病理学复习资料1~5章详解

1、绪论病理学：是研究疾病的病因发病机制、形态结构、代谢和功能的改变，揭示疾病的发生发展及转化归律，从而阐明疾病的本质的医学基础学科。 一门医学基础学科； 研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）； 目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生适应：细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生 物学状态，称为适应。1、 萎缩：发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。萎缩可分为生 理性萎缩

2、和病理性萎缩两种。（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。（2）病理性萎缩a）营养不良性萎缩：蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养 不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。b）压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩c）失用性萎缩：器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩d）去神经性萎缩e）内分泌性萎缩：内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2、肥大：组织、细胞或器官体积增大

3、。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增 强，具有代偿意义。3、增生：器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对 机体起积极作用。肥大与增生两者常同时岀现。4、化生：一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞， 而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。意义：有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 常削弱原组织本身功能。 上皮化生可癌变。（化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.）二、损伤1、可逆性损伤类型（变性）：细胞或细

4、胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内岀现异常物质或正常物质异常积蓄 的现象，通常伴细胞功能低下。（1 ）细胞水肿1）主要原因：感染、中毒、缺氧2） 发生机制：病因t细胞线粒体受损t ATPJt细胞膜 Na+-K+泵功能Na+、H2O进入细胞内。3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。4） 形态改变 肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。5）结局：病因去除，恢复正常。（2）脂肪变： 甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。2）发生机制脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。甘油三酯合成或

5、进入细胞内过多脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。4）形态改变：肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 光镜观察：细胞浆内岀现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 电镜观察：细胞浆内岀现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例：心肌脂肪变：A 部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。B 肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D 心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。(3) 玻璃样变：指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀

6、现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型：细胞内玻璃样变：即细胞浆内岀现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C.肝细胞：Mallory 小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A. 发生部位：纤维结缔组织增生处。B. 形态改变：a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维 细胞。C. 发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变：A.常见于缓进性高血压和糖尿病患者。 B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、

7、管腔狭窄。(4) 淀粉样变：细胞外间质内蛋白质一粘多糖复合物沉积。1) 形态改变肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。 光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。 电镜观察：细胞浆内或细胞外岀现细丝状物。2) 分类：局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。 继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。(5) 粘液样变：间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。1) 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。2) 可能系蛋白多糖一胶原复合

8、物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3) 光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。 (6 )病理性色素沉着：有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素：A.组织内岀血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B. 光镜下(HE染色)为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。C. 常提示陈旧性岀血。脂褐素：A.为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。 B光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素：A.由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B.局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C.全身

9、皮肤黑色素增多见于Addison病患者。(7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。 转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性 发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性 发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。2、不可逆性损伤细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型：凝固性坏死：好发于心肾脾，形态特点液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别组织坏死特殊

10、类型：干酪样坏死坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹 4、钙化(1) 坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应， 是不可逆性变性。(2) 基本病变 核固缩、碎裂、溶解； 胞膜破裂、细胞解体、消失； 间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚； 坏死灶周围有炎症反应。(3) 类型a) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常 见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。b) 干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分

11、的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓， 只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。c) 液化性坏死：组织起初肿胀.随即发生酶性溶解， 形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时,病灶中的中性粒细胞破坏后释放岀大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。d) 纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死 组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。e) 坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四

12、肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肠、子宫、胆囊、肺、阑尾动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感 染肿胀、污秽蜂窝状、边缘分界不清重，明显(4) 结局机化：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。(5) 凋亡：是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与 基因调节有关。坏死与凋亡在形态学上有何区别?坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无有细

13、胞自溶有无急性炎反应有无第二章损伤的修复、损伤的修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程。 修复的形式： 再生(regeneration )；由损伤周围的同种细胞来修复。纤维性修复：由纤维结缔组织来修复。二、再生：包括生理性再生、病理性再生。按再生能力的强弱：1、不稳定细胞：具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。2、 稳定细胞：在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期(GO，但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期(G1), 表现岀较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细

