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文档简介

1、高血压合并糖尿病患者的高血压合并糖尿病患者的 血压管理血压管理 血压目标值?血压目标值? 目目 录录 如何选择降压药物?如何选择降压药物? 如何解决达标难的问题?如何解决达标难的问题? 如何早期干预糖代谢异常?如何早期干预糖代谢异常? 高血压合并糖尿病患者应将血压降至什高血压合并糖尿病患者应将血压降至什 么水平?么水平? 1.2011年2月Hypertension研究证实T2DM患者应根据 是否合并血管并发症制定个体化降压治疗目标 2.2011年1月ADA糖尿病指南强调糖尿病患者应个体化制定 血压目标值 Zanchetti A, Mancia G, et al. J Hypertens 200

2、9, 27(5):923934 2011年年2月月28日日Hypertension在线发表:在线发表: Intensive Blood Pressure Control Affects Cerebral Blood Flow in Type 2 Diabetes Mellitus Patients Kim YS, et al. Hypertension. 2011 Feb 28. Epub ahead of print n 研究目的:研究目的: 评价强化降压治疗3个月和6个月对2型糖尿病患者大脑血流速度 (CBFV)的影响 n 研究对象:研究对象: 17例合并微血管并发症的2型糖尿病的患者,1

3、8例无微血管并发症的 2型糖尿病患者,16例非糖尿病的高血压患者 在2型糖尿病患者中强化降压对脑血流的影响 强化降压治疗后,强化降压治疗后, 无微血管并发症的无微血管并发症的T2DM患者出现患者出现一过性一过性大脑血流速度下降大脑血流速度下降 合并微血管并发症的合并微血管并发症的T2DM患者出现患者出现持续进展持续进展的大脑血流速度下降的大脑血流速度下降 Kim YS, et al. Hypertension. 2011 Feb 28. Epub ahead of print 采用经颅多普勒超声检测右大脑中动脉近端血流量表示大脑血流速度(CBFV) 高血压高血压+T2DM高血压+T2DM+微血

4、管并发症 151 147 146 129 129 136 129 125 128 SBP(mmHg) 57 58 56 57 54* 52* 48 * # 56 56 CBFV(cm/s) *P0.05 vs.基线;#P0.05 vs.3个月;P0.05 vs.高血压; P0.05 vs.2型糖尿病 糖尿病患者降压治疗目标应个体化糖尿病患者降压治疗目标应个体化 Kim YS, et al. Hypertension. 2011 Feb 28. Epub ahead of print 结论:结论: n2型糖尿病患者脑血管自动调节功能受损 n为达到最佳的心血管获益,T2DM患者在早期 发生高血压、

5、大脑自动调节功能足以抵消灌注压 下降的影响时即应开始强化降压治疗 n对于合并血管并发症的患者,降压治疗应个体 化,以使血压的下降和CBFV的维持达到平衡状 态,达到“最佳”血压优于“血压越低越好” 2011年1月美国糖尿病协会(ADA)公布 最新的糖尿病诊疗指南同样强调个体化制定血压目标 American Diabetes Association. Diabetes Care 2011;34:S3. American Diabetes Association. Diabetes Care 2011;34:S11-S61. 2011ADA指南重要更新之一: n “高血压/血压控制”章节中根据新的

6、证据 强调个体化制定血压目标的重要性 既往指南关于高血压糖尿病患者血压目标值的推荐 年年指南指南高血压糖尿病患者血压目标值高血压糖尿病患者血压目标值 2003JNC-7 高血压合并糖尿病患者必须降至130/80mmHg 2007ESH/ESC高血压指南 2007KDOQI糖尿病和CKD指南 2009ASH糖尿病高血压治疗声明 2010ADA糖尿病指南 2010中国糖尿病患者血压管理共识 2009ESH/ESC指南再评价 u糖尿病患者血压140/90mmHg时通常必须开始降压治疗。在 正常高值血压范围开始降压治疗并未得到终点试验证据的支持 u传统推荐的糖尿病患者血压目标值130/80mmHg也未

