质激素 抗生素 应用指征 呼吸困难增加、痰量增多，以及脓痰增多； 脓痰增多，且伴有一项其它的主要症状； 需要机械通气的患者。 辅助治疗,慢阻肺急性加重预后的影响因素,GOLD 2015更新版增加了空气污染也可以促进COPD急性加重，导致住院率和病死率增加。 GOLD 2015更新版中新增了对慢阻肺急性加重的危害以及影响因素的描述：因慢阻肺急性加重导致住院患者长期预后不佳，5年内死亡率约为50%。导致患者预后差的独立危险因素包括：高龄、低体质指数、并发症（如心血管疾病或原发性肺癌）、既往因慢阻肺急性加重住院史、慢阻肺急性加重的严重程度以及出院后仍需长期氧疗等。呼吸道症状严重、生活质量差、肺功能差、活动耐量低、CT显示肺组织密度低和支气管管壁厚，也是影响慢阻肺急性加重后患者远期生存率的危险因素。 目前慢阻肺