辐射安全防护2.ppt

1、电离辐射生物效应 吉林大学第二医院放疗科吉林大学第二医院放疗科 刘林林刘林林 什么是电离辐射 ？ 电离辐射是一切能引起物质电离的辐射 总称，其种类很多，高速带电粒子有粒 子、粒子、质子，不带电粒子x射线、 射线。 电离辐射的来源 天然辐射： 人类主要接收来自于自然界的天然辐射。 它来源于太阳，宇宙射线和在地壳中 存 在的发射性核素。从地下溢出的氡是自 然界辐射的另一种重要来源。从太空 来 的宇宙射线包括能量化的光量子，电子， 射线和x射线。在地壳中发现的主 要发 射性核素有铀，钍和钋,及其他发射性物 质。它们释放出，或射线。 电离辐射的来源 人造辐射： 辐射广泛用于医学，工业等领域。人造 辐射

2、主要用于：医用设备(例如医学 及影 像设备)；研究及教学机构；核反应堆及 其辅助设施，如铀矿以及核燃 料厂。 诸 如上述设施必将产生放射性废物，其中 一些向环境中泄漏出一定剂量的辐 射。 放射性材料也广泛用于人们日常的消费， 如夜光手表，釉料陶瓷，人造假牙，烟 雾探测器等。 电离辐射的相对生物效应 相对生物效应（相对生物效应（rbe） 定义：x或射线引起某种生物效应（往 往以机体某种损伤表示之）所需要的吸 收剂量与所研究的电离辐射引起相同生 物效应所需吸收剂量的比值（倍数）， 即为相对生物效应。 应当指出，rbe值并不是一成不变的， 它可因某些因素而变化。 一、电离辐射的直接作用一、电离辐射的

3、直接作用 射线的粒子或光子的能量被dna或具有生物功 能的其他分子直接吸收 ，使生物分子发生化学 变化，这个效应为直接效应。电离辐射的这种 作用称为直接作用。 电离辐射对核酸大分子的直接作用，主要引 起碱基的破坏或脱落、单链或双链断裂、氢键 破坏、螺旋结构中出现交联，或核酸之间、核 酸与蛋白质之间出现交联。 电离辐射对蛋白质的直接作用可引起蛋白质 侧链发生变化，氢键、二硫键断裂，导致高度 卷曲的肽链出现不同程度的伸展，空间结构改 变。 二、电离辐射的间接作用二、电离辐射的间接作用 间接作用：辐射的能量向生物分子传递时，通 过扩散的离子及自由基起作用，并被生物分子 所吸收而产生的生物学效应称为间

4、接效应或间 接作用 。 自由基定义：带有一个或多个不配对电子的分 子或原子团。 (一)间接作用主要是指辐射通过水的原发射解 产物（ h，oh，ea-q，h2，h2o2）等对生 物大分子的作用，引起后者的损伤 (二）自由基的损伤机制 1、自由基破坏细胞膜，使膜脂质过氧 化，引起膜结构的破坏； 2、自由基使细胞蛋白质氧化、脱氢， 造成蛋白质的失活、结构改变、化学链 的断裂，或使蛋白质交联和聚合，从而 影响蛋白质的正常功能； 3、自由基使糖链的断裂和失活； 4、自由基引起核酸的损伤，造成细胞 死亡 辐射量及其单位 一、放射性活度 放射性活度（radioactivity）简称活 度，它的si单位是“s

5、-1”，si单位专名是 贝可勒尔（becquerel），符号为bq。 1bq1次衰变/秒。 暂时与si并用的专用单位名称是居 里，符号为ci。1ci3.71010bq或1bq 1s-12.70310-11ci 二、照射量 照射量（exposure dose）x是dq除以dm所 得的商，其中dq的值是在质量为dm空气中， 由光子释放的全部电子（负电子和正电子）在 空气中完全被阻止时所产生的离子总电荷的绝 对量，即：xdq/dm。单位：库仑千克-1 （c/kg）。 暂时与si并用的照射量的专用单位名称是 伦琴（roentgen），符号为r，目前尚无si单 位专名，与si单位的关系为1r2.5810

6、- 4ckg-1。 三、吸收剂量 吸收剂量（absorbed dose）定义为d除以 dm所得的商，其中d是致电离辐射给予质量为 dm的受照物质的平均能量。即dd/dm。 吸收剂量的si单位是焦耳千克-1（jkg-1）， si单位专名是戈瑞（gray），符号gy。 暂时与si并用的专用单位名称是拉德，符 号为rad。1gy1jkg-1100rad，或1rad10-2 jkg-110-2gy。 影响电离辐射生物学作用的 主要因素 一、与辐射有关的因素与辐射有关的因素 （一）辐射种类一）辐射种类 （二）照射剂量（二）照射剂量 半数致死剂量：（半数致死剂量：（ld50ld50）or or ld50/

7、30 ld50/30 （三）剂量率（三）剂量率 ( (四）分次照射四）分次照射 （五）照射部位五）照射部位 当照射剂量和剂量率相同时，腹部照射的全身当照射剂量和剂量率相同时，腹部照射的全身 后果最严重，依次为盆腔、头颈、胸部及四肢。后果最严重，依次为盆腔、头颈、胸部及四肢。 （六）照射面积（六）照射面积 （七）照射方式（七）照射方式 二、与机体有关的因素二、与机体有关的因素 放射敏感性：指当一切照射条件完全一 致时，机体或其组织、器官对辐射作用的反应 强弱或速度快慢不同。若反应强，速度快，其 敏感性就高，反之则低。 （一） 生物种系的放射敏感性 总的趋势是：种系演化越高，机体组织结 构越复杂，

8、则其放射敏感性越高 。 （二） 个体发育的放射敏感性 总的来说，放射敏感性随着个体发育 过程而逐渐降低. 胚胎植入前期:照射母体 胚胎大量死亡，人为妊娠第09日，小鼠为05 日。 器官形成期:受到照射出现大量畸形。 人为第942天，小鼠为第513天。 器官形成期后:个体的放射敏感性逐渐 下降。 应当强调指出，胚胎和胎儿期受照射 的儿童发生某些类型的癌症和白血病的危险度 增高。 (三) 不同组织和细胞的放射敏感性 bergonie和tribondeau定律： 一种组织的放射敏感性与其细 胞的分裂活动成正比而与其分化程度成 反比的结论,但卵母细胞和淋巴细胞例外， 这种细胞并不迅速分裂，但两者都对