7、得到终点试 验证据的支持,且大多数患者极难达标。因此,仅推荐大幅的血 压降低而不推荐一个未被证实的目标值是现实的 u根据现有的数据,对所有高血压患者,推荐将血压降至130-139 80-85mmHg范围内并尽可能接近130/80mmHg可能是审慎 的。 修订的主要依据: uACCORD uINVEST 2011ADA最新指南强调: 高血压糖尿病患者应个体化制定血压目标值 2011ADA推荐的糖尿病患者血压目标值:推荐的糖尿病患者血压目标值: u收缩压130mmHg的目标值对于大多数糖尿病患者是合适的(C) u基于患者特征和对治疗的反应,较高或较低的收缩压目标值可能是合 适的(B) u糖尿病患者

8、舒张压应降至80mmHg(B) American Diabetes Association. Diabetes Care 2010;33:S11-S61. American Diabetes Association. Diabetes Care 2011;34:S11-S61. 糖尿病患者:强化降压未显著降低主要终点, 仅显著降低卒中和非致死卒中风险 The ACCORD Study Group. N Engl J Med 2010;362:1575-85. 标准降糖组:强化降压降低主要终点 强化降糖组:强化降压未能降低主要终点 The ACCORD Study Group. N Engl J

9、 Med 2010;362:1575-85. American Diabetes Association. Diabetes Care 2011;34:S11-S61. 1.89 2.47 主要终点事件发生例数/年 1.85 1.73 主要终点事件发生例数/年 标准降糖组 (目标A1C:7.0%-7.9%) 强化降压(收缩压目标值120mmHg)标准降压(收缩压目标值140mmHg) 强化降糖组 (目标A1C:6.0%) 标准降糖治疗与强化降糖治疗亚组分析的异质性:P=0.08 ACCORD研究关于糖尿病患者强化降压的启示 u启示一: 收缩压从130mmHg降至120mmHg可能并不能进一步降

10、低冠脉事件 或死亡,降低血压的大部分获益在血压140mmHg时即可获得 u启示二: 对于目标A1C 7.0%-7.9%的患者,强化降压(目标收缩压 120mmHg)可能获益;对于目标A1C 6.0%的患者,强化降压的 获益可能被削弱 American Diabetes Association. Diabetes Care 2011;34:S11-S61. 糖尿病合并冠心病患者血压目标值130/80mmHg? 来自INVEST研究的启示 Cooper-DeHoff RM, et al. JAMA. 2010;304(1):61-68. 差异在随访30个月后开始显现, 并持续至5年 INVEST结

11、果:对于糖尿病合并冠心病患者,强化降压(收缩压130mmHg)与常规降压(收缩压130-140mmHg) 相比,未减少主要心血管事件,却显著增加死亡风险未减少主要心血管事件,却显著增加死亡风险 基于ACCORD和INVEST研究: 2011ADA修订糖尿病患者“血压目标值” u强化降压无明显不利作用,有卒中获益的趋势,其获 益的潜在异质性与强化降糖有关,这些均说明既往推 荐的血压目标值需要进一步的分析和结果支持。 u对于个体患者,根据其对治疗的反应、治疗耐受性和 个体特征,制定较140mmHg时 预后将更差 Bangalore S, et al. Circulation 2011;123;27

12、99-2810. 2011年年6月月21日日 Circulation荟萃分析荟萃分析: 2型糖尿病患者型糖尿病患者/IFG/IGT患者的血压目标值患者的血压目标值 l 13项RCT l 37736例糖尿病/IFG/IGT患者 l 随访4.81.3年 l 标准降压:SBP140mmHg l 强化降压: SBP135mmHg Less强化降压:SBP130mmHg-135mmHg More强化降压:SBP130mmHg 强化降压降低强化降压降低全因死亡全因死亡10%: 主要是由主要是由SBP130-135mmHg的试验驱动的试验驱动 卒中卒中 全因死亡全因死亡 糖尿病患者血压目标 卒中卒中 强化降

