病理学课件：8 呼吸 1

1、1 2 3 trachea left principal bronchus Terminal bronchiole respiratory bronchiole alveolar duct alveolar sac pulmonary alveoli 支气管树结构示意图支气管树结构示意图 4 5 肺的自净作用：纤毛肺的自净作用：纤毛-粘液排送系统粘液排送系统 6 肺肺 炎炎 (Pneumonia) 根据病因分为：根据病因分为： 细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎 和寄生虫性肺炎。和寄生虫性肺炎。 肺炎通常指肺的急性渗出性炎症，肺炎通常指

2、肺的急性渗出性炎症， 根据理化因素不同：根据理化因素不同： 放射性肺炎、类脂性肺炎和吸入性或过敏性肺炎。放射性肺炎、类脂性肺炎和吸入性或过敏性肺炎。 7 根据根据病变累及范围病变累及范围： 大叶性肺炎、小叶性肺炎和节段性肺炎。大叶性肺炎、小叶性肺炎和节段性肺炎。 根据根据病变性质病变性质： 浆液性肺炎、纤维素性肺炎、化脓性肺炎、浆液性肺炎、纤维素性肺炎、化脓性肺炎、 出血性肺炎、干酪性肺炎及肉芽肿性肺炎。出血性肺炎、干酪性肺炎及肉芽肿性肺炎。 8 ( 一一) 细菌性肺炎细菌性肺炎 80% 1 1、大叶性肺炎、大叶性肺炎（lobar pneumonia) 概念：概念：由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥

3、漫性纤维由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维 素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶 的全部或大部。的全部或大部。 高发人群：高发人群：青壮年。青壮年。 9 典型病程：典型病程： 5 10天，体温骤降、症状消退。天，体温骤降、症状消退。 累及范围：累及范围：始于一个肺泡迅速累及部分或一个肺大叶。始于一个肺泡迅速累及部分或一个肺大叶。 临床症状：临床症状：起病急骤、高热寒战、咳嗽、胸痛、起病急骤、高热寒战、咳嗽、胸痛、 呼吸困难、咳铁锈色痰、肺实变及呼吸困难、咳铁锈色痰、肺实变及 血白细胞增多。血白细胞增多。 10 肺泡：肺泡：1. I1. I型肺泡细胞；型肺泡

4、细胞；2.II2.II型肺泡细胞；型肺泡细胞；尘细胞尘细胞 11 肺内毛细血管光镜图肺内毛细血管光镜图 （卡红明胶注射）（卡红明胶注射） 12 13 病因及发病机制病因及发病机制 致病菌：致病菌：90%以上由肺炎链球菌引起。以上由肺炎链球菌引起。 其中其中1、3、7和和2型多见，型多见，3型毒力最强。型毒力最强。 肺炎杆菌、金葡菌、流感杆菌、溶血链肺炎杆菌、金葡菌、流感杆菌、溶血链 传染源：传染源：带菌的正常人。带菌的正常人。 诱因：诱因：导致局部或全身抵抗力显著下降的各种因素。导致局部或全身抵抗力显著下降的各种因素。 14 发病机制：机体抵抗力降低，呼吸道防御功能下降，发病机制：机体抵抗力降

5、低，呼吸道防御功能下降， 肺炎链球菌进入肺泡繁殖并引发肺组织的肺炎链球菌进入肺泡繁殖并引发肺组织的 变态反应变态反应 肺泡间隔毛细血管扩张、肺泡间隔毛细血管扩张、 通透性增加通透性增加 浆液、纤维蛋白原渗出浆液、纤维蛋白原渗出 并与细菌通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，并与细菌通过肺泡间孔向周围肺泡扩散， 波及部分或整个肺大叶。波及部分或整个肺大叶。 15 病理变化及临床病理联系病理变化及临床病理联系 肺泡腔内的纤维素性炎症肺泡腔内的纤维素性炎症 1. 充血水肿期：充血水肿期：发病的第发病的第1-2天天 镜下：镜下： 肺泡壁肺泡壁 毛细血管扩张充血。毛细血管扩张充血。 肺泡腔肺泡腔 大量浆液，少量红

