第十三章_泌尿系统ppt课件

1、第十三章 泌尿系统,第一节 概述 一、排泄的概念及途径 1、概念： 是指人和动物将体内产生的代谢终产物、多余的水和无机盐、以及进入机体的异物（毒物、药物等）排出体外的过程。,2、排泄的途径,（1）由呼吸器官排出：CO2、少量的水。 （2）由肛门排出：胆色素、无机盐。 （3）由皮肤排出：水、尿素、无机盐。 （4）由泌尿系统以尿的形式排出：主要途径。,二、泌尿系统的组成与功能,肾,输尿管,膀胱,尿道,生成尿,输送尿,暂时贮存尿,排出尿,泌尿系统,第二节 肾的构造,一、肾的位置： 二、肾的形态： 三、肾的大体结构： 肾实质主要由大量的泌尿小管构成，其间有神经、血管、淋巴管及少量的结缔组织。,（一）泌

2、尿小管,肾小体,血管球,肾小囊,肾小管,近端小管,细段,远端小管,肾单位,集合小管,弓形集合小管,直集合小管,乳状管,泌尿小管,曲部（近曲小管）,直部,曲部（远曲小管）,直部,髓袢,1、肾单位,（1）肾小体： 又称肾小球，位于肾皮质内，由血管球和肾小囊组成。血管极有血管出入，尿极与肾小管相连。 血管球：由毛细血管组成。入球小动脉比出球小动脉短而粗。 肾小囊：由肾小管盲端膨大并凹陷而成。分脏、壁两层，两层间的腔隙为肾小囊腔。,滤过膜或滤过屏障,电镜下观察：血管球的毛细血管内皮细胞属有孔型；肾小囊脏层细胞具有突起，称为足细胞，突起间有裂孔，裂孔上有裂孔膜；毛细血管内皮细胞与足细胞之间有一层基膜。

3、滤过膜由有孔的内皮、基膜和足细胞突起间的裂孔膜三层结构组成。 从血浆通过滤过屏障到达肾小囊腔的液体称为原尿。,（2）肾小管,肾小管全长分为三段： 近球小管： 包括近曲小管和髓袢降支粗段。管径粗，管壁上皮细胞多呈锥体形，界限不清，游离缘具刷状缘。 髓袢： 管径细，管壁薄。由单层扁平细胞构成，游离缘具少量微绒毛。 远球小管： 包括远曲小管和髓袢升支粗段。管径粗，管壁细胞呈立方形，界限清，游离缘具微绒毛。,2、集合管,集合小管微细结构,集合小管系的管径由细（直径40m）逐渐变粗（直径200300m）；随管径的增粗，管壁上皮由单层立方逐渐增高为单层柱状，至乳头管处成为高柱状上皮。 集合小管上皮细胞胞质

4、色淡而明亮，细胞分界清楚，核圆形，位于中央，着色较深。细胞超微结构比远端小管简单，细胞器少，细胞离面亦有少量短微绒毛，也可见少量侧突和短小的质膜内褶。 但也有部分细胞的细胞器较多，胞质内有碳酸酐酶，它与细胞分泌H或HCO3的功能有关。集合小管能进一步重吸收水和交换离子，使原尿进一步浓缩，并与远端小管曲部一样也受醛固酮和抗利尿激素的调节。,（二）皮质肾单位与髓旁肾单位,皮质肾单位：主要分布在肾皮质外层和中层，占8590%。髓袢很短，最长的只到髓质外层；入球小动脉较出球小动脉口径大；出球小动脉全部形成球后毛细胞血管网。 髓旁肾单位（近髓肾单位）：分布在靠近髓质的皮层内层，约占1015%。髓袢长，可

5、分布至内髓乳头部；入球小动脉与出球小动脉口径无明显差异；出球小动脉分别形成球后毛细血管网和直小血管。,（三）近球小体（肾小球旁器）,球旁细胞 分泌肾素的细胞 致密斑 化学感受器，具有 调节肾素释放的作用 球外系膜细胞 具有吞噬作用,三、肾脏的血液供应,（一）肾脏的血液循环,（二）肾脏血液循环的特点 1、肾动脉短而粗，血流量大，血压较高； 2、入球小动脉口径比出球小动脉的粗； 3、它有两套毛细血管网：肾小球毛细血管和管周毛细血管。,四、肾的功能,（一）排泄代谢废弃产物、外来化合物、药物和激素的代谢物； （二）调节水和电解质的平衡 ； （三）调节红细胞的生成：肾脏皮质的管周细胞分泌促红细胞生成素(