14、胞。3、永久性细胞：无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。三、纤维性修复:过程为：肉芽组织增生。溶解、吸收坏死组织及异物。转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。1、肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成,并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管 成纤维细胞 炎症细胞肉芽组织的作用： 抗感染保护创面。 填补创口及其它组织缺损。 机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。结局：肉芽组织长岀后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞 转为纤维细胞，此外可有少量淋

15、巴细胞及浆细胞。2、瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。 大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。镜下呈均质性红染玻璃样变。对机体的影响包括两个方面：(1)对机体 有利的一面：填补并连接伤口或缺损。使组织器官保持其坚固性。(2)对机体 不利的一面：瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻。 瘢痕性粘连。 器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬 化。 瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。四、创伤愈合:是指机体遭受外力作用，皮肤等组织岀现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。1、皮肤创伤愈合的基本

16、过程： 伤口的早期变化：伤口处岀现炎症反应，渗岀的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞岀现。 伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。 肉芽组织增生和瘢痕形成：损伤后3天开始岀现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。2、创伤愈合的类型(1) 一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。(2) 二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。其特点是：a伤口需清创 b愈合时间长 c形成瘢痕大。3、骨折愈合的基本过程： 血

17、肿形成。 纤维性骨痂形成：肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。 骨性骨痂形成。 骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。第三章局部血液循环障碍一、淤血1、瘀血：是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，2、动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义， 重要而常见的为肺和肝淤血。3、淤血原因： 静脉受压：局部静脉受压-静脉回流受阻-淤血肝硬化t胃、肠淤血肠扭转、肠套叠-肠系膜静脉淤血 静脉腔阻塞：见于静脉血栓形成 心衰：左心衰T肺淤血右心衰T体循环淤血 静脉血液坠

18、积：长期卧床T肺淤血、坠积性肺炎4、病变 肉眼：大：体积增大，重量增加，包膜紧张紫：颜色暗红（还原 Hbf）,皮肤紫绀 凉：局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加 镜下：小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞，组织水肿5、后果： 解除病因：可以恢复 持续淤血：组织器官缺氧-实质细胞-萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生-淤血性硬化血管壁通透性增高水肿、岀血6、重要器官瘀血:肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并 见巨噬细胞。有些巨

19、噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔故有槟榔肝 之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张二、血栓1、概念：在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓。2、血栓形成（1）血栓形成的三个条件：心血管内膜受损，血流状态的改变，血液凝固性增高 上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用，且相互影响或某一条件为主。抗凝作用（主要）

20、，促凝作用。 d促进纤维蛋白溶解。抑制纤维蛋白溶解b内皮损伤或激活时， 引起局部凝血。1）心血管内皮细胞的损伤损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。内皮细胞具有: 内皮细胞的抗凝作用：a屏障b抗血小板粘集 c抗凝血酶或凝血因子 内皮细胞的 促凝作用：a激活外源凝血过程b 辅助血小板粘附 c总结内皮细胞的作用：a正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。 血小板的作用：a粘附反应 b释放反应 c 粘集反应2）血流状态的改变： 指血流减慢 和产生漩涡 等改变，有利于血栓形成。3）血液凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而岀现的血液的高凝状

21、态（2）血栓形成的过程:血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。血栓形成的过程包括以下三个阶段：血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆 互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固3、血栓类型（重点掌握混合血栓形态）类型形成部位主要成分形态特征白色血栓见于心瓣膜，静脉延续性血栓 头部血小板灰白、结节状、质实、与瓣膜 壁血管相连混合血栓血流缓慢的静脉，静脉延续性 血栓中部血小板 纤维素

22、红细胞 白细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、 灰白、与褐色相间红色血栓静脉延续性血栓尾部血液成分:暗红、湿润、有弹性（新鲜）干燥、易碎、无弹性（陈旧）透明血栓微循环内纤维蛋白均质、半透明4、血栓的结局 溶解、吸收：纤维蛋白溶酶激活作用 软化、脱落：栓塞 机化：血栓形成t肉芽组织长入t机化 再通：血栓机化过程中，由于水分吸收、血栓干燥收缩或部分溶解而岀现裂隙，新生的毛细血管内皮细胞长入并覆盖于裂 隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流，称为再通。 钙化：旧血栓T钙盐沉着T钙化T动/静脉石5、血栓对机体的影响： 有利方面：止血预防岀血：胃溃疡、结核空洞时病变周围血管血栓形成，