6、大量浆液，少量红C、中性粒、中性粒C、巨噬细胞。、巨噬细胞。 检菌（检菌（ + ）。）。 16 肺泡壁肺泡壁 毛细血管扩张充血。毛细血管扩张充血。 肺泡腔肺泡腔 大量浆液，少量红大量浆液，少量红C、中性粒、中性粒C、 巨噬巨噬C 17 congestion stage 18 大体大体：肺叶肿大，重量增加，暗红色。：肺叶肿大，重量增加，暗红色。 临床表现：临床表现：高热、寒战，外周血白细胞计数升高。高热、寒战，外周血白细胞计数升高。 听诊有湿啰音。听诊有湿啰音。 X线检查线检查：片状分布的模糊阴影。：片状分布的模糊阴影。 19 20 X X线：病变处片状模糊阴影线：病变处片状模糊阴影 21 22

7、 2. 红色肝样变期红色肝样变期：发病的第发病的第3-4天天 镜下：镜下： 肺泡壁肺泡壁 毛细血管显著扩张充血。毛细血管显著扩张充血。 肺泡腔肺泡腔 大量红大量红C、纤维素，一定数量中性粒、纤维素，一定数量中性粒C， 细菌（细菌（+ ）；可见纤维素丝穿过肺泡间孔）；可见纤维素丝穿过肺泡间孔 现象。现象。 23 24 red hepatization 25 红肝期肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解，红肝期肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解， 形成含铁血黄素随痰咳出致使痰液呈铁锈色。形成含铁血黄素随痰咳出致使痰液呈铁锈色。 26 大体：大体：肺叶肿大，暗红色，质地变实，肺叶肿大，暗红色，质地变

8、实， 切面灰红似肝切面灰红似肝 脏称红色肝样变。脏称红色肝样变。 累及胸膜者胸膜面可见纤维累及胸膜者胸膜面可见纤维 素渗出。素渗出。 临床临床：缺氧和紫绀，：缺氧和紫绀，咳铁锈色痰。咳铁锈色痰。 胸痛、胸膜摩擦音。胸痛、胸膜摩擦音。 肺实变体征。肺实变体征。 X线检查线检查：大片致密阴影。：大片致密阴影。 27 28 叩诊叩诊: :呈实音呈实音 听诊听诊: :有支气管呼吸音有支气管呼吸音 X X线病变处显示大片致密的阴影线病变处显示大片致密的阴影 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 29 3. 灰色肝样变期：灰色肝样变期：发病的第发病的第5-6天天 镜下：

9、镜下： 肺泡壁肺泡壁 毛细血管受压闭塞。毛细血管受压闭塞。 肺泡腔肺泡腔 纤维素增多，纤维素丝穿过肺泡间孔的现纤维素增多，纤维素丝穿过肺泡间孔的现 象更为多见。象更为多见。 大量中性粒大量中性粒C而红细胞少见。而红细胞少见。 细菌（细菌（- ）。）。 30 31 实变期实变期: 灰色肝样变期灰色肝样变期 (引自引自 Robbins Pathologic Basis of Disease,1999) 32 大体：大体：肺叶仍肿大，但充血消退由红色转变为灰白色，肺叶仍肿大，但充血消退由红色转变为灰白色， 质地变实，质地变实， 切面灰白似肝脏称灰色肝样变。切面灰白似肝脏称灰色肝样变。 累及胸膜者胸膜

10、面可见纤维素渗出。累及胸膜者胸膜面可见纤维素渗出。 临床：临床： 缺氧和紫绀症状减轻。缺氧和紫绀症状减轻。 依然有肺实变和胸膜摩擦音。依然有肺实变和胸膜摩擦音。 X线检查：线检查：大片致密阴影。大片致密阴影。 33 34 4. 溶解消散：溶解消散：病变的一周左右病变的一周左右 镜下：镜下： 肺泡壁肺泡壁 毛细血管重新开放。毛细血管重新开放。 肺泡腔：肺泡腔：中性粒中性粒C大多变性坏死大多变性坏死,崩解释放大量蛋白崩解释放大量蛋白 水解酶将纤维素溶解液化水解酶将纤维素溶解液化,肺泡重新充气。肺泡重新充气。 35 大体大体：肺叶质地变软。胸膜的渗出物吸收或机化。：肺叶质地变软。胸膜的渗出物吸收或机