6、erythropoietin)，它可刺激红细胞的生成； （四）调节1，25-二羟维生素-D3的生成： （五）糖元异生作用； （六）调节动脉血压。（如，血管紧张素）,五、肾的神经支配,肾脏具有丰富的神经支配，从胸12至腰2脊髓节段发出的交感神经纤维分布于肾动脉及其分支、肾小球的入球和出球小动脉，以及近球小体中分泌肾素的细胞。它们都有特别密集的神经支配。 交感去甲肾上腺素能纤维也支配近端小管和髓袢的升支粗段，以及远端小管。,第三节 尿的生成过程,一、尿的化学成分与理化特性 （一）尿量： 正常：1000ml2000ml/day。 多尿：2500ml/day。 少尿： 400ml/day。 无尿： 5

7、0ml/day。,（二）尿的化学成分,水：9597% 电解质：Cl-、 Na+、 K+。 溶质：33.5% 非蛋白含氮化合物: 尿素,(三) 尿的理化特性,颜色：淡黄色 比重：1.0151.030 pH值：5.07.0,二、肾小球的滤过作用,尿的形成三个基本过程：（1）肾小球滤过；（2）肾小管与集合管的重吸收作用；（3）肾小管与集合管的分泌与排泄作用。 用公式来表达则为：尿的排泄率滤过率重吸收率分泌率 由肾小球滤过进入肾小囊内的液体称为原尿或肾小球滤液。 肾小球滤液经过肾小管、集合管、输尿管到达膀胱最后形成的尿称为终尿。,（一）滤液的形成,表 正常成人血浆、滤液与尿成分,(二) 滤过膜及其通透

8、性,1、肾小球滤过膜的结构： 包括三层： 毛细血管内皮细胞层； 基底膜层； 肾小囊脏层上皮细胞层。,2、滤过膜的通透性： 水、电解质及其它小分子溶质能滤过； 血细胞、分子量大的蛋白质不能滤过； 小分子蛋白质能通过内皮，但不能通过基膜和足细胞裂隙膜。 此外肾小球对某物质的通透性与该物质所带电荷的种类也密切相关。带负电荷的分子比同等大小带正电荷的分子不容易被滤过。 原因：肾小球毛细血管壁蛋白聚糖也带负电荷，因而产生静电排斥作用，不能滤过。,3、滤过面积 急性肾炎，肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞，肾有效滤过面积减少，出现少尿或无尿。,（三）肾小球滤过的动力有效滤过压,有效滤过压是由4种力量所决定的，即

9、： 肾小球毛细血管血压：促使滤液生成的力量； 肾小囊内压：抗滤过液生成的力量； 肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压：抗滤过液生成的力量； 肾小囊内胶体渗透压：促使滤液生成的力量，但在正常条件下，肾小球滤过液蛋白质浓度极低，以致可以忽略不计。 有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）,(四)影响滤过率的因素,1、滤过膜的变化： 只有在病理情况下其通透性才会发生较大变化（如肾小球肾炎等）。 2、滤过率同有效滤过面积大小相关： 3、有效滤过压的变化： （1）肾小球毛细血管血压 增加肾小球毛细血管血压则提高GFR，减少肾小球毛细血管血压则降低GFR。 肾小球毛细血管血压通常受三种因素

10、的影响：（1）动脉血压；（2）入球小动脉的阻力；（3）出球小动脉的阻力。,肾小球毛细血管血压的变化：,但全身动脉血压在80180mmHg（10.9-24.0 kPa）范围内波动时，由于肾血流量存在自身调节机制，肾血流量保持相对稳定，肾小球滤过率不会受大的影响。 但超出这一范围的变化，动脉血压升高或降低，肾小球毛细血管血压发生相应变化，肾小球滤过率也必然会发生相应变化，当动脉血压降至4050mmHg以下，肾小球滤过率会降至零，将导致无尿。,（2）囊内压 的变化,在正常条件下肾小囊内压比较稳定，通常约为18mmHg。 在病理条件下，如钙或尿酸沉积造成尿道结石，往往多发生在输尿管，会引起囊内压升高，