23、避免病灶内大岀血的可能 防止炎症扩散 不利方面：阻塞血管动脉：不完全阻塞：缺血、萎缩完全阻塞：缺血性坏死脑动脉T脑梗死；冠状动脉T心肌梗死 静脉：无侧支循环：血栓形成易导致坏死肠系膜静脉血栓T肠岀血性梗死侧支循环：无明显影响肢体浅表静脉血栓形成栓塞：血栓T栓子T栓塞T梗死、栓塞性脓肿心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化后粘连、收缩，心瓣膜狭窄、关闭不全 微循环的广泛性微血栓形成（DIC）三、栓塞1、栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管腔的现象堵塞2、栓子：堵塞血管的异常物质3、栓子的运行途径： 一般与血流的方向一致 顺行性栓塞左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当的动

24、脉分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支。 肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。 交叉性栓塞：房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉血流栓塞相应的 分支；也称反常栓塞。 逆行性栓塞：罕见，如：下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下 腔静脉所属分支。4、血栓栓塞1）肺动脉栓塞：右心或静脉系统内的血栓脱落，栓塞于肺动脉及其分支内。 栓子来源：下肢深静脉（95%腘、股、髂静脉） 对机体的影响（栓子大小、数量）a. 中、小栓子：栓塞脉动肺小分支t无严重后果b. 若栓塞前已有严重肺淤血，则

25、导致肺岀血性梗死C.大栓子：栓塞于肺动脉主干或大分支t骑跨性栓塞d.栓子小而多：广泛栓塞脉动肺小分支t急性右心衰2）体循环动脉栓塞：栓塞于器官小动脉内 栓子来源：大多源于左心、心瓣膜赘生物、附壁血栓，少数源于动脉粥样硬化溃疡面的血栓 对机体的影响：栓塞动脉侧支循环侧支循环丰富：无明显影响侧支循环不足：局部组织梗死四、梗死1、器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致的缺氧而发生的坏死，称为梗死。2、梗死的原因： 凡能引起血管腔阻塞 , 导致局部组织缺血原因均可引起梗死。 血栓形成：最常见。 动脉栓塞：血栓、气体、脂肪、羊水等。 动脉痉挛：冠状动脉常见。 血管壁受压闭塞：肠扭转、嵌顿性疝或肿瘤压迫

26、等。3、梗死的条件1）供血血管的类型 双重血供：肝、肺 吻合支丰富：前臂、手 吻合支少：肾、脾、脑2）局部组织对缺血的敏感程度 脑细胞： 3-4 分钟 心肌细胞： 20-30 分钟 骨骼肌、结缔组织：较强4、梗死的形态特征： （1） 梗死灶的形态：取决于该器官的血管分布方式。 锥体形 ，切面上呈三角形，如脾、肾肺等。 不规则地图状 ，如心梗。 节段 ，如肠梗死。（ 2）梗死灶的 质地： 取决于坏死的类型。 脾、肾、心的凝固性坏死，早期局部肿胀，晚期坏死组织较干燥，质地坚实。 脑等液化性坏死。（3）梗死灶的 颜色： 取决于梗死灶的含血量。 血量少时，贫血性梗死或白色梗死。 血量多时，岀血性梗死或

27、红色梗死。5、梗死的类型 ：（根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类）（1）贫血性梗死 ：见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。特点： 常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，岀血很少。 多见于心、肾、脾、脑。 病理改变： a 大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、岀血带 。b镜下：凝固性坏死，原有轮廓隐约可见，后期细胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性坏死，可形成空洞，脑坏死灶可形成胶质疤痕。（2）岀血性梗死：发生条件：a严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。 b 组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤岀病理特点： a 大体：梗死灶，圆锥形、节段性或