11、化。 临床：体温下降，痰变稀薄、脓样、量增多。临床：体温下降，痰变稀薄、脓样、量增多。 肺实变体征消失，湿啰音。肺实变体征消失，湿啰音。 X线检查：原实变区阴影密度减少，透亮度增加线检查：原实变区阴影密度减少，透亮度增加。 约约23周阴影完全消散。周阴影完全消散。 36 咳铁锈色痰咳铁锈色痰。 红肝期肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解，形成红肝期肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解，形成 含铁血黄素随痰咳出致使痰液呈铁锈色。含铁血黄素随痰咳出致使痰液呈铁锈色。 缺氧和紫绀症状减轻缺氧和紫绀症状减轻。 灰肝期虽然肺泡充气仍然很少，但病变肺组织内肺泡间隔灰肝期虽然肺泡充气仍然很少，但病变肺组织内

12、肺泡间隔 的毛细血管受压使血流量显著减少，致使的毛细血管受压使血流量显著减少，致使通气通气/血流血流的比值的比值 反而接近正常的反而接近正常的0.8，使静脉血氧含量不足的情况有所减轻，使静脉血氧含量不足的情况有所减轻， 所以缺氧和紫绀症状减轻。所以缺氧和紫绀症状减轻。 临床病理联系临床病理联系 37 并发症并发症 现已少见现已少见 1. 肺肉质变：肺肉质变： （pulmonary carnification） 大量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的蛋白水解酶大量渗出的纤维素不能完全被中性粒细胞释放的蛋白水解酶 溶解而清除，而由肉芽组织将其机化，使病变肺组织呈褐色溶解而清除，而由肉芽组织将其

13、机化，使病变肺组织呈褐色 肉样纤维组织。肉样纤维组织。 38 39 纤维素不能完全溶解消散，发生机化，呈褐色肉样外观纤维素不能完全溶解消散，发生机化，呈褐色肉样外观 40 2.胸膜肥厚、粘连胸膜肥厚、粘连 3.肺脓肿、脓胸或脓气胸肺脓肿、脓胸或脓气胸 当病原菌毒力强大或抵抗力下降时，由金匍菌和肺炎链球菌当病原菌毒力强大或抵抗力下降时，由金匍菌和肺炎链球菌 混合感染者易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。混合感染者易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。 4. 败血症、脓毒败血症败血症、脓毒败血症 5. 感染性休克感染性休克 41 2、小小 叶叶 性性 肺肺 炎炎 （lobular pneumonia） 概念：概念：

14、小叶性肺炎是由化脓菌引起，以肺小叶为病变小叶性肺炎是由化脓菌引起，以肺小叶为病变 单位的急性化脓性炎症。单位的急性化脓性炎症。 小叶性肺炎常以细支气管为中心，又称小叶性肺炎常以细支气管为中心，又称 支气管肺炎支气管肺炎（bronchopneumonia）。）。 肺小叶肺小叶: 3-53-5个终末细支气管连同它的各级分支和个终末细支气管连同它的各级分支和 肺泡组成肺小叶。肺泡组成肺小叶。 42 好发人群好发人群：多见于小儿及年老体弱者及久卧床者。：多见于小儿及年老体弱者及久卧床者。 临床表现：临床表现：主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、双肺 散在湿啰音。散在湿啰

15、音。 43 病因及发病机制病因及发病机制 病因：混合菌感染。常见的有病因：混合菌感染。常见的有肺炎球菌肺炎球菌(4,6,10型型)， 葡萄球菌、链球菌、流感杆菌及大肠杆菌。葡萄球菌、链球菌、流感杆菌及大肠杆菌。 诱因：传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和诱因：传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和 手术后。手术后。 发病机制：全身抵抗力下降或呼吸道防御功能受损，发病机制：全身抵抗力下降或呼吸道防御功能受损， 上呼吸道的、毒力并不强的常驻病原菌上呼吸道的、毒力并不强的常驻病原菌 沿支气管腔蔓延至肺泡沿支气管腔蔓延至肺泡 小叶性肺炎。小叶性肺炎。 44 病理变化病理变化 性质：性质：化脓性炎化脓