9、辐射极为敏感。 (四) 亚细胞和分子水平的敏感性 dnamrnarrna和rrna蛋白 质 辐射对人体的影响 人体所受的辐射照射分为内照射和 外照射两类，进入人体内的辐射源对人 体产生的照射称为内照射，而处在体外 的辐射源对人体产生的照射称为外照射。 不论是内照射还是外照射，都有可能对 人体健康产生一定的影响。 辐射效应分类 人体受到电离辐射照射后，辐射对人体产生的 效应可以出现在受照射本人或其后裔身上。出 现在受照者本人身上的称为躯体效应；出现在 受照射者后裔身上的称为遗传效应。 国家辐射防护委员会26号出版物中，又将这些 效应分为随机效应和非随机效应（现称为确定 性效应）。 随机性效应是指

10、发生几率（而不是严重程度） 与剂量大小无关的效应，对于这种效应不存在 着剂量的阈值。确定性效应是指严重程度随剂 量而变化的效应，对于这种效应存在着剂量阈 值，低于这个阈值，不会发生有害效应。 辐射效应分类 遗传效应和躯体效应中癌的发生都是随机性效 应。为了防护目的，假定了在低水平照射下， 随机性效应的发生率和剂量有着线性无阈的关 系。即发生率和剂量成正比，也就是说即使很 小的剂量，也有可能使人体受到损害，只是发 生的几率是很微小的。 确定性躯体效应表现为机体机能的改变，例如 形成白内障、皮肤的良性损伤、骨髓中细胞的 减少、生育能力的减退、血管或结缔组织的损 伤等，这些效应不会表现在后裔身上，所

11、以不 属于遗传效应。确定性效应的严重程度（疾患 严重程度）取决于剂量的大小，即只有在机体 接受的剂量超过一定阈值时才能发生。 辐射效应分类 关于早期效应关于早期效应 日本核临界事故（日本核临界事故（99.09.30） o氏（氏（17gy）：）： 意识丧失、呕吐、意识丧失、呕吐、 腹泻、淋巴细胞数为腹泻、淋巴细胞数为0 s氏（氏（10gy） 20分钟后感觉麻木、呕吐、腹泻分钟后感觉麻木、呕吐、腹泻 辐射致癌的潜伏期辐射致癌的潜伏期 终生终生 16-24 年年 10年年 其他癌其他癌 症症 40年年8年年2年年白血病白血病 最大潜伏最大潜伏 期期 中央值中央值 最小潜伏最小潜伏 期期 辐射损伤机理

12、 电离辐射可使水分子电离，形成自由基（h， oh）和过氧化氢等有害物质。自由基的化学性 质极活泼，过氧化氢为强的氧化剂，它们与细 胞中的硫氢基及其它重要化合物发生反应，造 成细胞损伤。大量研究还证明，电离辐射还可 以直接使细胞中的染色体或其他重要成分断裂， 从而造成非正常细胞的出现。如果损伤的细胞 是体细胞，则表现为躯体效应；如果损伤的是 生殖细胞，则辐射效应表现在受照者的后代身 上，这就表现为遗传效应 急性放射病急性放射病 定义：定义：人体一次或短时间内分次受到 大剂量照射引起的全身性疾患。 外照射：1gy 急性放射病急性放射病 症状与剂量的关系症状与剂量的关系: 剂量(gy) 症 状 0.

13、1 0.5 1.0 1.5 3-5 7-10 染色体变化 末梢血中淋巴细胞减少 10%的人恶心，呕吐 死亡阈值 ld50/60天(造血器官死亡) ld100/60天(消化器官死亡) 对造血组织影响 细胞类型 正常值 减少阈值(gy) 白细胞 3500-1000 0.5 红细胞 (400-500)104 1.0 血小板 20 104 1.0 淋巴细胞 3-4天 红细胞 120天 血小板 8-9天 生殖系统的影响 不孕的阈值(gy): 1次急性照射 慢性照射 一时性不孕 0.15 0.4/年 永久性不孕 3.5-6 2.0/年 1次急性照射 慢性照射 一时性不孕 0.65 1.5 0.4/年 永久

14、性不孕 2.5-6 0.2/年 皮肤的放射损伤 剂量 (gy) 急性损伤 慢性损伤 0.5 染色体畸变 无 5 一时性脱发及红斑 红肿,疼痛,烧灼感 伴有功能障碍 10一时性溃疡,水泡疤痕色素沉着wbc上 升全身中毒症状 萎缩, 15永久性溃疡,合并感染 败血症 慢性顽固性溃疡 眼组织的放射损伤 眼晶体: 放射敏感性大于结膜等其他眼组织 眼晶体 前面部位的上皮细胞发生分裂障碍 混浊 白内障(从前向后推移从前向后推移) 潜伏期：6个月-35年，与剂量成反比 一次急性照射 多次照射 混 浊 0.5-2.0 5 白内障 5.0 8 剂量与效应的关系 一次全身受到大剂量的照射后能引起的症状 25 伦

15、无明显自觉症状 可不治疗，酌情观察 2550 极个别人有轻度恶心，乏力等感觉，血液学检 查有变化 增加营养，要观察 50100 极少数人有轻度短暂的恶心，乏力，呕吐，工 作精力下降 增加营养，注意休息，可自行恢复健康 100150 部分人员有恶心，呕吐，食欲减退，头晕乏力， 少数人一时失去工作能力 症状明显者要对症治疗 150200 半数人员有恶心，呕吐，食欲减退，头晕乏力， 少数人症状较重，有一半人员一时失去工作能 力 大部分人需要对症治疗，部分人员要住院治疗 200400 大部分人出现上述症状，不少人症状较严重， 少数人可能死亡 400600 全部人员出现上述症状，死亡率约50 均需住院抢