13、压降低强化降压降低卒中卒中风险风险17%: SBP130mmHg获益更显著,降低卒中获益更显著,降低卒中47% 糖尿病患者血压目标 强化降压降低强化降压降低显性肾病显性肾病风险风险27%: SBP130mmHg获益更大,降低显性肾病获益更大,降低显性肾病36% 显性肾病显性肾病 糖尿病患者血压目标 贝叶斯随机效应模型敏感性分析:贝叶斯随机效应模型敏感性分析: 强化降压降低全因死亡和卒中风险强化降压降低全因死亡和卒中风险 Bangalore S, et al. Circulation 2011;123;2799-2810. 糖尿病患者血压目标 其他结果其他结果 l 强化降压组与标准降压组CV死亡

14、、心梗和心衰均无显著性差异,但均趋向 有利于强化降压组,主要是由SBP130-135mmHg的试验驱动 l 强化降压组较标准降压组显著增加严重不良事件(SAE)20%, 130mmHg的试验SAE风险增加幅度更大(40%) Bangalore S, et al. Circulation 2011;123;2799-2810. 糖尿病患者血压目标 结论结论 l 该研究证据表明强化降压(135mmHg)降低2型糖尿病 /IFG/IGT患者的大血管事件(死亡和卒中)风险 l 与ACCORD试验标准治疗组达到的血压133.5mmHg相 似,治疗目标值130-135mmHg是可接受的 (acceptab

15、le) l 对于卒中风险较高的患者可考虑更强化的目标值 120mmHg l 然而,收缩压130mmHg时,靶器官存在异质性,虽然 可使脑血管获益,但会增加严重不良事件风险,且心、肾 和视网膜终点缺少获益 Bangalore S, et al. Circulation 2011;123;2799-2810. 糖尿病患者血压目标 高血压合并糖尿病患者如何选择降压药高血压合并糖尿病患者如何选择降压药 物?物? n 各国指南一致推荐:ACEI/ARB作为糖尿病高血压首选降压 药或基础用药 1. RAS抑制剂对糖尿病高血压患者具有更为优越的肾脏保护 作用 2. RAS抑制剂独特肾脏保护的作用的病理生理基

16、础:糖尿病 肾脏存在RAS过度激活 Zanchetti A, Mancia G, et al. J Hypertens 2009, 27(5):923934 各国指南一致推荐: ACEI/ARB作为糖尿病高血压首选降压药或基础用药 年年指南指南RAS阻断剂治疗糖尿病高血压的推荐阻断剂治疗糖尿病高血压的推荐 2007ESH/ESC指南 u当单一药有效时,首选一种RAS阻断剂 u当需要联合治疗时,应常规包括一种RAS阻断剂 2007NKF-KDOQIu高血压合并糖尿病、CKD1-4期患者必须应用ACEI或ARB治疗 2008ASH糖高声明u所有患者均应给予ARB或ACEI起始治疗,并在治疗1个月内

17、加至达标所需最大剂量 2009ESH/ESC指南更新u糖尿病患者通常需要联合治疗以更有效降压,而联合治疗通常应包括一种RAS阻断剂 2010中国糖高共识uACEI/ARB推荐作为糖尿病合并高血压初始降压药或基础用药 2011ADA糖尿病指南 u糖尿病高血压患者应采用包括ACEI或ARB的治疗方案,如一种不能耐受,可换用另 一种 为什么为什么RASRAS抑制被推荐为糖尿病高血压首选抑制被推荐为糖尿病高血压首选 或基础降压药物?或基础降压药物? nRAS抑制剂在有效降压、与其他类降压药物同等减少心血管事件的同 时,对糖尿病高血压患者具有更为优越的肾脏保护作用 nRAS抑制剂独特肾脏保护的作用的病理