11、导致有效滤过压降低，使肾小球滤过率减少。 增加囊内压降低肾小球滤过率； 减小囊内压就增加肾小球滤过率。,（3）血浆胶体渗透压：,在正常条件下血浆胶体渗透压不会发生显著的变化，当全身血浆蛋白明显减少时，有效滤过压会相应地升高，肾小球滤过率增加，导致尿量增多。 如临床上给患者快速输入生理盐水，引起尿量增多，这与血浆蛋白被稀释、血浆胶体渗透压降低有关。,三、肾小管与集合管的重吸收作用,物质的重吸收大致分为三类： 第一类：如葡萄糖全部被重吸收； 第二类：如水和电解质大部分被重吸收； 第三类：如尿素、尿酸等代谢终产物仅小部分或不被重吸收；,（一）重吸收的方式,1被动重吸收： 如尿素、水和重碳酸离子的重吸

12、收都是被动性的。 2主动重吸收： 直接耦联到水解ATP释放的能量的重吸收称之为原发性主动重吸收。例如位于肾小管上皮细胞基侧膜上的Na+-K+-ATP酶水解ATP释放的能量，以逆着电化学梯度转运溶质。 籍助于离子梯度间接耦联能源的重吸收称之为继发性主动重吸收。肾小管对葡萄糖、氨基酸的重吸收都是继发性主动重吸收的例子。 通过胞饮形式对蛋白质的重吸收，也都属于主动重吸收的过程。,（二）肾小管对几种物质的重吸收,1钠的重吸收 肾近球小管前半段对Na+的重吸收量最大，约65%70%，远曲小管约吸收10%。 吸收方式： Na+泵的主动转动。 同时也有一部分水和Na+从细胞之间的紧密连接处再漏回小管腔内 。

13、此现象称为回漏（backleak）。 因此，Na+的重吸收量等于主动吸收量减去回漏量。,2、氯的重吸收,滤液中的Cl有99%以上也被重吸收回血。Cl的重吸收主要是被动重吸收。是由于Na+的主动重吸收产生的电位差，使Cl顺电位 梯度被动扩散到管外而后入血。 而在髓袢升支粗段的重吸收是由载体协同转动，属于继发性转动，是主动过程。,3钾的重吸收,肾小管对K+的处理，是既有主动重吸收又有分泌。 肾小球滤液进入肾小管后，约有2/3的K+在近球小管被重吸收，其余的K+在远球小管和集合管中被吸收。最后随尿排出的K+基本是由远球小管分泌出来的。 K+的分泌机制较为复杂，一般认为是被动过程， Na+ 主动重吸收

14、产生的电位差是K+分泌的动力（称Na+ K+交换）。,4、HCO3的重吸收,HCO3的重吸收过程比较特殊。 肾小管中的HCO3同H+结合生成H2CO3，再分解为CO2和H2O。CO2迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶的催化下又生成H2CO3，进而解离成H+和HCO3。H+可由细胞分泌到小管液中，HCO3与Na+一起被转运回血。,5、葡萄糖的重吸收,葡萄糖的重吸收是由肾小管细胞膜上的载体主动转运的。 主动转运过程与Na+的重吸收有密切关系。一般认为葡萄糖要和载体及Na+结合，形成三者的复合体后才能穿过细胞膜而被转运到细胞内。这种转运称为协同（同向）转运。,被重吸收的葡萄糖量，随血液中糖的浓度逐

15、步升高而增加，但近球小管对葡萄糖的重吸收不能超过一定限度，这个限度可称为最大转运量（transportmaximum, Tm）。 当血液中糖浓度逐渐增加到160180mg/100ml时，尿中则开始出现葡萄糖，这说明这个浓度是葡萄糖的肾排泄阈值或最大吸收阈值，称为肾糖阈。在血液中的葡萄糖超过最大转运量的限度时，则产生糖尿。,6、蛋白质和氨基酸的重吸收,当滤液中的蛋白质和氨基酸流经近球小管时，又被完全吸收。其转运方式，是由近曲小管上皮细胞以胞饮方式被重吸收，这种转运方式属于主动转运。 肾小管对蛋白质和氨基酸的重吸收机制与葡萄糖的重吸收机制基本相似，也需要Na+的存在。,7、尿素的重吸收,滤液中约3