16、性炎 大体：病灶散在分布于两肺各叶大体：病灶散在分布于两肺各叶, 以下叶、背侧较以下叶、背侧较 重。病灶大小形态不一，多数直径重。病灶大小形态不一，多数直径0.51cm （相当于一个肺小叶范围），灰黄色，质实。（相当于一个肺小叶范围），灰黄色，质实。 严重病例，严重病例， 病灶融合呈片病灶融合呈片 融合性小融合性小 叶性肺炎。叶性肺炎。 一般不累及胸膜。一般不累及胸膜。 45 46 进展期：进展期：管壁管壁充血、水肿、中性粒充血、水肿、中性粒C浸润，粘膜上皮坏浸润，粘膜上皮坏 死脱落；死脱落； 管腔管腔内有脓性渗出物。内有脓性渗出物。 病灶内肺泡壁充血，肺泡腔内有脓性渗出物。病灶内肺泡壁充血，

17、肺泡腔内有脓性渗出物。 周围肺组织周围肺组织 充血、浆液渗出、代偿性肺气肿。充血、浆液渗出、代偿性肺气肿。 镜下：以细支气管为病变中心镜下：以细支气管为病变中心 早期：早期：管壁管壁粘膜充血、水肿，粘膜充血、水肿，管腔管腔内有粘液性渗出物。内有粘液性渗出物。 周围肺组织周围肺组织无明显改变。无明显改变。 47 1 1细支气管细支气管 2 2小支气管小支气管 3 3软骨片软骨片 杯状细胞杯状细胞 48 细支气管光镜图细支气管光镜图 49 管壁管壁充血、水肿、中性粒充血、水肿、中性粒C浸润，粘膜上皮坏浸润，粘膜上皮坏 死脱落，死脱落，管腔管腔内有脓性渗出物。病灶内肺泡壁内有脓性渗出物。病灶内肺泡壁

18、 充血，肺泡腔内有脓性渗出。充血，肺泡腔内有脓性渗出。 50 51 小叶性肺炎小叶性肺炎(左左)和大叶性肺炎（右）的比较模式和大叶性肺炎（右）的比较模式 （引自（引自Robbins Basic Pathology,2003） 52 临床病理联系临床病理联系 咳嗽、粘液脓性痰：炎症及渗出物刺激支气管粘膜咳嗽、粘液脓性痰：炎症及渗出物刺激支气管粘膜 缺氧、呼吸困难：缺氧、呼吸困难： 肺泡通气减少，换气障碍。肺泡通气减少，换气障碍。 检查：双肺散在湿啰音：由于病变部位细支气管和检查：双肺散在湿啰音：由于病变部位细支气管和 肺泡腔内含有渗出物。肺泡腔内含有渗出物。 X线检查：双肺散在灶状阴影。线检查：

19、双肺散在灶状阴影。 53 结局及并发症结局及并发症 经及时有效的治疗，肺内渗出物可完全吸收、痊经及时有效的治疗，肺内渗出物可完全吸收、痊 愈。但婴幼儿、年老体弱或其它严重疾病并发时愈。但婴幼儿、年老体弱或其它严重疾病并发时 预后较差。预后较差。 并发症：并发症： 1. 呼吸衰竭呼吸衰竭 2. 心力衰竭心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 54 大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 年龄年龄 青壮年青壮年 小儿、年老小儿、年老 病前病前 体健体健 体弱体弱 炎症性质炎症性质 纤维素性炎纤维素性炎 化脓性炎化脓性炎 病变范围病变范围 肺大叶肺大叶 肺