18、生理基础:糖尿病肾脏存在 RAS过度激活 糖尿病高血压降压药物选择时的考虑因素 降压达标降压达标 安全性安全性 依从性依从性 心心肾肾保护作用保护作用 代谢影响代谢影响 2010中国糖尿病患者血压管理共识 RR of ESRD RR of ESRD 干预组干预组 对照组对照组 RR (95%) RR (95%) 有利于其他药物有利于其他药物 所有试验所有试验(13) 304 / 11065525 / 26024 ACEI/ARB vs 其他抗高血压药物其他抗高血压药物 有利于有利于 ACEI/ARB 0.51.01.5 500 患者患者 (9) 500 患者患者 (3) 无糖尿病无糖尿病 (8

19、) 仅伴糖尿病仅伴糖尿病 (4) 45 / 596 133 / 1415 130 / 6584 160 / 4426 63 / 579 140 / 1142 203 / 15958 305 / 10011 0.87 (0.75-0.99) 0.68 (0.48-0.96) 0.76 (0.61-0.95) 0.80 (0.59-1.08) 0.89 (0.74-1.07) Lancet荟萃分析:荟萃分析:RAS抑制剂较其它降压药物抑制剂较其它降压药物 更有效保护肾脏、延缓肾病进展更有效保护肾脏、延缓肾病进展 Juan P Casas, Lancet 2005; 366: 2026-33 13项

20、比较ACEI/ARB与其他降压药物对终末期肾病发生率的影响的试验(n=37089) RAS抑制剂被推荐为糖尿病高血压首选降压药或基础用药: 主要源于其卓越的循证证据,尤其是对肾脏独特的保护证据 五大类降压药物在糖尿病患者中的循证医学证据分析 降压 各类有效降压、耐受性良好的降压药物均可选择 减少心血管 事件 五大类降压药物减少心血管事件的疗效相当 最新证据:ADVANCE/ACCOMPLISH,以RAS阻断剂为基础的降压方案带来心血管获益 减少肾脏事 件 预防、延缓肾损伤:预防、延缓肾损伤:RAS阻断剂证据更加充分,优于其他类降压药物阻断剂证据更加充分,优于其他类降压药物 RAS抑制剂独特肾脏

21、保护作用的病理生理基础: 糖尿病肾脏存在RAS过度激活 Toma I, et al. J Clin Invest 2008;118(7):2526-2534. 1400 1200 1000 800 600 400 200 0 肾小球旁器肾素含量(um2) 非糖尿病小鼠 (n=4) 糖尿病小鼠 (n=4) * *P0.05 vs 非糖尿病 糖尿病小鼠 非糖尿病小鼠 AA:入球小动脉;G:肾小球;绿色荧光代表肾素 糖尿病小鼠肾小球旁器肾素含量较非糖尿病显著增加 高葡萄糖促进肾小球系膜细胞产生Ang II 从雄性Sprague-Dawley大鼠肾脏分离肾小球系膜细胞,进行细胞培养,并暴露于不同浓度(

22、5-60mmol/L) 的葡萄糖浓液中,放置24小时。采用ELISA法进行检测AngII Singh R, et al. Diabetes. 1999;48(10):2066-73. *P0.05 vs 葡萄糖5mmol/L Ang II促进糖尿病肾病发生发展的机制 血压依赖性效应血压依赖性效应非血压依赖性效应非血压依赖性效应 u全身性高血压 u全身及肾血管收缩 u增加肾小球毛细血管压和渗透率 u肾小球系膜细胞收缩,导致滤过面积下降 u使肾小球滤过膜上小孔变大,导致滤过膜选择通透性变 差,尿白蛋白排泄增加 u能使足突隔膜上Nephrin丢失, 使足细胞从基底膜上剥 脱, 损伤足细胞功能 u能刺

23、激肾小球细胞增加ECM合成, u刺激纤溶酶原激活剂抑制物-1合成,减少ECM降解 Leehey DJ, et al. Kidney Int 2000;58(Suppl 77):S93-S98. 谌贻璞. 中华内科杂志 2008;47(11):888-890. RAS抑制剂防治糖尿病肾病的可能机制 血压依赖性效应 通过改善全身高血压进而改善肾小球三高 (肾小球内高压、高灌注、高滤过) 非血压依赖性效应 直接扩张 出球小动脉 改善肾小球滤过 膜选择通透性 保护肾小球足 细胞 减少肾小球内细 胞外基质蓄积 降低蛋白尿,延缓CKD进展 谌贻璞. 中华内科杂志 2008;47(11):888-890.