16、救，死亡率取决于治疗的积极性 800以上 一般将100死亡，尽量抢救，或许对个别人 有成效 辐射反应和辐射损伤 身体或遗传的效应取决于几种因素,包括 总剂量和剂量率(放射剂量/单位时间). 随着总剂量或剂量率的增加,可测到效应 的可能性也增加.单剂快速照射几个gy后 很容易观察到明显的生物效应；但若在 数周或数月内给相同剂量的gy,则可被机 体耐受而且可测到的急性效应很小. 放射效应还取决于被照射的身体面积,全 身1次吸收2gy不致死；但当整体剂量达 到4.5gy时,死亡率约为50%(ld50)；而在 很短时间内所给整体剂量6gy时,几乎 肯定致死.相反,若长时间内给小区域组 织(如癌肿治疗)

17、照射数10gy,则仍可耐受. 在机体内的剂量分布也很重要,一般细胞 转化越快,对辐射的敏感性越大.淋巴细 胞最敏感,其他依次为性腺,增殖的骨髓 细胞,肠上皮细胞,表皮,肝细胞,肺泡和 胆道上皮细胞,肾上皮细胞,内皮细胞(胸 膜和腹膜),神经细胞,骨细胞和肌肉及结 缔组织.放射治疗时,敏感区域(如肠,骨 髓)加以防护,而可接受高整体剂量,否则 可致死. 病理生理学病理生理学 足够高的剂量照射后,可发生细胞坏死.高 的亚致死剂量可通过降低有丝分裂率,减缓dna 合成或使细胞变成息肉状,而干扰细胞的增殖. 连续进行更新的组织(如肠上皮,骨髓,性腺)经 辐射后可产生剂量依赖的进行性再生不良,萎 缩,最

18、终纤维化.某些受损但仍能进行有丝分裂 的细胞,在其死亡前还可经1或2个生殖周期,产 生异常的后代(如巨大晚幼粒细胞,分叶过度的 嗜中性白细胞). 100mgy剂量的身体和遗传学效应,通常用高 剂量研究结果的线性外推法来估计. 急性辐射综合征急性辐射综合征 大脑综合征由极高整体剂量(30gy)辐 射所致,几乎都是致死的.该综合征有3个 阶段：表现为恶心和呕吐的前驱期；倦 怠和嗜睡,程度上从淡漠到虚脱(可能因 脑内非细菌性炎症灶或辐射产生的毒性 产物所致)；震颤,抽搐,共济失调,最后 在数小时至数天内死亡. 胃肠道综合征由整体剂量4gy辐射所致, 其特征为恶心,呕吐和可导致严重脱水, 血容量降低和

19、血管虚脱的腹泻.胃肠道综 合征由组织坏死引起,并且可因进行性胃 肠道粘膜萎缩而持续不愈.也可因肠道坏 死而发生菌血症.最后肠绒毛脱落,大量 血浆流失于肠腔.若补充大量血浆,46天 后胃肠道上皮细胞可再生；在该期用抗 生素可使病人保持存活.但2或3周内可发 生造血衰竭而通常致死. 造血系统综合征由整体剂量为210gy 的辐射所致,其最初的表现为厌食,冷漠, 恶心和呕吐.这些症状可在612小时内达 高峰,在照射后2436小时完全消退. 外周血中,淋巴细胞减少立即发生,2436 小时内达高峰.嗜中性的细胞减少的发生 较缓慢.34周内血小板减少明显. 随机性效应随机性效应-辐射致癌辐射致癌 癌症的概念

20、与起源 癌症(cancer):增生失控并侵入周围组织或向 远隔部位转移的恶性肿瘤 癌症的多阶段发生学说癌症的多阶段发生学说 (multi- stage) 始动期始动期(initiation): 原癌基因的激活; 抑癌基因的失活 淘汰机制:dna修复, 免疫系统的识别监视 消除 癌症是否出现和何时出现 预防预防 若在照射前给某些药物或化合物(如巯 基化合物),可增加动物的存活率.但没有 可用于人类的预防药物.减少致死的或严 重超剂量暴露的唯一办法是严格执行 防护措施和坚持最大允许剂量水 平制度. 治疗治疗 被放射性物质污染的皮肤,应该立即用大 量的水和用含有依地酸(edta)的特异性 螯合液清洗

21、. 小的穿通伤必须严格清洗和清创,直至创 口无放射性. 摄入的放射性物质应迅速催吐清除,若是 刚摄入则可洗胃清除. 急性大脑综合征是致死性的,故治疗是枯息性 的,包括处理休克和缺氧,缓解疼痛和焦虑,给 镇静剂控制抽搐. 对胃肠道综合征,若照射剂量不大,给止吐药, 镇静剂和抗生素已足够.若能口服进食,则给可 刺激性的饮食可获良好耐受.经适当途径补足 大量液体,电解质和血浆.所给液体的量和种类 取决于血化学分析(特别是电解质和蛋白),血 压,脉搏,液体出入量和皮肤的充盈度. 对造血系统综合征并伴有潜在的致死性 感染,出血和贫血的病人,处理与不管什 么原因所致的骨髓再生不良及全血减少 的处理相同.

22、主要的治疗是给抗生素和输新鲜血及血 小板.所有皮肤穿刺都必须无菌操作,病 人应该隔离以防止接触致病菌 辐射防护的概念 辐射防护是研究保护人类(系指全人类、 其中的部分或个体成员以及他们的后代) 免受或少受辐射危害的应用学科，有时 亦指用于保护人类免受或尽量少受辐射 危害的要求、措施、手段和方法。辐射 包括电离辐射和非电离辐射。在核领域， 辐射防护专指电离辐射防护。 1 什么是辐射防护的三原则? 辐射防护三原则是指实践的正当性、防护水 平的最优化和个人受照的剂量限值。 2 什么叫外照射?外照射防护方法有哪三种? 体外辐射源对人体的照射称外照射。外照射 的防护方法有受照射时间的控制、增大与辐射源

23、间的距离和采用屏蔽三种方法。 3 什么叫内照射?控制内照射的基本原则是什么? 进入人体内的放射性核素作为辐射源对人体 的照射称内照射。控制内照射的基本原则是防止 或减少放射性物质进入体内，对于放射性核素可 能进入体内的途径要予以防范。 辐射防护的基本知识 辐射防护的目的辐射防护的目的 icrp 1：防止或减少躯体损伤，并 且减少居民的遗传性体质 的恶化。 icrp 9：防止急性辐射效应并将 晚期效应的危险限制到 一个可以接受的水平。 icrp 26：防止有害的非随机效应，并限制随机性效 应的发生率，使之达到被认为可以接受的水平。 另一附加的目的是保证伴有辐射照射的各种实践 都具有正当的理由。

