逆境生理ppt课件

1、第十章 逆境生理,第一节 抗性生理通论,第二节 植物的抗寒性,第三节 植物的抗旱性,第四节 植物的抗病性,第一节 抗性生理通论,一、逆境与抗逆性,对逆境的抵抗方式：避逆性和耐逆性 避逆性植物对不良环境在时间上或空间上躲避开。如：沙漠中的植物只在雨季生长，阴生植物在树阴下生长。或通过特殊的形态结构躲避逆境。如仙人掌。 耐逆性植物处于不良环境中，通过代谢的变化来阻止、降低、甚至修复由逆境造成的伤害，从而保证正常的生理活动。如北方树木可耐-40 -70 低温；某些温泉细菌能在7080 ，甚至沸水中生活,二、逆境对植物生理代谢的影响 1、水分平衡丧失 各种逆境都会造成水分胁迫，细胞脱水，膜系统破坏，内

2、含物外渗；膜结合酶活性紊乱，各种代谢活动无序进行,2、光合速率下降 气孔关闭，CO2供应不足， 叶绿体受伤，光合酶失活或变性,3、呼吸速率变化三种变化,呼吸下降冻、热、盐、涝害 呼吸先上升后下降冷、旱害 呼吸明显升高 病害、伤害 同时，植物在干旱、感病和受伤时 ，PPP途径增强,4、物质代谢变化 合成酶活性下降，水解酶活性增强。 淀粉、蛋白质等大分子化合物降解,膜脂相变： 液相 高温 液晶相 低温 凝胶相,膜脂相变会导致原生质流动停止，膜结合酶活性降低，膜透性增大，大量电解质外渗，代谢紊乱，有毒物质积累，细胞受损,三、植物对逆境的生理适应,一）生物膜与抗逆性,二）逆境蛋白与抗逆性,在逆境条件下

3、，植物的基因表达发生改变，关闭一些正常表达的基因，启动一些与逆境相适应的基因，诱导新蛋白质和酶的形成，这些诱导产生的蛋白统称为逆境蛋白。 1、热激蛋白（heat shock protein ，HSP），又称为热休克蛋白 在高于植物正常生长温度（1015）刺激下诱导合成的蛋白质。植物对热激反应非常迅速，热激处理35min就发现HSP mRNA含量增加，20min可检测到新合成的HSP,HSP家族中有很大一部分属于侣伴蛋白。侣伴蛋白是一类辅助蛋白，主要参与植体内新生肽的运输、折叠、组装、定位以及变性蛋白的复性和降解,2、低温诱导蛋白（冷响应蛋白、冷击蛋白,植物经一段时间的低温处理后诱导合成的一些特

4、异性的新蛋白质。如同工蛋白、抗冻蛋白、类脂转移蛋白、胚胎发育晚期丰富蛋白等。 这类蛋白多数是高度亲水的，其大量表达具有防止细胞脱水；防止冻融过程中对生物膜的伤害；防止某些酶因冰冻而失活,4、病程相关蛋白（PR） 植物受到病原菌侵染后合成的一种或多种蛋白质。PRS在植物体内的积累与植物局部诱导抗性或系统诱导抗性有关。如有的PR具有几丁质酶和-1.3-葡聚糖酶的作用,活性氧对植物的伤害作用 1.细胞结构和功能受损 2.生长受抑 40%、60%、80%氧浓度的生长量仅为对照（O220%）的83%、66%和25%。重度氧伤害不可逆致死。 3.诱发膜脂过氧化作用 破坏膜结构，且过氧化产物丙二醛及其类似物

5、直接对细胞起毒害作用。 4.损伤生物大分子 如OH能破坏蛋白质D的一、二、三级结构,第二节 植物的抗寒性,低温对植物的危害，按低温程度和受害情况可分为冻害和冷害。 冻害：零下低温对植物造成的伤害。 冷害：零上低温对植物造成的伤害。 一、冻害的生理 （一）冻害的类型： 细胞间结冰与细胞内结冰,1、细胞间隙结冰伤害 温度缓慢下降 胞间结冰对植物伤害的原因： （1）原生质过度脱水。蛋白质分子破坏、原生质凝固变性. （2）机械损伤 冰晶体积增大，对周围细胞产生机械性损伤。 （3）融冰伤害 温度骤然回升，细胞壁迅速吸水恢复原状，原生质来不及吸水膨胀，被撕裂损伤,二、冷害的生理,一）冷害引起的生理生化变化

6、 1、光合作用减弱Chl合成受阻，各种光合酶活性受抑。 2、呼吸代谢失调 大起大落 3、细胞膜系统受损代谢失调 4、根系吸水能力下降根生长慢，呼吸弱，供能不足，失水大于吸水植株干枯。 5、物质代谢失调分解大于合成,二）冷害的机制 冷害对植物的伤害大致分为两步： 第一步是膜脂相变 第二步是由于膜损坏而引起代谢紊乱，严重时导致死亡,第三节 植物的抗旱性,一、干旱的类型 旱害：土壤缺水或大气相对湿度过低对植物的危害。 1、大气干旱 高温、强光、大气相对湿度过低 2、土壤干旱 土壤缺乏可利用水 3、生理干旱 土壤温度过低、溶液浓度过高、土壤缺氧、有毒物质存在,暂时萎蔫(temporary wiltin