24、RAS抑制剂 高血压合并糖尿病患者通常难以单药达高血压合并糖尿病患者通常难以单药达 标,如何解决?标,如何解决? n 糖尿病高血压患者通常需要多种降压药物联合治疗方能使血 压达标 n 各国指南一致推荐高血压糖尿病患者应以ARB/ACEI为初始 或基础降压药物,必要时加用利尿剂、CCB等 Zanchetti A, Mancia G, et al. J Hypertens 2009, 27(5):923934 UKPDS ABCD MDRD HOT AASK 需要的降压药物数量 IDNT (135/85) IRMA2 (135/85) RENAAL (140/90) Update from Bak

25、ris GL, et al. Am J Kidney Dis. 2000;36:646-661. 众多临床试验证实:糖尿病患者通常需要多种降压药物联合治疗方能 使血压达标 0 1 2 3 4 2008ASH糖尿病降压声明: 糖尿病患者应起始以ARB/ACEI为首选或基础降压药物 指南指南糖尿病高血压治疗推荐糖尿病高血压治疗推荐 2009ESH/ESC 高血压指南再评价高血压指南再评价 n糖尿病患者通常需要联合治疗以有效控制血压 n联合治疗方案必须包括一种必须包括一种RAS抑制剂抑制剂,因为其对肾病的发病和进展具有 更优异的保护作用 2010中国糖尿病患者血压管中国糖尿病患者血压管 理共识理共识

26、 nACEI及及ARB推荐为糖尿病合并高血压的初始降压药或基础用药初始降压药或基础用药 n利尿剂、CCB和受体阻断剂一般在在ACEI/ARB应用基础上应用基础上适当联合使用 2011ADA 糖尿病指南糖尿病指南 n糖尿病高血压患者药物治疗必须包括一种必须包括一种ACEI或或ARB n必要时为使血压达标,eGFR30ml/min/1.73m2的患者必须加用噻嗪类利 尿剂,eGFR30ml/min/1.73m2的患者必须加用袢利尿剂 n通常需要多种药物治疗(两种或更多种最大剂量的药物)以使血压达标 高血压患者应重视早期干预糖代谢异常高血压患者应重视早期干预糖代谢异常 n 高血压一旦合并糖尿病即为高

27、危/极高危患者,心血管事件风 险极高 n 应将高血压防治的关口前移:重视早期糖代谢异常的筛查和 干预,预防糖尿病 Zanchetti A, Mancia G, et al. J Hypertens 2009, 27(5):923934 从正常高值血压开始,一旦合并糖尿病患者即为: 心血管“高危”或“极高危”人群 Mancia G, et al.J Hypertens 2007;25(6):1105-87. 2007ESH/ESC高血压危险分层高血压危险分层 高危人群试验极少能将高危人群试验极少能将5 5年主要年主要CVCV事件率降至事件率降至12%-14%12%-14%以下以下 (除非大量应用

28、血运重建术)(除非大量应用血运重建术) Zanchetti A. J Hypertens. 2009; 27:1509-1520. 在5年主要CV事件率相对较低(8%-10.6%)的四项试验中,血运重建 率极高:ACCOMPLISH研究中血运重建率是主要CV事件率的2倍, CAMELOT研究中为3倍,PEACE和EUROPA研究中均为1倍 低危人群试验中低危人群试验中5 5年主要年主要CVCV事件率则通常可降至事件率则通常可降至3%-6%3%-6% Zanchetti A. J Hypertens. 2009; 27:1509-1520. 高危患者虽然能将血压降至较低值(通常130-139 m