24、icrp 60：放射防护的主要目的，是为人类提供一个 适宜的防护标准而不致过分地限制产生辐射照射 的有益实践。 从上面简单的回忆中可以看出，辐 射防护的主要对象是个人，他们的后代，以 及全人类这一点一直是很明确的。 1. 辐射效应的生物学基础知识辐射效应的生物学基础知识 细胞细胞 细胞是由膜包围的能独立进行繁殖的 原生质团。细胞是一切生物体进行生命活 动的基本结构和功能单位。根据细胞的功 能，可将组成人体的细胞分成两大类，一 类称作体细胞，一类称作生殖细胞。前者 是构成个体本身（躯体）的各种细胞，后 者则是专为繁殖后代的细胞。 细胞的结构 细胞包括质膜、细胞质和细胞核 （或类核）。细胞结构可用

25、以下 格式表示： 质膜 细胞器 细胞 细胞质 细胞质溶质 细胞骨架 细膜核（或类核） 细胞核细胞核： 细胞中由膜围成的主要细胞器是细 胞核。核表面是由双层膜构成的核被膜， 核内含有由脱氧核糖核酸（dna）和蛋 白质构成的染色体。dna具有链状结构， 在通常状况下以双螺旋形式存在，dna 是一切细胞的基本遗传物质，即可遗传 信息的物质。dna中的碱基共有4种， 两种嘧啶（胸腺嘧啶和胞嘧啶）和两种 嘌呤（腺嘌呤和鸟嘌呤）。4种碱基之 间的联系并非任意，而是严格遵循一定 的规律。 染色体由dna和蛋白质构成 染色体在细胞分裂的不同时期 结构状态也各异。人类的46条 染色体长短不一，构成人类每 条染色

26、体的dna分子的平均长 度有数厘米，总长度约1.7m。 细胞增殖 细胞增殖的方式是细 胞分裂（有丝分裂），细 胞分裂的两个主要阶段是 细胞dna的复制和细胞分 裂成两个子细胞，子细胞 进一步分裂形成下一代细 胞。 dna复制和细胞分裂发生在明显的且 很有规律的时间间隔内，因此可将细胞周 期分为四个时期，g1期（dna合成前 期），这是分裂之后新细胞的第一个生长 期，最长的一个时期，为细胞复制作准备； s期（dna合成期），dna进行复制， 形成每条染色体的完整拷贝；g2期 （dna合成后期），较短的间隙期，位于 s期后，有丝分裂期之前；m期（有丝分 裂期），随着细胞的分裂，染色体对等地 分配进

27、两个子细胞。 图4-1 细胞周期 细胞分化 在个体发育过程中，后代细胞在形态、 结构和生理功能上发生差异的过程称为细 胞分化。已分化的细胞称作分化细胞或功 能细胞。在生物体体内存在着另一些未分 化的体细胞，这类细胞不能执行特定功能 而专门进行增殖，它一直处于细胞周期的 循环过程中，不断生成新的细胞，这就是 干细胞。 人体的结构及功能人体的结构及功能 组织、器官和系统 人体和所有的生物体一样是由细胞构成的， 而细胞有多种多样。许多在来源、构造、功能方 面相同的细胞和细胞间质结合在一起并发挥着相 同作用，就成为组织。人体有4种组织：即上皮 组织、肌肉组织、结缔组织和神经组织。多种具 有同一功能组织

28、结合起来构成器官。人体有多种 器官，人们熟知的有心、肝、脾、肺、肾等。几 个不同的器官组合在一起完成某种特定的功能就 构成系统。人体的系统有骨骼、肌肉、消化、呼 吸、循环、泌尿、神经、内分泌和生殖等系统。 辐射引起的辐射引起的dna损伤与修复损伤与修复 辐射防护所关心的是包括癌 症及遗传效应在内的随机效应和 确定性效应。辐射诱发细胞死亡 、突变及恶性突变的部位是在细 胞核内，而dna是主要靶。 dna损伤与修复 辐射径迹可将能量直接沉积 于dna（直接效应），或使 与dna紧密结合的其他分子 （特别是水）电离，形成能 损伤dna的自由基（间接效 应）（图4-2）。 图4-2 辐射对dna的直接

29、作用和间接作用 在正常情况下细胞具有很强 的修复能力，可在数小时内使受 损伤的dna分子回复原状，以维 持细胞正常的生命过程，这就是 dna的损伤修复。按dna损伤修 复机理，修复途径可分为回复修 复、切除修复、重组修复、错配 修复和sos修复。 基因突变和染色体畸变 通过复制而遗传的dna结构的 任何永久性改变都叫突变，突变是 一种遗传状态。所有的突变都是由 于dna链中碱基发生了改变。根据 辐射诱发突变的性质和突变涉及范 围，可将突变分为三种类型：点突 变、染色体突变和基因组突变。 染色体畸变 当受到一定剂量的电离辐射作用后，在 外周血淋巴细胞和骨髓细胞中早期即可见到 染色体的改变，这种变

30、化称之为染色体畸变。 根据细胞受照射所处的时期以及染色体断裂 后重接的方式染色体结构的改变分为两类： 一为染色单体畸变，二是染色体型畸变。一 般认为染色单体畸变对评价辐射效应意义不 大。可以根据照后所产生的畸变频率，利用 事先用健康人血获得的畸变量与照射剂量关 系的刻度曲线回归方程估算受照剂量。 fish fish 稳定性畸变，其畸变频率基本 保持不变，与原来受照剂量仍有一 定相关。近年来，稳定性染色体畸 变分析技术的发展，特别是显带技 术和荧光原位杂交（fish）方法可 以较为准确地认别易位畸变，这些 技术为事故剂量估算和职业受照者 的剂量重建提供了有力的支持。 非靶效应 基因组不稳定性和旁

