危重患儿的体液电解质紊乱及其诊治

1、危重患儿的体液电解质紊乱及其诊治广义的危重症体液电解质紊乱应包括神经-内分泌、电解质分析仪自分泌及酸碱、血糖、水、电解质、渗透压异常所致的内环境紊乱。由于篇幅所限,本文仅对危重症的水和电解质紊乱给予讨论。 1 危重患儿水、电解质代谢的特点 水和电解质紊乱是指机体水与电解质的量、组成和分布异常,并由此导致的生理紊乱。其发生原因是由于水、电解质摄入或排出异常、不正常消耗、因神经内分泌系统和有关脏器对其调节功能失常而致。大多数危重患儿水、电解质紊乱继发于各种原发疾病和相关脏器功能障碍,属于伴随或并发症。但这种紊乱常和酸碱、渗透压、神经-内分泌-代谢紊乱互为因果,形成恶性循环,有时成为病理生理异常的主

2、要矛盾,甚至直接导致死亡。小儿(尤其是婴幼儿)代谢旺盛,体内外物质交换率高,而各脏器调节平衡功能发育不完善,因此水、电解质紊乱的发生率高,临床治疗更需精细。 危重患儿的水、电解质紊乱机制包括:(1)抗利尿激素分泌异常综合征(siadh)。危重患儿均存在非渗透性刺激adh释放的各种因素,有些可能并非被临床医师所察觉,如有效循环血容量的减少、缺氧、疼痛、恶心、应激、水肿状态。(2)肾、肝、脑等脏器对水、电解质调节功能障碍。(3)细胞膜、血管壁通透性改变,引起血管内外和细胞内外水电解质分布异常。(4)机体整体抗利尿/抗利钠和利尿/利钠机制的失衡。前者是抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素

3、;后者包括促肾上腺皮质激素、心脏的心房利钠肽、脑利钠肽、血管内皮血管利钠肽系统和前列腺素e2。(5)由于危重患儿机体主动调节内环境机制的障碍和临床治疗的复杂化,此类紊乱常合并有医源性因素。 2 常见的危重症水电解质紊乱 211 水代谢紊乱 一般指循环血量紊乱。包括:失水和水潴留。失水系摄入不足、过度丢失和分布异常引起的低容量,即脱水状态。多发生在婴幼儿休克、严重腹泻、呕吐和重度烧伤、高热等。根据张力高低分为等渗、低渗和高渗脱水。低渗性脱水,血钠常150 mmol/l,细胞内水分向外转移,口渴明显但周围循环衰竭表现可不显著,多见于急性病毒性腹泻、呕吐伴高热等。循环中水潴留发生原因包括机体抗利尿激

4、素分泌过多和肾血流不足,不能正常排出水分。前者见于急性感染或应激状态(如外伤、大手术)、疼痛等;后者如肾上腺皮质功能不全、严重充血性心衰等。其中高血容量伴低钠血症常可因静脉补充低渗维持液所致。一般认为危重症病理生理机制中,在容量和渗透压平衡发生矛盾时,机体优先维持循环容量稳定。失水处理应补充累积损失量和维持生理需要量二方面。累积损失量的补充根据失水轻、中、重度分别约补50ml/kg、5080 ml/kg、80100 ml/kg。液体张力取决于失水性质。近年来发现医院获得性低钠血症发生率高,并且可引起神经系统症状和不良预后,因此,对应用低张液(如我院常规应用1/3张葡萄糖含钠钾维持液)提出质疑,

5、不少学者主张不用传统低张静脉液维持,而代之以等张液。 212 低钠和高钠血症 钠为细胞外主要阳离子,对细胞外液的容量和渗透压具有举足轻重的作用,对酸碱平衡亦发生明显影响。机体钠代谢异常表现低钠和高钠血症。首先应明确低钠血症不完全反映机体缺钠,高钠血症也可同时存在机体缺钠状态,要结合原发病和是否失水来考虑诊断。休克时常表现为低血钠、高血钾、高乳酸性代谢性酸中毒,肿瘤、遗传代谢和肝脏等急性和慢性疾病则常呈现低钠血症伴机体缺钠;中枢神经系统疾病和重症肺炎、外科手术后可因抗利尿激素分泌异常而呈现稀释性低钠血症。轻度高钠血症在高渗脱水和心肺复苏应用较大剂量碱性液体时发生;在极严重多脏器衰竭、中枢性尿崩症

6、中也可发生高钠血症伴机体缺钠。 医院获得性低钠血症是近年来比较重视的电解质失衡型,指危重者(或其他具有高危因素住院患儿)由于其本身体液代谢自动调节功能紊乱,加之住院期间静脉或口服补充液体张力不当所致的低钠血症。加拿大多伦多hoorn报告:回顾性研究该院131个急危重患儿,在入院48 h内发现低钠血症(血钠136 mmol/l)96例,其中40例被诊断为院内获得性低钠血症(4116%)。易发生低钠血症的临床情况有:中枢神经系统疾病,重症肺部疾病、心功能障碍、各种大小手术后、机械通气、水肿;医源性因素:利尿剂应用,低张液体输入。需要指出的是某些并非危重的临床状态,甚至是亚临床状态也可发生医源性的低