29、mHg),但对5年 事件率接近10%的试验与事件率仍非常高(15%-40%)的试验进行对比可以 发现,一旦患者处于CV高危水平,治疗期间残留的风险水平更多的是依赖于 基线时的危险而不是血压所能降低的水平 2009年年Journal of Hypertension:对于高危患者,降压治疗的获益存:对于高危患者,降压治疗的获益存 在在“天花板效应天花板效应(Ceiling Effect)” Zanchetti A. J Hypertens. 2009; 27:1509-1520. u 高危人群试验极少能将5年主要CV事件率 降至12%-14%以下 u 低危人群试验5年主要CV事件率通常可降 至3%

30、-6% 高血压防治“关口前移”、即从高危人群移向低危人群, 重视预防糖尿病: 糖代谢异常的早期筛查和干预 u高血压一旦合并糖尿病即为心血管 “高危”或“极高危”人群 筛查干预 高血压患者高血压患者 2 2型糖尿病发生风险增加型糖尿病发生风险增加1.51.5倍倍 ARIC研究:12550名非糖尿病的受试者,年龄45-64岁,其中高血压3804例,血压正常者8746例,随防6 年 30 25 20 15 10 5 0 高血压 正常血压 29.1 12.0 每1000病人年新发糖尿病例数 RR=2.43 95% CI 2.16-2.73 Gress TW, et al. N Engl J Med 2

31、000;342:905-12. T2D风险增加 约 1.5倍 筛查 中国高血压患者合并IGT的比例高, 尤其应重视早期筛查 研究人群NIGT(%) 2005 王志华等 住院高血压患者181722.6 2007, 孙宁玲等 5个中心的门诊高血压 患者,不知晓自患糖尿 病 142137.4 2007 班安然等 高血压患者56223.7 2007 刘伟斌等 既往无糖代谢异常病史、 空腹血糖正常的高血压 患者 30645.1 2008 孟祥云等 住院高血压、冠心病患 者 49734.8 王鸿懿 孙宁玲 喜杨等.北京大学学报(医学版) 2007;39:603-606 王志华 初少莉 陈绍行等。高血压杂志

32、 2005;13:504-509 孟祥云 吕建庄 赵清波等。临床心血管杂志2008;24:470-471 班安然 曹雪霞。临床内科杂志。2007;24:400-402 刘伟斌 朱恒青 张志彬。中华高血压杂志。2007;15:157-158 在美国糖尿病预防计划(DPP)研究中的3234例糖耐量减低(IGT)患者 模拟一生中累计的2型糖尿病发生率 超过超过80%的的IGT患者在其一生中患者在其一生中 将可能发展为将可能发展为2型糖尿病型糖尿病 Herman et al. Ann Intern Med 2005;142:32332 约约1/4中国高血压患者合并中国高血压患者合并IGT 筛查 520

33、6例中国门诊高血压患者的横断面研究:糖代谢异常是常见的危险因素,但自然筛查率 低 高血压+ IGT/DM/IFG 高血压+ 糖尿病 患者率% 51.4% 24.2% 1/2中国高血压患者存在糖代谢异常,但68.4% 是在本次研究 中强制筛查才被发现 1/4中国高血压患者合并糖尿病,但32.8% 是 在本次研究中强制筛查才被发现 本次就诊前血糖状态本次就诊后血糖状态 现实状况:中国高血压患者中现实状况:中国高血压患者中 糖耐量异常发生率高、筛查率低糖耐量异常发生率高、筛查率低 Zhao D. China Consider Study on GWICC 2010. 筛查 ICEBERG BREAK

