新生儿低血糖脑病

1、新生儿,定义,新生儿低血糖,不考虑出生体质量和孕周，生后,24 h,内血糖,2. 2 mmol/L,24 h,后血糖,2. 8 mmol/L,国,外,我国目前多数学者认为全血血糖,2.2mmol/L,时应诊断为低血糖，而不考虑出生体质量,胎龄及出生日龄,但导致低血糖性脑损伤的血糖阈值国内外,尚无定论,新生儿低血糖脑病,1,符合新生儿低血糖诊断,2,有低血糖的临床表现,3,影像学检查出现脑损伤的异常表现,MRI,是目前诊断新生儿,HE,的最佳影像学方法,具有逐渐取代超声和,CT,的趋势,病因,低出生体重儿，由于肝糖原和棕色脂肪储存量,少，生后代谢所需要能量又相对高，容易发生,低血糖,新生儿严重疾

2、患如窒息、败血症等葡萄糖利用,增加容易发生低血糖，在缺氧的状态下，糖酵,解作用增加了,3,一,10,倍，大量糖被消耗,母亲因素如高血压、糖尿病等,患儿本身因素如内分泌、代谢性疾病等,病理生理,对于脑细胞代谢而言，葡萄糖与氧具有同,等重要的作用，因为葡萄糖是脑细胞代谢,的唯一能源，尤其对发育中的脑更为重要,葡萄糖供应不足直接影响细胞线粒体氧化,磷酸化过程,ATP,合成量减少，局部高能磷,酸耗尽，以致脑损伤。低血糖症常引起脑,损伤，而且这种损伤往往是不可逆,低血糖性脑部症状发生的程序与脑细胞的,发育进化程度有关，细胞愈进化，对缺糖,缺氧愈敏感。当发生低血糖时，往往大脑,皮质首先受到抑制，继而皮质下

3、中枢包括,边缘系统、网状结构、基底核、下丘脑及,自主神经中枢相继累及,新生儿低血糖性脑损伤不仅与低血糖的严,重程度有关，并且与持续时间及有症状性,低血糖的反复出现密切相关。持续或反复,性低血糖可使新生儿脑发育延迟，智力低,下，甚至引起死亡,文献指出血糖小于,1.2 mmol/L,时，严重脑损,伤的发生率较高,症状,新生儿低血糖，大多数患儿无症状，有症,状的临床可表现,阵发性发绪、震颤、惊厥,反应差、拒乳、呼吸暂停、嗜睡等,典型新生儿,HE,主要涉及顶枕叶皮质或皮层,下，多数对称性受累，也可单侧受累,非典型新生儿,HE,可涉及顶枕叶以外的部位,包括胼胝体、脑室旁白质、内囊后肢、视,辐射、基底节、

4、丘脑等，其中胼胝体压部,最常受累,新生儿,HE,的,MRI,表现,顶枕叶信号异常，急性期表现为皮层,皮层下斑片状长,T1,长,T2,信号，弥散加权,DWI,呈高信号，早期病变有时在常规,T1 WI,T2 WI,上表现正常，而仅在弥散加权上呈高,信号,内囊后肢及胼胝体压部受累及，表现内,囊后肢在,T1 WI,上高信号影消失，提示有脱,髓鞘或髓鞘化有障碍，往往在严重低血糖,低血糖持续时间长或,HIE,合并低血糖的患儿,两侧大脑半球弥漫性病变，表现为除顶枕,叶有斑片状异常信号外，皮层、皮层下及脑,室旁还可见斑点、条状短,T1,信号，短,T2,信号,与缺氧缺血后毛细血管反应性充血及红细胞,血红蛋白渗出有关,亚急性期顶枕叶有脑萎缩，表现脑沟增宽,皮质变薄,T1,加权像上脑回呈稍高信号，脑,萎缩与神经元坏死和凋亡有关,图,1 DWI,像双侧枕叶对称分布高信号影,图,2 DWI,像双侧顶叶对称分布高信号影,图,3 DWI,像双侧颞枕叶、胼胝体压部、视辐,射对称分布高信号影,图,4 DWI,像双侧颞枕叶、胼胝体压部、双侧,内囊后支对称分布高信