16、040%被重吸收。 尿素的重吸收：被动的弥散作用。 吸收部位：主要在近球小管，其次在远曲小管和集合管。,四、肾小管和集合管的分泌作用,（一）H+的分泌与H+Na+交换,（二）K+的分泌与K+ Na+交换,（三）NH3的分泌,五、影响肾小管功能的因素,1、小管液的溶质浓度 肾小管液溶质浓度增加，小管液渗透压升高，尿量增加，称渗透性利尿。 如注射甘露醇消除水肿；糖尿病患者多尿现象。,2、肾小球滤过率的影响 肾小管的重吸收率为滤过率的6570%。 通常肾小球的滤过作用与肾小管的重吸收作用总是保持一个动态平衡状态，这种现象称球管平衡。 3、肾小管上皮机能的变化,第四节 尿的浓缩与稀释,尿液的浓缩和稀释

17、是指尿液的渗透压和血浆渗透压相比而言的。 尿渗压血渗压高渗尿尿浓缩 如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水 尿渗压血渗压低渗尿尿稀释 如：大量输液、饮水多水 尿渗压血渗压等渗尿肾功 如：肾衰,一、肾脏尿液浓缩和稀释的原理,尿液是在肾单位中逐渐形成的，而尿液的浓缩与稀释则与肾髓质细胞间隙环境的渗透压及调节远端小管和集合管功能的抗利尿激素有密切关系。而且常常用逆流交换与逆流倍增来解释。,（一）逆流交换与逆流倍增作用,甲管内液体向下流； 乙管内液体向上流； 丙管内液体向下流。 M1膜能将液体中Na+ 由乙管泵入甲管， 且对水不易通透； M2膜对水易通透。 逆流倍增作用模式,二、尿液浓缩、稀释的过程和机制,研究

18、发现，尿液的浓缩和稀释决定于： 髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）； 肾髓质高渗梯度的状况(先决条件)； 血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。,肾髓质高渗梯度形成机制,髓袢降支细段：对NaCl不易通透 对尿素不易通透 对水高度通透,水被重吸收 管内浓度倍增 (管内为高渗梯度) (钠盐管内 钠盐管外) (尿素管内 尿素管外,髓袢升支细段： 对NaCl高度通透 对尿素中等通透 对水不通透,由肾内髓高渗梯度已形成。,NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散 管内浓度倍减 (但仍为高渗梯度) (管外为高渗梯度) (管内钠盐 渐) (管内尿素 渐),髓袢升支粗段： 对NaCl主动转运 对尿素不通

19、透 对水不通透 NaCl向管外扩散 管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管外为高渗梯度) (钠盐管内钠盐管外), 因此肾外髓高渗梯度已形成。,远曲小管和皮质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 (有ADH时通透) NaCl向管外扩散 管内浓度倍减 (管内为低渗液) (管内尿素浓度增加),尿素,肾内尿素循环： 条件： 髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与髓质集合管尿素均不通透； 髓袢升支细段对尿素易通透； 内髓集合管对尿素易通透+尿素高(当ADH时远曲小管和集合管对水的通透性尿素)。 过程：尿素出内髓集合管入髓袢升支细段经髓袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管内髓集合管。 作用：进一

20、步增强肾内髓高渗梯度。,水,小结： 形成肾髓质高渗梯度的物质： 外髓质： 主要是NaCl。 内髓质： 主要是NaCl+尿素 形成肾髓质高渗梯度的决定因素： 逆流系统+各段对物质的选择性通透逆流倍增现象。,（三）直小血管的作用,当直小管降支进入髓质时，髓质间隙液的Na+和尿素浓度逐步增大，因此溶质顺浓度差而进入直小血管降支，而降支中的水分则依渗透压差渗出到髓质间隙。随着进入髓质越深，直小血管降支中的Na+和尿素浓度越高。 到了折返处流入直小血管升支时，由于Na+和尿素浓度比同一水平降支中高得多，升支中的Na+和尿素又逐渐扩散到髓质间隙，然后再进入直小血管降支，而髓质间隙的水分则渗入直小血管升支，