34、ING 研究设计 前瞻性、随机、多中心、对照研究 入选来自9个城市99家2、3级医院的524名心内科医生,随机 教育干预组(进行为期3个月的教育干预:IGT或糖尿病对于高血压患者预后的重要性): n=266 对照组: n=258 每位医生在基线时及教育干预3个月后均分别连续入选10例高血压患者 终点:医生OGTT或2hPBG的处方率 医生OGTT或2hPBG的处方率分别根据基线时入组的5240例高血压患者和教育干预3个月后入组 的5100例高血压患者的问卷调查进行评估 筛查 教育干预提高糖代谢异常筛查率 * * # * * p0.0001 vs. 基线 * * p=0.4458 vs. 对照

35、# p=0.08 vs. 对照 3个月后,两组OGTT检测率均显著提高,教育组OGTT检测率高于对照组,尽管差异未达到 统计学意义 OGTT或 2hPBG处方率,% 筛查 教育干预显著提高对T2DM高危患者的筛查率 经3个月教育干预后,教育组对几种T2DM高危患者亚组的OGTT或2hPBG检测率显著高于对照组 P=0.0023 P0.0001 P=0.0049 P=0.0118 OGTT或 2hPBG处方率,% 筛查 早期筛查是前提,早期干预是关键 ICEBERG BREAKING研究证实: 教育干预可提高糖代谢异常的早期筛查率 荟萃分析:五大类降压药中, ARB/ACEIARB/ACEI最大

36、幅度降低新发糖尿病风险 Elliott WJ. Lancet 2007; 369: 2017. 对2006年9月15日以来的22项随机双盲研究进行荟萃分析,共包括143,153143,153例非糖尿病的 患者 干预 0123456 50 40 30 20 10 0 缬沙坦:目前唯一以主要终点被证实可预防糖尿病的降压药物 目前唯一被证实可预防IGT进展为糖尿病的降压药物 缬沙坦组 安慰剂组 糖尿病发生率(%) (年) 新发糖尿病风险显著 降低 P 0.001 The NAVIGATOR Study Group. N Engl J Med 2010;362:1477-90. 迄今最大规模糖尿病预防

37、研究迄今最大规模糖尿病预防研究 9306例IGT合并CV风险的患者,中位随访5年 13.1%13.1% 缬沙坦组缬沙坦组 (n=7,649)(n=7,649) 16.4%16.4% 氨氯地平组氨氯地平组 (n=7,596)(n=7,596) 缬沙坦较氨氯地平 显著降低高危高血压患者新发糖尿病风险 0 0 2 2 4 4 6 6 8 8 1010 1212 1414 1616 1818 糖尿病发生率 (%) 23% p50%使用CCB) 显著降低高危高血压患者新发糖尿病风险 糖尿病发生率(%) 缬沙坦组非ARB组 3031例血压未达标的日本高危高血压患者,随机接受缬沙坦或非ARB常规治疗(50%

38、的患者使用CCB)。 中位随访时间3.27年 7.7% 5.2% 0 2 4 6 8 Sawada T, et al. Eur Heart J 2009;30:2461-9. 33% P=0.0282 新发糖尿病风险降低 ARB(缬沙坦)显著降低 高血压合并糖尿病或代谢综合征患者心脑血管事件 6.2% 12.5% 心脑血管事件 显著降低 54% HR 0.46; 95%CI 0.30-0.71 KYOTO HEART研究: 高血压合并代谢综合征(n=1081) 7.0% 13.5% 心脑血管事件 显著降低 HR 0.52; 95%CI 0.38-0.80 48% KYOTO HEART研究:

39、高血压合并糖尿病(n=807) Kimura S, et al. Eur Heart J 2010;31(Abstract Supplement): 800. Kimura S, et al. Eur Heart J 2010;31(Abstract Supplement):519. 糖尿病/MS 总结总结 n高血压糖尿病患者血压目标值: 2009ESH/ESC:降至130-13980-85,并尽可能接近130/80 2011ADA:大多数患者SBP130-135mmHg的试验驱动 l 强化降压组较标准降压组显著增加严重不良事件(SAE)20%, 130mmHg的试验SAE风险增加幅度更大(40%) Bangalore S, et al. Circulation 2011;123;279

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