31、效应 近年来，报道了许多辐射照射产生产生 的非靶效应，靶效应，这些效应包括辐射诱发的 基因组不稳定性、旁效应，在受照个体 血浆中产生的断裂因子（当与未照射细 胞培养时它可引起染色体畸变）和双亲 受照产生的在后代显现的可遗传效应， 这些效应对辐射照射危险评估和对辐射 诱发癌症的理解提出了新的挑战。 辐射诱发的基因组不稳定性是 指在照后某一延迟时间于受照细胞 受初始攻击后的多代后裔细胞中显 现的效应。基因组不稳定性是一个 描述基因组变化速率增加（在细胞 周期的许多代中）的含义广泛的术 语。效应未在受照细胞中发生而是 发生在其子代细胞中。 2. 随机性效应随机性效应致癌效应致癌效应 习惯上把所有恶性

32、肿瘤统称 为癌，在辐射致癌危险评估中， 把所有恶性肿瘤分为两类：白血 病和实体癌，后者是指除白血病 外的其他全部恶性肿瘤。 辐射效应辐射效应 随机性效应 致癌效应，线性无阈， 发生率与剂量成正比。 确定性效应 05年建议书称之为组 织反应，有阈值。 癌症发生的多阶段理论癌症发生的多阶段理论 联合国原子辐射效应科学委 员会（unscear）1993、2000年 报告分别将肿瘤的发生概括为3 阶段和4阶段模型。 癌症发生的三阶段模型癌症发生的三阶段模型 unscear 1993年报告将 癌症发生概括为三个阶段： 始动、促进和发展。 unscearunscear癌症发生的癌症发生的4 4阶段模型阶段

33、模型 2000年报告将辐射致癌过程大致 分为4个阶段；肿瘤形成的始动、肿 瘤形成的促进、肿瘤转化和肿瘤形成 的进展。见图43 图4-3 多阶段肿瘤生成的简单概括图 正常靶细胞染色体dna损伤 dna正确修复失败 特异的肿瘤始动突变出现 正癌前促进生长 转化为明显的恶性表型 恶性进展和肿瘤扩散 辐射致癌的剂量响应关系辐射致癌的剂量响应关系 unscear 1993年报告在审议有 关突变、哺乳动物中染色体畸变、 细胞转化及辐射诱发癌症资料的基 础上，对低let提出了三种无阈模 型，即线性、线性平方纯平方模型。 见图44。 3. 3. 随机性效应随机性效应遗传效应遗传效应 辐射遗传效应是通过辐射对生

34、殖 细胞遗传物质的损害使受照者后代 发生的遗传性异常，它是一种表现 于受照者后代的随机性效应。 辐射遗传效应的人类观察资料辐射遗传效应的人类观察资料 原爆幸存者遗传效应研究 辐射遗传效应流行病学调查项目对原爆 幸存者受照射后怀孕所生子女进行了登记随 访。调查项目有：不幸妊娠结果活产儿f1生 育年龄前死亡、肿瘤发生率、某些类型染色 体异常频率、影响蛋白某些特征的突变频率、 性比例和儿童身体发育等七项。上述7个数据 组的差异分析指出，尽管预期趋势上有差别， 没有显示出亲代受照对儿童的这些指标有统 计学显著的影响。 辐射遗传效应危险系数辐射遗传效应危险系数 全体人群遗传效应的总概率 1.010-2s

35、v-1。对于一个工作人员人 群来说，有生育能力人员的份额为 （3018）/（6518）=12/470.25， 工作人员的人均概率约为0.610-2sv- 1。遗传效应所致全体人群和工作人 员的危害系数分别为1.3310-2sv-1和 0.810-2sv-1。 4 .确定性效应确定性效应（05年建议书草案称这为组织反应）年建议书草案称这为组织反应） 确定性效应的概念 在较大剂量照射全部组织或局部组织情况 下，大量的细胞被杀死，而这些细胞又不能由 活细胞的增殖来补偿，由此引起的细胞丢失可 在组织或器官中产生临床上可检查出的严重功 能损伤，所观察到的效应的严重程度与剂量有 关，因而存在剂量阈值。这种

36、照射引起的效应 即为确定性效应。 全身照射后的死亡全身照射后的死亡 对健康的成年人群来说急性照射后的对健康的成年人群来说急性照射后的 ld50/60估计为估计为35gy ，这种情况下，死因这种情况下，死因 是骨髓干细胞丢失造成的骨髓功能丧失。是骨髓干细胞丢失造成的骨髓功能丧失。 当剂量越过大约当剂量越过大约5gy时，则会产生其他效时，则会产生其他效 应，包括严重胃肠道损伤，在更大剂量情应，包括严重胃肠道损伤，在更大剂量情 况下，则发生神经系统和心血管系统的效况下，则发生神经系统和心血管系统的效 应，几天之后个体死于休克。表应，几天之后个体死于休克。表44给出给出 了在短时间内（如几分钟）受到大

37、剂量、了在短时间内（如几分钟）受到大剂量、 低低let照射后死亡时间。照射后死亡时间。 表44 人类受低let全身均匀急性照射诱 发综合症和死亡的特定辐射的剂量范围 全身吸收剂量 （gy） 造成死亡的主要效应 照后死亡时间 （d） 35 骨髓损伤（ld50/60） 3060 515 胃肠道及肺损伤 1020 15 神经系统损伤 15 辐射防护 1 1 外照射防护外照射防护 1.1 1.1 外照射概念外照射概念 外照射系指来自体外的电离辐射对人体的照射。外照外照射系指来自体外的电离辐射对人体的照射。外照 射防护的主要目的在于既保证完满达到电离辐射源的射防护的主要目的在于既保证完满达到电离辐射源的

38、 应用目的，又使得人员受到的辐射照射保持在可以合应用目的，又使得人员受到的辐射照射保持在可以合 理做到的最低水平。其次，外照射防护有时也为了保理做到的最低水平。其次，外照射防护有时也为了保 护那些对电离辐射敏感的材料和设备免受电离辐射的护那些对电离辐射敏感的材料和设备免受电离辐射的 损坏。损坏。 1.2 1.2 重要性重要性 1.2.1 1.2.1 外照射广泛地应用于工业、农业、医疗、卫生、外照射广泛地应用于工业、农业、医疗、卫生、 科研等各领域。科研等各领域。 1.2.2 1.2.2 从业人员多，出现人体放射损伤的几率较高，从业人员多，出现人体放射损伤的几率较高， 损伤程度可能较严重。损伤程