21、随血流而进入体循环。这样Na+和尿素就可连续地在直小血管降支和升支之间循环，不致被血流过多地带走，有利于髓质高渗压的维持。,直小血管的逆流交换作用： 直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行； 当直小血管的血液逆流时：,降支 升支,同水平组织间液的渗透压 直小血管 直小血管,尿素和NaCl 尿素和NaCl 入直小血管 出直小血管 水出直小血管 水入直小血管,当升支离开外髓时带走的溶质水维持髓质高渗梯度,二、尿液浓缩和稀释过程,（一）尿液的稀释,饮水或尿崩症,ADH受到抑制或缺乏,水的通透性,Na+重吸收不变，水的重吸收,尿渗透压,低渗尿,（二）尿的浓缩,机体大量失水,血浆晶体渗透压

22、,ADH释放,对水的通透性,水被大量重吸收,高渗尿,三、影响尿液浓缩和稀释的因素,（一）髓质间隙液渗透压的影响 髓质间隙高渗压对尿液浓缩和稀释有重大作用。如升支粗段主动重吸收NaCl是形成髓质渗透压梯度的重要因素。影响升支粗段主动重吸收NaCl都能影响髓质间隙高渗压形成。例如临床上应用的某些利尿剂（速尿或利尿酸），其作用主要是抑制髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，使髓质间隙高渗程度下降，水的重吸收减少，产生利尿作用。 尿素也是形成髓质间隙高渗的重要因素，如果髓质间隙尿素浓度降低，则渗透压梯度将减小，尿的浓缩力量显著下降。,（二）集合管通透性的影响,集合管的通透性在尿浓缩过程中同样发挥重要作用

23、。 如果集合管对水的通透性下降，水向髓质间隙的扩散就要减少。尿的浓缩程度就降低，排尿量就会增多。 例如，中枢性尿崩症患者抗尿激素分泌减少，集合管对水的通透性下降，故排出大量稀释尿。,（三）直小血管血流量的影响,正常情况下直小血管内的血流缓慢对保持肾髓质间隙高渗压有重要作用。如果肾血流加快或增多，将带走髓质间隙液中的溶质，主要是NaCl，以致不能保持髓质间隙的高渗状态，尿的浓缩能力下降。,第五节 肾泌尿功能的调节,一、肾血流量的调节 1、肾流量的自身调节 肾血流量的自身调节表现为动脉血压在80180mmHg范围内变动时，肾血流量保持相对恒定，不随血压的变化而变化。从而使滤液生成量和尿量也保持相对

24、稳定。 肾血流量自身调节机制：肌原学说入球动脉管壁平滑肌紧张性的改变是肾血流量自身调节的主要因素。,肌源学说的依据,动脉血压在80180mmHg之间变动时，肾血流量与肾小球滤过率保持相对稳定； 入球小动脉管壁的平滑肌和肾小球毛细血管前括约肌的紧张性会随动脉血压的改变而发生相应的改变； 根据测定，在肾动脉压变动较大时，肾小管周围的毛细血管压的改变却很小； 当用水合氯醛或罂粟碱等抑制血管平滑肌活动时，肾血流量会随动脉压的上升而增加。,2、肾血流量的神经体液调节,1、神经调节： 迷走神经（副交感神经）作用不明 内脏神经（交感神经） 缩血管作用。 2、体液调节： 肾上腺素、去甲肾上腺素肾血管收缩。 3

25、、其它因素： 长时间的静立、剧烈肌肉运动、情绪紧张、疼痛刺激、药物麻醉、外科手术、缺氧或二氧化碳分压、失血和创伤休克等 肾血管收缩 肾血流量,二、肾小管及集合管机能的调节,（一）ADH的分泌及作用。 1、 ADH的分泌： 抗利尿激素是垂体后叶细胞释放的。 促进ADH分泌的主要刺激因素是增加血浆的渗透压（通过下丘脑中渗透压感受器起作用）和降低动脉压或血容量（通过动脉压力感受器和容积感受器的传入通路）。,2、影响ADH释放的因素,（1）血浆渗透压（晶体渗透压） 当机体缺水时，血浆渗透压升高，刺激了下丘脑的视上核及其附近对渗透压变化敏感的细胞（成为渗透压感受器）的兴奋，增加抗利尿激素的生成和分泌，从

