高血压的诊断治疗说课

1、概述,高血压（ Hypertension ）是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合症。 分为原发性高血压 （ Primary Hypertension，高血压病）和继发性高血压（ Secondary Hypertension ） ，前者占95%以上，后者不足5%。 靶器官损害：心、脑、肾、视网膜,原发性高血压定义,以血压升高（收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压。 是心脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。 心血管疾病死亡的主要病因之一,高血压是我国严重的公共卫生问题,2006年中

2、国高血压人数2亿 每年新增高血压患者1000万 高血压是中国人群心血管病的第1位危险因素,中国心血管病报告 2006,病因,原发性高血压的病因不明 目前认为是在一定的遗传背景下，由于多种后天因素（包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致,病因：主要的遗传和环境因素,1）遗传因素（占40%）： 父母有高血压其子女46%亦患高血压； 60%的高血压病人有家族史。 (2)环境因素（占60%） 饮食 精神应激:脑力劳动、过度紧张,病因：主要遗传和环境因素,3）其他因素 体重:体重指数（BMI）-体重/身高（k

3、g/m2）20-24位正常范围，高血压者1/3肥胖; 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）50%有高血压，血压高度与病程有关 吸烟、过量饮酒,1、血压调节 平均动脉压=心排血量总外周阻力,CO：体液容量、HR、心肌收缩力 TPR：阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态 急性调节：压力感受器，交感神经活动 慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量 的调节,2、遗传学说,临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压的机率高 动物实验：自发性高血压大鼠（SHR,3、肾素-血管紧张素系统（RAS,肾球旁细胞RATIATIIADH ATII作用： 血管收缩TPR增高；醛固

4、酮分泌水、钠储留；刺激交感神经NE增加 RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低钾、紧张；寒冷、直立运动,RAAS系统,血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II,替代途径 (tonin,胃促胰酶,CAGE,AT1受体,AT2受体,缓激肽 无活性片断,科素亚,4、钠与高血压,高钠摄入血压增高 低钠饮食降低血压 遗传因素参与遗传性钠转运障碍 机制：钠潴留细胞外容量增加CO增 加 ；Na+-Ca+交换细胞内钙增加血管收缩TPR增高,5、精神神经学说,长期精神紧张、压力、焦虑、噪音大脑皮层兴奋血管运动中枢平衡失调交感神经活动增强 CA，NE释放小动脉收缩继发性血管平滑细胞增生血管壁/腔比值增高外周

5、阻力增大血压升高,6、血管内皮功能异常,血管内皮升成、释放多中血管活性物质 舒张性物质：PGI2、 EDRF（NO） 收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII 高血压时：1、NO减少、ET-1增加；2、血管对舒张因子反应降低、对收缩因子反应增强,7、胰岛素抵抗,高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低胰岛素抵抗 胰岛素的血压升高机制： 1、肾小管对钠重吸收增加 2、增强交感活性 3、细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚,8、其他因素,肥胖 吸烟 过度饮酒 低钙、低镁、低钾,发病机制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 肾

6、性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩。 肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌。 细胞膜离子转运异常,发病机制,长期精神过渡紧张.精神刺激.遗传因素 大脑皮层和皮层下中枢调节失衡 交感神经兴奋性.儿茶酚胺分泌 全身小动脉痉挛肾素血管紧张素系统 外周阻力增大.心缩增强 醛固统分泌 血压升高 水钠重吸收,病 理,心脏：左心室肥厚和扩大、心力衰竭 ；冠状动脉粥样硬化和微血管病变。 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉

7、闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化。 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化,高血压所致的心脏代偿性肥大,高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大，心室腔变小，说明无心衰,正常心脏VS向心性肥厚的高血压心脏,正常心脏,高血压心脏,正常心脏VS离心性肥厚的高血压心脏,正常心脏,高血压心脏,大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中,原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩,肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾 （1）肉眼观：双肾对称性、

8、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄,肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状,原发性颗粒性固缩肾VS正常肾,正常视网膜,高血压视网膜病变,级 视网膜动脉变细 级 视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫； 级 眼底出血或棉絮状渗出； 级 出血或渗出物伴有视神经乳头水肿,左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好,内囊处可见2X2CM的出血灶，并有脑组织水肿,脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引

9、起严重后果,Li Xuenong,粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝,脂质沉积,管腔,增厚的内膜,Circulation. 2001;104:365-372; N Engl J Med. 1999;340:115-126,单核细胞,LDL-C,黏附分子,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的 LDL-C,斑块破裂,CRP,内皮功能受损是启动因子 LDL-C是罪魁祸首 炎症反应贯穿全程,动脉粥样硬化的病理机制,高血压加剧动脉粥样硬化发生,单核细胞,LDL穿透性,巨噬细胞,内皮依赖的血管舒张性,内皮通透性,oxLDL,脂蛋白与血管壁的接触时间,P