39、度可能较严重。 1.2.3 1.2.3 有些外照射场合，如大型有些外照射场合，如大型辐射加工及加速器辐射加工及加速器 应用场所，剂量率非常高。如人员受到误照，损伤会应用场所，剂量率非常高。如人员受到误照，损伤会 非常严重，甚至受照几分钟即可致人于死地。非常严重，甚至受照几分钟即可致人于死地。 1.2.4 1.2.4 若发生事故，政治、经济及社会影响均比较大若发生事故，政治、经济及社会影响均比较大。 1.3 1.3 基本方法基本方法 1.3.1 1.3.1 控制源强控制源强 对使用放射性核素的场合，应根据工作需要选对使用放射性核素的场合，应根据工作需要选 择具有适宜活度的放射源。择具有适宜活度的

40、放射源。 对射线装置，要保证射线质对射线装置，要保证射线质, ,减少无用辐射成减少无用辐射成 份。份。 如医用诊断如医用诊断线，应尽量采用高电压、低电流线，应尽量采用高电压、低电流 的方式。的方式。 1.3.2 1.3.2 距离防护距离防护 在可能的情况下，尽量增加人体与放射在可能的情况下，尽量增加人体与放射 源之间的距离以降低人体接受剂量。源之间的距离以降低人体接受剂量。 实验证明，对较高能量的实验证明，对较高能量的、射线点射线点 源源, ,离点源距离离点源距离d d处的照射量率反比于处的照射量率反比于d d的的 平方。即：平方。即： 距离增大一倍，照射量率降低到原来的距离增大一倍，照射量率

41、降低到原来的 1/41/4。 1.3.3 1.3.3 时间防护时间防护 操作或接触放射源和放射线时间越长，接受剂操作或接触放射源和放射线时间越长，接受剂 量越大，所以应尽量减少接触放射线的时间以量越大，所以应尽量减少接触放射线的时间以 减少人体接受剂量。减少人体接受剂量。 为缩短受照时间，在进行有关操作之前，应做为缩短受照时间，在进行有关操作之前，应做 好充分准备，操作时务求熟练、迅速。好充分准备，操作时务求熟练、迅速。 1.3.4 1.3.4 屏蔽防护屏蔽防护 在实际工作中，由于条件所限，往往单靠缩短接触时在实际工作中，由于条件所限，往往单靠缩短接触时 间和增大距离并不能达到安全操作的目的。

42、间和增大距离并不能达到安全操作的目的。 因此上述两种方法都不适用，而必须采用屏蔽防护。因此上述两种方法都不适用，而必须采用屏蔽防护。 屏蔽防护就是根据辐射通过物质时被减弱的原理，在屏蔽防护就是根据辐射通过物质时被减弱的原理，在 人与辐射源之间加一层足够厚的屏蔽物（减弱材料），人与辐射源之间加一层足够厚的屏蔽物（减弱材料）， 把外照射剂量减少到控制标准以下，以保护人体安全。把外照射剂量减少到控制标准以下，以保护人体安全。 屏蔽所用材料根据射线不同的性质、类型、输出量大屏蔽所用材料根据射线不同的性质、类型、输出量大 小等决定。小等决定。 外照射防护，除了上述基本措施外，还应做好外照射防护，除了上述

43、基本措施外，还应做好 工作人员的防护培训，进行工作环境和个人剂工作人员的防护培训，进行工作环境和个人剂 量的监测，及时屏蔽或移走暂时无用或多余的量的监测，及时屏蔽或移走暂时无用或多余的 放射性物质等。放射性物质等。 此外，任何电离辐射与空气相互作用，会产生此外，任何电离辐射与空气相互作用，会产生 某些有害的气体，例如臭氧、氮氧化物。同时，某些有害的气体，例如臭氧、氮氧化物。同时， 受到高能带电粒子束、中子束或高能光子束照受到高能带电粒子束、中子束或高能光子束照 射的物质（包括空气和灰尘）还可能被诱发感射的物质（包括空气和灰尘）还可能被诱发感 生放射性。因此，在应用外部电离辐射源的时生放射性。因

44、此，在应用外部电离辐射源的时 候，除了注意外照射的辐射防护，还须采取相候，除了注意外照射的辐射防护，还须采取相 应的其它措施（如通风），用以防止内照射、应的其它措施（如通风），用以防止内照射、 有害气体及其他有害因素对人体的损害。有害气体及其他有害因素对人体的损害。 2 内照射防护 2.1 2.1 内照射概念内照射概念 当放射性核素经由食入、吸入、皮肤粘膜或伤口进入当放射性核素经由食入、吸入、皮肤粘膜或伤口进入 人体内时，可引起内照射的危害。人体内时，可引起内照射的危害。 内照射不同于外照射的显著特点是，即使停止接触放内照射不同于外照射的显著特点是，即使停止接触放 射性物质以后，已经进入人体内

45、的放射性核素仍将产射性物质以后，已经进入人体内的放射性核素仍将产 生照射，而同一数量的放射性物质进入体内后引起的生照射，而同一数量的放射性物质进入体内后引起的 危害大于其在体外作为外照射源时所造成的危害。危害大于其在体外作为外照射源时所造成的危害。 因此，内照射防护的基本原则是采取各种措施，尽可因此，内照射防护的基本原则是采取各种措施，尽可 能地隔断放射性物质进入体内的各种途径、减少放射能地隔断放射性物质进入体内的各种途径、减少放射 性核素进入人体的一切机会，在性核素进入人体的一切机会，在“可以合理做到可以合理做到”的的 限度内，使摄入量减少到尽可能低的水平限度内，使摄入量减少到尽可能低的水平