26、而降低了尿的排出量，保留了体内水分。 渗透压感受器除存在于下丘脑外，还可能存在于其他器官组织中。,（2）循环血量的改变,在大动脉、左心房壁的内膜下存在有一种容量感受器（或牵张感受器）。 循环血量的改变也能刺激有关感受器而反射性的影响抗利尿素的释放。,（3）颈动脉窦的压力感受器的作用,刺激了颈动脉窦的压力感受器，能反射性地抑制抗利尿激素的释放 抗利尿素主要作用于远曲小管和集合管，促进水分的重吸收和尿液的浓缩，引起少尿，抗利尿素分泌多时可引起无尿。,3、ADH的作用,1ADH通过对血管加压素V1受体的作用，引起体循环小动脉收缩，包括引起肾脏小动脉的收缩。 2ADH增加肾脏对水的重吸收，这主要是通过

27、增强集合管对水的通透性。 3、ADH还可以通过膜内专门的尿素转运体增加髓质部分集合管对尿素的通透性，这对于肾脏尿液的浓缩具有重要作用。,（二）醛固酮的作用,醛固酮(aldosterone)是由肾上腺皮质球状细胞合成与分泌的。 引起醛固酮分泌的最重要刺激因素是增加血管紧张素II的浓度和血浆K的浓度。醛固酮的作用是促进远端小管和集合管主细胞重吸收Na+和分泌K（保钠排钾）。 醛固酮作用的机制是进入细胞后与胞浆受体相结合，形成受体-醛固酮复合物。然后复合物作用于核，诱导合成许多重要的蛋白质， 以完成机体保Na+排K的效应。在这些效应中主要是涉及增加小管顶膜中的Na+和K通道，以及增加基侧膜中Na+-

28、K-ATP酶的活性。,1、肾素血管紧张素系统,肾素是酶，它是由所谓球旁器的特化区中的球旁细胞合成、贮存及分泌的。 肾素一旦形成，它可催化血管紧张素原（肝脏分泌）转变为血管紧张素（十肽）（为-球蛋白），然后血管紧张素在血管紧张素转换酶(angiotansin-converting enzyme，ACE)（ACE则存在于血管内皮细胞）作用下转变为血管紧张素（八肽）。,血管紧张素II的作用：,1在体循环内血管紧张素II作为一个整体因素引起血管收缩，增加动脉血压。在肾内它主要使出球小动脉收缩。这样提高了肾小球毛细血管的压力。而在肾灌注压降低时，有助于保持肾小球滤过率的恒定。 2促进近端小管对钠的重吸收

29、，由此引起氯离子和水分伴随着钠的重吸收而被重吸收。,血管紧张素II的作用：,3刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。 4促进垂体后叶腺体释放抗利尿激素。 5通过对脑部的刺激作用引起渴觉。 另外，血管紧张素II对于球旁器颗粒细胞分泌肾素具有负反馈效应。,影响肾素分泌的因素：, 肾脏血流量降低： 当动脉血压下降时，肾入球小动脉压力降低，引起小动脉壁的牵张刺激减弱，导致小动脉牵张感受器兴奋，致使肾素分泌量增加。 流过致密斑的NaCl量减少： 当动脉血压降低时，肾小球滤过率减少，小管液流速减慢，肾小管对Na+的重吸收增多，小管液内Na+量减少，以致到达致密斑的Na+量也减少，可刺激致密斑感受器引起致密斑释放前列环

30、素，以前列环素为介导引起肾素分泌细胞分泌肾素量增多。,影响肾素分泌的因素：, 肾交感神经活动增强： 当动脉血压降低时可反射性引起交感神经兴奋，以1肾上腺素能受体为介导，促进肾素的分泌。 肾上腺素和去甲肾上腺素： 可直接刺激近球细胞，促进肾素分泌量增加。,2、血浆中Na+和K+的改变,当血浆中Na+ 或K+ 时，都能刺激肾上腺球状带释放醛固酮，而醛固酮具有保钠排钾的作用。,（三）心房钠尿肽,心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide，ANP)是由心房肌细胞合成与释放的。当心房受到牵张时可释放ANP。心肌细胞含有ANP前体颗粒，它具有126个氨基酸。释放出的ANP则具有26个氨基酸。ANP通常具有和肾素-血管紧张素系统相反的作用。,ANP的主要作用,1促进肾内血管扩张。 2抑制入球和出球小动脉颗粒细胞分泌肾素。 3抑制肾上腺皮质分泌醛固酮。 4抑制垂体