28、不规则形，暗红色，无岀血充血带。 b镜下：梗死区组织坏死、弥漫性岀血。 常见的类型： a 肺岀血性梗死 : 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力， 不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子岀现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、 血象改变。b 肠岀血性梗死 : 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压 加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。（ 3） 败血性梗死 ：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。 细菌感染来源： 梗死前已有感染 , 细菌来自感染性栓子 , 细菌来自血

29、液 , 梗死后细菌自外侵入第四章炎症一、炎症1定义： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所生的防御反应。 血管反应：炎症的中心环节白细胞渗岀：最重要特征2局部表现和全身反应局部：红、肿、热、痛、功能障碍全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变二、炎症的基本病理变化1、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死2、渗岀：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程叫渗岀。1） 渗岀液与漏岀液：渗岀液：蛋白高、细胞多、比重高，1.020，浊漏岀液：蛋白低，细胞少，比重低， 75%1心绞痛：心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起体

30、表或内脏牵涉痛。 稳定性心绞痛：轻型，不伴心肌坏死 不稳定性心绞痛：伴有心肌坏死或纤维化 变异型心绞痛：发生于夜间或休息状态2心肌梗死：心肌急剧的、持续性缺血、缺氧引起心肌坏死。1）原因 冠状动脉粥样硬化，血栓形成，粥样斑块内出血 冠状动脉痉挛 过度负荷，心肌供血不足2）类型 心内膜下心肌梗死深度：坏死累及心室壁内层 1/3 范围：小，不规则分布，环状梗死 透壁性（区域性）心肌梗死 深度：累及心室壁 1/3至全层 范围：大，与供血区一致3）范围 左前降支供血区4心室萌野.心尖押、审纠辰订2/3 右冠状动脉供血区丘心室丿日壁、竽叵询1/3、石心室 左冠状动脉左旋支供血区4）病变6小时后才出现不规

31、则形，地图状，灰黄色镶飞：死，收编帶，间质水肿,灵沆浸润肉芽组织（1-2周）瘢痕组织（3周）生化检佥：血淆门CPK GOT GPT及LDH升高5）合并症咨袒薨累芨耘头砥可睦二比驻集闭 不全诉炭冬左上*:融死后枚安 力丧先可独左*左盖全心影心犧性沐克 附笙血栓Z%补律失常r桅葩斥駆恃即彥5F二、7坦播早亲乂严重时可护豉亡題驟恃，眸尼J一心呃死*檢此面駅A40Mf,心肌 収轴力橇度威胆”心抽岀盖显著下碎一丹可丸生心；血仗怵丸3. 心肌纤维化由中到重度的冠状动脉 AS性狭窄引起心肌纤维持续性和/或反复加重的缺血、缺氧病变以左心室明显光斎:心内膜-心肛细M弥谩性空泡变，多址性、庶E性死灶礼:癢痕炬4.

32、 冠状动脉性猝死 多见于40-50岁成年人，男性较女性多 在某种诱因下或者睡眠中发作 常有基础病变三、高血压店n1. d-們汀:范:缩圧 120mmHg 舒张压 80mmHg（一）病因及发病机制： 遗传、饮食t钠水储留t心输出量增加t血压升高 遗传、心理、神经内分泌T外周血管收缩，血管结构改变T外周阻力增加T血压升高（二）分类一）缓进型高血压（良性高血压病）祁住：兰要累及全身虻、八戏叔1.分期1）机能紊乱期：全身的细小动脉痉挛2）动脉病变期 细小动脉：硬化、玻变（血浆蛋白、胞外基质、胶原、多糖）为高血压的特征性形态学改变，见于全身各器官 肌型小动脉：内膜纤维性增厚，中膜SMC增生，管腔狭窄3）内脏病变期 心脏：主要表现为左心室肥大（重量增加，室壁增厚）弋料向心性肥大喪 2剳离心性肥大，心衰 肾脏：双肾对称性缩小，表面呈细颗粒状，称颗粒性固缩肾病变部分血管：入球小动脉、肌型小动脉肾小球：玻变肾小管：萎缩消失间质：纤维组织增生、淋巴细胞浸