46、。 2.2 基本措施 2.2.1 2.2.1 围封隔离围封隔离 包括在开放源的周围设立一系列的屏障，包括在开放源的周围设立一系列的屏障， 以限制可能被污染的体积和表面，防止由于人员或物体以限制可能被污染的体积和表面，防止由于人员或物体 的移动而将污染带到相邻房间等措施。工作场所要合理的移动而将污染带到相邻房间等措施。工作场所要合理 布局、三区分明、避免交叉污染。布局、三区分明、避免交叉污染。 2.2.2 2.2.2 净化通风净化通风 严格安全操作规定，防止或减少污染的严格安全操作规定，防止或减少污染的 发生，对受到污染的表面及时去污，对污染空气的净化，发生，对受到污染的表面及时去污，对污染空气

47、的净化， 并合理组织通风。并合理组织通风。 2.2.3 2.2.3 密闭包容密闭包容 把可能成为污染源的放射性物质存放在把可能成为污染源的放射性物质存放在 密闭的容器中或在密闭的手套箱中进行操作，使之与工密闭的容器中或在密闭的手套箱中进行操作，使之与工 作场所的空气隔绝。人员作业时，穿戴适当的防护衣具，作场所的空气隔绝。人员作业时，穿戴适当的防护衣具， 限制暴露于污染环境中的时间。限制暴露于污染环境中的时间。 2.2.4 2.2.4 废物处置废物处置 根据国家有关规定和标准，妥善处理放射性废物，以免根据国家有关规定和标准，妥善处理放射性废物，以免 污染环境，危害人体健康。污染环境，危害人体健康

48、。 2.3 综合措施 内照射防护，通常需要采取综合性的安全防护内照射防护，通常需要采取综合性的安全防护 措施，以便使污染减到最小。这些措施包括：措施，以便使污染减到最小。这些措施包括： 正确的选址和合理的布局；正确的选址和合理的布局； 正确地安装安全防护工程设备；正确地安装安全防护工程设备； 对工作人员采取必要的个人安全防护措施；对工作人员采取必要的个人安全防护措施； 建立健全安全操作规程；建立健全安全操作规程； 及时有效地消除放射性沾染；及时有效地消除放射性沾染； 合理地处理液态、气态和固态放射性废物等。合理地处理液态、气态和固态放射性废物等。 一、什么是放射治疗？一、什么是放射治疗？ 简述

49、：放射治疗是指用放射性同位素的 射线，x线治疗机产生的普通x线，加速 器产生的高能x线，还有各种加速器所产 生的电子束、质子、快中子、负兀介子 以及其它重粒子等用来治疗肿瘤. 广义的放射治疗既包括放射治疗科的肿瘤放射治广义的放射治疗既包括放射治疗科的肿瘤放射治 疗，也包括核医学科的内用同位素治疗（如碘疗，也包括核医学科的内用同位素治疗（如碘131治疗治疗 甲状腺癌和甲状腺功能亢进，磷甲状腺癌和甲状腺功能亢进，磷32治疗癌性胸水等）。治疗癌性胸水等）。 狭义的放射治疗一般仅指前者，即人们一般所称的肿狭义的放射治疗一般仅指前者，即人们一般所称的肿 瘤放射治疗。放射治疗有两种照射方式：一种是远距瘤放

50、射治疗。放射治疗有两种照射方式：一种是远距 离放疗（外照射），即将放射源与病人身体保持一定离放疗（外照射），即将放射源与病人身体保持一定 距离进行照射，射线从病人体表穿透进距离进行照射，射线从病人体表穿透进 人体内一定深人体内一定深 度，达到治疗肿瘤的目的，这一种用途最广也最主要；度，达到治疗肿瘤的目的，这一种用途最广也最主要； 另一种是近距离放疗（内照射），即将放射源密封置另一种是近距离放疗（内照射），即将放射源密封置 于肿瘤内或肿瘤表面，如放入人体的天然腔内或组织于肿瘤内或肿瘤表面，如放入人体的天然腔内或组织 内（如舌、鼻、咽、食管、气管和宫体等部位）进行内（如舌、鼻、咽、食管、气管和宫体

51、等部位）进行 照射，即采用腔内，组织间插植及模型敷贴等方式进照射，即采用腔内，组织间插植及模型敷贴等方式进 行治疗，它是远距离行治疗，它是远距离60钴治疗机或加速器治疗癌瘤的钴治疗机或加速器治疗癌瘤的 辅助手段。近年来，随着各医院医疗设备的不断改进，辅助手段。近年来，随着各医院医疗设备的不断改进， 近距离放疗也逐渐普及。近距离放疗也逐渐普及。 二、放疗作用机制二、放疗作用机制 简述：放疗之所以能发挥抗癌作用，是因为放简述：放疗之所以能发挥抗癌作用，是因为放 射线承载着一种特殊能量，称为辐射。辐射在射线承载着一种特殊能量，称为辐射。辐射在 自然环境中可以诱发当一个细胞吸收任何形式自然环境中可以诱

52、发当一个细胞吸收任何形式 的辐射线后，射线都可能直接与细胞内的结构的辐射线后，射线都可能直接与细胞内的结构 发生作用，直接或间接地损伤细胞发生作用，直接或间接地损伤细胞dna。 直接损伤直接损伤 主要由射线直接作用于有机分子而产主要由射线直接作用于有机分子而产 生自由基引起生自由基引起dna分子出现断裂、交叉。分子出现断裂、交叉。 间接损伤间接损伤 主要由射线对人体组织内水发生电离，主要由射线对人体组织内水发生电离， 产生自由基，这些自由基再和生物大分子发生产生自由基，这些自由基再和生物大分子发生 作用，导致不可逆损伤。两种效应有同等的重作用，导致不可逆损伤。两种效应有同等的重 要性。要性。

53、二、肿瘤吸收剂量 既然放疗的作用就是通过射线与癌细胞间能量的传递，引起癌既然放疗的作用就是通过射线与癌细胞间能量的传递，引起癌 细胞结构和细胞活性的改变，甚至杀死癌细胞，因此人们关心肿细胞结构和细胞活性的改变，甚至杀死癌细胞，因此人们关心肿 瘤组织内能量吸收的多少，即肿瘤的吸收剂量，这与疗效有关。瘤组织内能量吸收的多少，即肿瘤的吸收剂量，这与疗效有关。 肿瘤吸收剂量大小取决于：肿瘤吸收剂量大小取决于： 射线的性质射线的性质 用射线的质和量来描述：用射线的质和量来描述：射线的质：表示射线穿射线的质：表示射线穿 透物质的能力，称射线的硬度，用能量表示，如透物质的能力，称射线的硬度，用能量表示，如m