20、小叶肺小叶 肉眼肉眼 单侧肺单侧肺.左下叶多左下叶多 两肺两肺.背侧及下叶多背侧及下叶多 肺大叶实变肺大叶实变.病灶大病灶大 病灶常小散在实变病灶常小散在实变 镜下镜下 纤维素性炎纤维素性炎 化脓性炎化脓性炎 无组织坏死无组织坏死 肺组织有破坏肺组织有破坏 预后较好预后较好 较差较差 55 二）病毒性肺炎二）病毒性肺炎 ( viral pneumonia ) 起病：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。起病：常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。 常见病毒：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流常见病毒：流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流 感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞感病毒、麻疹病毒、单

21、纯疱疹病毒及巨细胞 病毒等病毒等 传播方式：经呼吸道传染，散在发生，偶有流行。传播方式：经呼吸道传染，散在发生，偶有流行。 好发人群：多见于儿童。好发人群：多见于儿童。 临床表现：差别较大，可有发热和全身中毒症状，以及临床表现：差别较大，可有发热和全身中毒症状，以及 咳嗽、气急和发绀。咳嗽、气急和发绀。 56 病理变化病理变化 病变部位：病变部位：肺间质肺间质 肉眼：肉眼：病变常不明显。病变肺组织因充血、水肿而轻度肿大。病变常不明显。病变肺组织因充血、水肿而轻度肿大。 镜下：肺泡间隔明显增宽，其内的血管扩张、充血，镜下：肺泡间隔明显增宽，其内的血管扩张、充血， 间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润

22、，而肺泡间质水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，而肺泡 腔内一般无渗出物，或仅有少量浆液。腔内一般无渗出物，或仅有少量浆液。 57 病毒肺炎（间质性肺炎）病毒肺炎（间质性肺炎） （引自（引自Robbins Basic Pathology,2003） 58 严重时：严重时：有透明膜形成：即由流感病毒、麻疹病毒和有透明膜形成：即由流感病毒、麻疹病毒和 腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性 渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡 内表面称为透明膜。内表面称为透明膜。 59 透明膜透明膜 肺泡内出现炎性渗出物常浓缩成薄层红

23、染的膜状物肺泡内出现炎性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物 贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。贴附于肺泡内表面，即透明膜形成。 60 病毒包涵体在细胞内出现的位置因所感染的病毒不同而不同：病毒包涵体在细胞内出现的位置因所感染的病毒不同而不同： 腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染时腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染时 位于核内，呈嗜碱性；位于核内，呈嗜碱性； 呼吸道合胞病毒感染时位呼吸道合胞病毒感染时位 于胞浆，嗜酸性。于胞浆，嗜酸性。 麻疹肺炎则胞核、胞质内均可见到。麻疹肺炎则胞核、胞质内均可见到。 61 病毒包涵体：在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可病毒包涵体：在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可

24、见病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，约见病毒包涵体，呈圆形或椭圆形，约 红细胞大小，其周围有透明的晕。红细胞大小，其周围有透明的晕。 病毒性肺炎（病毒包含体）病毒性肺炎（病毒包含体） 62 ）严重急性呼吸综合征）严重急性呼吸综合征（SARS） 2003年，传染性非典型肺炎。年，传染性非典型肺炎。 病因：病因：SARS冠状病毒感染引起。冠状病毒感染引起。 机制：发病机制不清，提示是机制：发病机制不清，提示是SARS病毒结构蛋白病毒结构蛋白 引起的超敏反应，致组织损伤。引起的超敏反应，致组织损伤。 症状：发热、咳嗽、呼吸窘迫症状：发热、咳嗽、呼吸窘迫 63 病变：病变：肺肺出血及肺出血性梗死。出血及肺出血性梗死。 镜下：弥漫性肺泡损伤，肺组织重度充血、出血、镜下：弥漫性肺泡损伤，肺组织重度充血、出血、 肺水肿。肺泡上皮坏死、脱落。可见病毒肺水肿。肺泡上皮坏死、脱落。可见病毒 包涵体及透明膜形成。肺小血管纤维素样坏死。包涵体及透明膜形成。肺小血管纤维素样坏死。 *脾、淋巴结、心、肝、肾、肾上腺均有不同程度的脾、淋巴结、心、肝、肾、肾上腺均