7、钠血症。 临床表现:症状易变,可与低钠程度不成平行关系;可隐匿发生,易误认为原发病加重;预后严重,主要表现脑病,可发展为脑疝。 措施:对上述高危患儿适当提高输入液体张力,避免低张液体输入;加强电解质监测,慎重应用利尿剂。此时如尿液稀释功能受损,尿渗透压固定,即使24 h内以体表每平方米面积1 100 ml输入葡萄糖水溶液也可发生水中毒;即使是等张液体输入,也可产生水潴留而同时尿排钠增多现象。因此,避免低张液体,同时限制输液量十分重要。 213 低钾血症和高钾血症 钾的生理作用为维持新陈代谢、维持细胞内外渗透压和酸碱平衡、保持神经肌肉应激性、维持心肌收缩运动的协调性。低血钾原因有摄入不足、呕吐和

8、胃肠引流等丢失,碱血症时钾向细胞内转移以及大量利尿剂应用。临床表现与缺钾的程度和发生速度有关。危重症严重低血钾症是icu的急诊,可以在心电监测下按015 mmol/(kg#h)补钾,每2小时复查血钾,当血钾升之310 mmol/l以上,再放慢速度补钾。高血钾主要病因为肾功能衰竭、酸中毒和严重组织损伤等。其紧急处理措施包括给于碱性液体、钙剂、葡萄糖、阳离子交换树脂和透析疗法。 214 低钙血症 危重症多种情况下可出现低钙血症,如肾衰、碱中毒、大量输入枸橼酸化血液和严重败血症或休克、mods。在严重缺血缺氧时的低钙血症常是钙由细胞外流入细胞内的结果。治疗上进退两难,必须根据标本兼治原则酌情给予钙剂

9、、钙通道阻滞剂,并加强原发病和纠正低镁血症等治疗。 215 其他 低镁和高镁血症、低磷血症等。 3 病例 患儿,男,11岁,因发热咽痛6 d入内科病房,血培养金黄色葡萄球菌。入院72 h后再次寒颤、高热41e,以金葡菌败血症,感染性休克转入icu。经充分扩容、纠酸、正性肌力加压血管活性药和退热镇静等对症处理。10 h后休克纠正。先后发生脑脓肿、脑水肿、急性肺损伤、dic、心肌损伤和腹膜炎。经抗感染5周、胸腺肽、ivig免疫调控和nc-pap心肺功能支持,住院6周好转出院。该患儿在感染性休克发生前和休克纠正后、败血症恢复期共查血生化13次、血气9次、尿生化3次。败血症阶段资料有血生化:na+12

10、8134 mmol/l,k+217311 mmol/l,cl-104108mmol/l,ca+017018 mmol/l,渗透压284 mmol/l,血糖716819 mmol/l。动脉血气ph 71207132,paco23035 mmhg,pao26075 mmhg,be-5 -2 mmol/l,血bun和肌酐正常。败血症恢复期的血生化:na+130147mmol/l,k+312417 mmol/l,cl-106117 mmol/l,ca2+016019 mmol/l,mg2+0155018 mmol/l,血糖415812 mmol/l。动脉血气ph 7138 7153, paco237

11、53mmhg,pao25670 mmhg,be-32 mmol/l。尿检查:尿浓缩功能(比重,尿bun肌酐)正常:na+3046 mmol/l,k+2325 mmol/l。 危重患儿体液电解质的分析思路是全面、综合、动态的分析原则。包括全面了解病史、体征和实验室资料;对神经-内分泌功能、心、肺、肾、肝、脑等脏器功能判断,以及有效循环血量和组织间液、内环境各因素综合分析。根据其发热、尿少、入量不足、周围循环功能差和上述实验室数据结果可诊为:中度低渗脱水,低钠血症,低钾血症,失代偿性代谢性酸中毒,高血糖。其脱水、低钠、低钾主要与入量不足和高热丢失水所致。同时感染、炎症反应、高代谢、缺氧、应激反应等

12、引起高血糖、低钙血症和代谢性酸中毒。 处理:以等张液,补液纠酸。给予5080 ml/kg等张液体,其中可首选一半量给予2:1液,如给入过程中尿量相应增多,说明肾功能正常,则应在输液中按013%左右浓度加入氯化钾。同时积极抗感染治疗,监测尿量和生命体征。在败血症恢复期该患儿肢体、面部轻度水肿,尿量偏少,2周内偶有平均动脉压偏低,低蛋白血症,时有低血钠、低血钾、低血镁、低血糖发生,血气偶呈代偿性酸中毒。后经胃肠/静脉混合营养和电解质液体补充疗法,内环境逐渐稳定。恢复期水、电解质平衡失调原因,除摄入不足、消耗过度外,重症感染和休克的打击使机体神经-内分泌-体液调节机制暂时性失衡也是重要原因,尤其是抗利尿激素调节最易障碍,同时免疫-营养状态不良。因此,对内环境必须精细分析,以综合治疗,标本兼治。每天电解质给予的基本量是:na+34 mmol/kg,k+13 mmol/kg,适当补充钙、镁制剂和维生素、微量元素。对婴幼儿,葡萄糖需注意均匀地输入(速度每分钟约6 mg/kg),并根据血