7、g)：降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。 永久萎蔫(permanent wilting)：土壤中无可利用的水，降低蒸腾不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。 永久萎蔫造成原生质严重脱水，植物死亡,二、干旱对植物的伤害,7、核酸代谢受到破坏,8、植物体内水分重新分配 9、酶系统的变化 合成酶类活性下降，水解酶类及某些氧化还原酶类活性增高 10、细胞原生质损伤,三、植物抗旱类型和特征,一）植物的抗旱类型 植物对水分的需求不同： 水生植物、中生植物、旱生植物 旱生植物对干旱的适应和抵抗方式： 1、逃旱性 通过缩短生育期以逃避干旱缺水的季节,2、御旱性 利用形态结构上的特点，保持良好的水分内环境,

8、3、耐旱性 这类植物具有忍受脱水而不受永久性伤害的能力 （二）抗旱植物的一般特征 1、形态特征 根系发达、深扎、根冠比大 有效地吸收利用土壤深层水分,叶脉致密，单位面积气孔数目多，角质化程度高 有利于水分的贮存与供应，减少水分散失,2、生理特征 细胞渗透势较低 吸水保水能力强 原生质具较高的亲水性、黏性、弹性 抗过度脱水和减轻脱水时的机械损伤 缺水时正常代谢活动受到的影响小,第四节 植物的抗病性,一、病原物对植物的侵染 病原物分为：死体营养型、活体营养型 病原物的致病方式有： （1）产生破坏寄主的降解E （2）产生破坏寄主细胞膜和正常代谢的毒素 （3）产生阻塞寄主导管的物质,4）产生破坏寄主抗

9、菌物质的E,5）利用寄主核酸和蛋白质合成系统 （6）产生植物激素，破坏寄主原有激素平衡，造成寄主生长异常 （7）将自己的一段DNA插入寄主基因组，迫使寄主为其提供营养物质,二、植物感病后的生理反应,1、水分平衡破坏 2、呼吸速率明显升高 3、光合作用下降 4、激素发生变化 5、同化物正常运输受阻,三、植物抗病机制,1、植物形态结构屏障 蜡被、叶毛、角质层 2、氧化E活性增强 3、植物体内原有的抗病物质 （1）植物凝聚素 能与多糖结合或使细胞凝聚的蛋白质；它能识别病原菌并以细胞凝聚杀死病原菌,2）酚类化合物,健康植物体内含有大量的酚类化合物，对病原菌具一定的毒性；感病后氧化成毒性更强的醌类物质。

10、 4、寄主细胞壁的强化 植物感病后，细胞壁木质化（PAL活性与抗病反应直接相关）、富含羟脯氨酸糖蛋白的增加及胼胝质的累积,5、侵染部位组织局部发生坏死,6、植保素的产生 植保素局限在受侵染细胞周围累积，起屏障隔离作用，防止病菌进一步侵染。 7、细胞壁水解E活性增强 几丁E、-1,3葡聚糖E 8、产生病程相关蛋白 降解病原菌的细胞壁,复习,细胞信号转导,分子途径：胞外刺激信号传递 膜上信号转换 胞内信号转导（第二信使） 细胞全能性,呼吸作用,呼吸作用 有氧呼吸（CO2*、H2O * ） 无氧呼吸（乳酸发酵,呼吸代谢的多样性： 呼吸途径（EMP、TCA、PPP、GAC、乙醇酸氧化途径） 电子传递途

11、径（主路、3支路、交替） 末端氧化E（细胞色素、交替、酚、抗坏血酸、乙醇酸,呼吸作用的指标,呼吸速率 呼吸商（糖类、脂肪和蛋白质、有机酸） 呼吸作用与种子、果蔬的贮藏,光合作用,光合色素（种类、吸收光谱、荧光与磷光） 光合作用的机制： 原初反应（光能电能、DPA） 电子传递与光合磷酸化（电能 ATP和NADPH、红降及双光增益 两个PS、水的光解和放氧、电子传递（3种）、光合磷酸化,碳同化（ATP和NADPH糖,C3途径（受体、产物、E 羧化、还原、再生 受光调节的E） C4途径（受体、产物、E 特点） CAM途径（受体、产物、E 特点） 光呼吸（细胞器、功能） 光合产物的运输及分配（运输形式

12、、机制（3种学说）、分配特点、影响同化物分配的三要素,影响光合作用的因素（光照、CO2、温度、水分,光能利用率低的原因及提高提高作物产量的途径和措施,水分代谢,植物细胞对水分的吸收（水势、渗透性吸水（水势组分、细胞吸水与水势的关系）、吸胀吸水、代谢性吸水） 根系对水分的吸收（方式及动力） 蒸腾作用（指标、部位、气孔蒸腾（气孔运动的机理） 水分运输 合理灌溉的基础,矿质营养,必需的矿质营养（标准、生理作用） 细胞对矿质元素的吸收（离子通道运输、载体运输、离子泵运输、胞饮作用） 植物体对矿质元素的吸收（特点、过程、叶片营养） 矿物质在植物体内的运输与分配（形式、途径、分配） 合理施肥的基础,生长物质,生长素（种类、代谢、运输、生理作用、作用机理） 赤霉素（种类、代谢、运输、生理作用） 细胞分裂素（种类、代谢、运输、生理作用） 脱落酸（种类、代谢、运输、生理作用） 乙烯（种类、代谢、运输、生理作用,生长生理,种子的萌发（概