10、harmacology 28(12):1462-1536,高血压的非药物治疗（改变生活方式,戒烟，节制饮酒 坚持适量体力活动 膳食适当限制钠、脂肪摄入量 增加蔬菜、水果，补充钙和钾盐 保持正常体重、肥胖者减轻体重 讲究心理卫生 应认真持久地落实上述措施，即使已接受 药物治疗者亦不容松懈，并持之以恒,降压药治疗对象,高血压2级及以上 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症 血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制 高危和极高危患者,血压控制目标值,原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg。 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目

11、标值130/80mmHg。 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg但不低于6570mmHg,降压药物的联合应用,利尿剂,阻滞剂,ACEI,CCB,阻断剂,ARB,1.利尿剂,包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时,2.受体阻滞剂,包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类。 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是

12、心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者。 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷。 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病,3.钙通道阻滞剂（CCB,分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用。 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿。 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用,4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI,起效缓慢，34周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可

13、起效迅速和作用增强。 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。 血肌酐超过3mg/dl患者慎用,5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB,起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用 作用持续时间能达到24小时以上 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳,并发症和合并症的降压治疗,脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗。 冠心病：宜选用受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂。尽可

14、能选用长效制剂 心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始。 有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗,慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物。 ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化。 糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制,顽固性高血压治疗,定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压 常见原因： 血压测量错误 降压治疗方案不合理（如无利尿剂） 药物

15、干预降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压,高血压急症,定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg 伴有心脑肾重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害,恶性高血压,1%5%中、重度高血压可发展为恶性高血压。 发病急骤，多见于中、青年。 血压显著升高，舒张压持续130mmHg. 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。 蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭。 进展迅速，可死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭,高血压危象,诱因：紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等 发生机制: 交感亢进、儿茶酚胺分泌过多，小动脉发生强烈痉

16、挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应。 表现：血压明显升高： SBP260mmHg、 DBP120mm，伴头痛、 烦躁、 恶心吐、 视力模糊等,高血压脑病,重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿 发生机制: 血压过高-脑血管自身调节失常 -脑灌注增多-脑水肿 表现： 血压明显升高+中枢神经功能障碍征象 头痛. 烦躁. 恶心吐. 神志改变(模糊-昏迷,老年高血压的特点,60岁的高血压即为老年高血压。 50%以上为单纯收缩期高血压。 部分有中年时的高血压延续而来，属混合性高血压。 常有不同程度的靶器官损害，如：脑卒中、心力衰竭、心肌梗塞和肾功能衰竭。 易

17、造成血压波动及体位性低血压，尤其服用降压药物时,并发症,1.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 2.心力衰竭 3.慢性肾功能衰竭 4.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一,高血压急症治疗原则,迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等） 控制性降压 合理选择降压药物 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,高血压急症治疗,硝普钠静滴 硝酸甘油静滴 心痛定口服或含服,高血压急症治疗,1.紧急降压治疗： (1)硝普钠：能直接扩张动脉和静脉，降低外周阻力而降压，作用迅速。 可用50100mg

18、加入5葡萄糖液500ml中，以20ug/分速度避光静脉滴注。 根据血压变化每隔515分钟增加剂量。 一般宜将血压降至（160170/100110mmHg）或稍低，用药时间较长应注意硫氰酸中毒,高血压急症治疗,2）硝酸甘油 1020mg加入5葡萄糖液500ml中，以510ug/分速度静脉滴注。 硝酸甘油作用迅速，副作用少。 除可扩张静脉外还可扩张冠状动脉，降低心室前、后负荷，对合并冠心病，心肌供血不足和心力衰竭者尤为适宜,高血压急症治疗,3)酚妥拉明 ： 为a肾上腺素能受体阻滞剂，可对抗肾上腺素和去甲肾上腺素的血管收缩作用，而使血压下降。 主要用于嗜硌细胞瘤所致高血压危象。 剂量为510mg/次

19、，加入5葡萄糖液2040ml中缓慢静脉注射。 有效后改为静脉滴注或口服维持。 心绞痛、心梗和低血压患者慎用，肾衰者禁用,高血压急症治疗,2制止抽搐： （1）安定：10-20mg/次，肌注或静注，必要时30分钟后可重复给药，最大剂量为100-150mg/日。 （2）苯巴比妥钠 0.1-0.2g/次，肌注,高血压急症治疗,3.脱水、利尿、降低颅内压。 （1）20甘露醇 125-250ml/次，必要时46h重复一次。 （2）速尿 20-40mg/次，静注。 （3）地塞米松 10-20mg/次，静注或静滴。 4.其他治疗：卧床、低盐饮食、上氧等对症治疗,几种常见高血压急症的处理原则,脑出血：当血压极度

20、升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg。 脑梗死：一般不做降压处理 急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。 急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂,继发性高血压（secondary hypertension,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄,鉴别诊断,继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内

21、分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症。 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染。 其他：妊高征、药物（糖皮质激素,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者,肾实质性高血压,病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等 发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,治疗： 严格控制钠盐摄入,3g/d 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下。 联合治疗方案应包括ACEI或ARB,肾实质性高血压,肾血管性高血压,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