54、v、mev； 射线的量：表示放射线的强度，用居里或贝柯勒尔射线的量：表示放射线的强度，用居里或贝柯勒尔(bq)表示。表示。 射线的质和量决定于不同放射源射线的质和量决定于不同放射源(或放疗机或放疗机)的选择。射线与物质的选择。射线与物质 的相互作用。的相互作用。 吸收介质的性质吸收介质的性质 不同组织不同组织(或肿瘤或肿瘤)吸收程度差异较大。吸收剂量单位过去用拉德吸收程度差异较大。吸收剂量单位过去用拉德 (rad)，现用戈瑞，现用戈瑞(gy)表示，且表示，且1 gy100 rad。 三、肿瘤细胞的变化 放疗过程中，肿瘤细胞群(瘤体)内会发 生一系列的复杂变化，有的癌细胞死亡 了，被消灭了；有的

55、仅仅是“挂了彩”， 日后还会死灰复燃，卷土重来。科学家 将这些变化归纳为放射治疗的4个 “r”(因下列4项名称的第1个英文字母均 为r)： 放射损伤的修复 repair受到致死损伤的 细胞将发生死亡。而射线引起的所谓亚 致死损伤及潜在致死损伤的细胞，在给 予足够时间、能量及营养的情况下，可 以得到修复又“偷偷”活下来。 氧和再氧合作用氧和再氧合作用reoxygenation 氧在辐射产生自由基的过程中扮演重要角色， 细胞含氧状态对放疗杀伤作用有很大影响。放 疗对乏氧细胞杀伤力就减弱，对氧合细胞杀伤 力明显增强。肿瘤组织常有供血不足及乏氧细 胞比率高的问题，部分癌细胞可逃避放射损伤， 这是放疗后

56、肿瘤再生长及复发的常见原因之一。 放疗中，也有原来乏氧的细胞可能获得再氧合 的机会，从而对放疗的敏感性增加。 细胞周期的再分布细胞周期的再分布redistrbution 癌细胞群的细胞常处于不同的细胞增殖周期中， 对射线敏感也不一致。最敏感的是m期细胞， g2期细胞对射线的敏感性接近m期，s期细胞 对射线敏感性最差。对于g1期的细胞来讲， g1早期对射线的敏感性差，但g1晚期则较敏 感。放疗的敏感细胞被清除；引起癌细胞群中 细胞周期的变动(再分布)。 细胞再增生细胞再增生 regeneration 放疗后细胞分裂将加快，肿瘤组织生长 也比较快。考虑细胞有再增生作用，放 疗需要延长疗程，增加总照

57、射量，才能 达到更满意的治疗效果。了解了上述癌 细胞的“动向”，有利于改进放疗技术， 更多的杀伤癌细胞。 三、放疗的方式有哪些三、放疗的方式有哪些? 放疗的方式分为体外照射和体内照射两种。放疗的方式分为体外照射和体内照射两种。 1体外照射体外照射 体外照射又称为远距离放射治疗。这种照射技术是体外照射又称为远距离放射治疗。这种照射技术是 治疗时，放疗机将高能射线或粒子来瞄准癌肿。用于治疗时，放疗机将高能射线或粒子来瞄准癌肿。用于 体外照射的放射治疗设备有体外照射的放射治疗设备有x线治疗机、线治疗机、60co治疗机治疗机 和直线加速器等。和直线加速器等。60钴治疗机和直线加速器一般距人钴治疗机和直

58、线加速器一般距人 体体80100cm进行照射。单纯从身体外部进行放射治进行照射。单纯从身体外部进行放射治 疗有一定的局限性，即使在足量照射的情况下，总有疗有一定的局限性，即使在足量照射的情况下，总有 一部分肿瘤局部复发。一部分肿瘤局部复发。 2 体内照射 体内照射又称为近距离放射治疗。这种治疗技术把体内照射又称为近距离放射治疗。这种治疗技术把 高强度的微形放射源送入人体腔内或配合手术插入肿高强度的微形放射源送入人体腔内或配合手术插入肿 瘤组织内，进行近距离照射，从而有效地杀伤肿瘤组瘤组织内，进行近距离照射，从而有效地杀伤肿瘤组 织。治疗技术涉及腔管、组织间和术中、敷贴等多种织。治疗技术涉及腔管

59、、组织间和术中、敷贴等多种 施治方式。施治方式。这一技术发展很快，它可使大量无法手术 治疗、外照射又难以控制或复发的病人获得再次治疗 的机会，并有肯定的疗效。而正常组织不受到过量照 射，以避免严重并发症，成为放射治疗技术上的一个 焦点。过去后装技术仅能用于妇科肿瘤治疗，最新一 代后装治疗机已把这种技术扩大应用到鼻咽、食管、 支气管、直肠、膀胱、乳腺、胰腺、脑等肿瘤。这种 新技术与其他治疗方法配合，逐步形成了很有发展前 途的综合治疗手段，在应用中均取得了明显的效果。 放射性粒子植入治疗肿瘤，是指在放射性粒子植入治疗肿瘤，是指在b超或超或ct引导引导 下，可精确地将放射性粒子均匀地置入肿瘤周围，通

60、下，可精确地将放射性粒子均匀地置入肿瘤周围，通 过放射性粒子持续释放射线来达到最大限度地杀伤肿过放射性粒子持续释放射线来达到最大限度地杀伤肿 瘤细胞的作用。瘤细胞的作用。肿瘤放射性粒子置入治疗由三个部分 组成：放射性粒子，如198au、125i和103pd。三 维治疗计划系统，保证粒子置人后在空间分布上与肿 瘤形状、大小一致。粒子置入装置，包括特殊的置 人枪、导管和同位素储存装置等。放射性粒子可通过 术中置入，也可通过b超或ct引导下穿刺置入。放射 性粒子置入具有创伤小、肿瘤靶区剂量分布均匀和对 周围正常组织损伤小、价格低廉、操作简便等特点， 临床上有广阔的应用前景 体内、外放射治疗有三个基本