常用抗肿瘤药物

1、1、环磷酰胺与异环磷酰胺的异同环磷酰胺 (CTX)异环磷酰胺 (IFO)相同点二者为同分异构体，属于烷化剂类抗肿瘤药物。均为前体药物，活 化过程相似，主要经过肾脏排泄，药理作用亦基本一致。均具有骨 髓抑制、消化道反应、肝肾毒性、脱发等不良反应半衰期4-6.5h6h体内过程IFO 在肝脏水解过程较 CTX慢，部分 IFO在活化前经过脱氯乙基作 用形成氯乙醛、去氯乙基异环磷酰胺。 IFO 不能形成去甲氮芥。等效剂量1.0g/m 223.5g/m 2抗瘤谱抗瘤谱广。对恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤均有效，对乳腺癌、睾丸肿瘤、卵巢癌等有效主要用于骨及软组织肉瘤等。对 环磷酰胺已产生抗药者，改用异 环

2、磷酰胺治疗仍有效不良反应1. 其代谢物(丙烯醛) 对尿路有 刺激，应鼓励患者多饮茶水。2. CTX可杀伤精子，但具可逆性。3. 超高剂量( 120mg/kg)可引 起心肌损伤及肾毒性1. 异环磷酰胺对膀胱的毒性较 强，若不用尿路保护剂， 18% 40%患者可出现血尿。需在应用 IFO的 0、4、8h静脉给予 IFO 20% 剂量的美司钠并适当水化。2. 神经毒性，特别对应用剂量过 大、肾功能不全或既往用过顺铂 者。相互 作用大剂量巴比妥类、皮质激素类药物可影响环磷酰胺代谢，同时应用可增加环磷酰胺的急性毒性。同时使用降糖药，可增强降血糖作用。应用剂量500-750mg/m2，每周一次，连用2 周

3、，停 1 周；也可每三周 1 次。1.2-2.0g/m 2，每日 1 次，连用 5 天，3 周为一周期。2、多柔比星与表柔比星的异同多柔比星 (ADM)表柔比星 (EPI)二者为同分异构体，属于抗生素类抗肿瘤药物。作用机制、抗瘤谱相似，疗效相等。不能透过血脑屏障。主要在肝脏代谢，肝功能减相同点退者应调整剂量； 肾功能正常与否对药代动力学影响不大。 三室模型清除。骨髓抑制、脱发、消化道反应较常见；均具心脏毒性，与累积剂量相关。t 1/2 8-25min ， t 1/2 1.5-10h ，t 1/2 3.1min ， t 1/2 1.3-2.6h ，清除t 1/2 24-48h ；t 1/2 20

4、-40h；不同点血浆清除率 880ml/min血浆清除率 1440ml/min心脏毒性严重较轻累积剂量2450mg/m22 900mg/m2剂量40-50mg/m2，每三周 1 次50-90 mg/m 2，每三周 1 次3、氟尿嘧啶、替加氟、卡培他滨的异同氟尿嘧啶 (5-FU)替加氟 (FT-207)卡培他滨相同点均为氟尿嘧啶类药物， 属于抗代谢类抗肿瘤药物， 主要作用于 S 期。 在体内转化为氟尿嘧啶发挥作用，其抗瘤谱相似。不同点作用机制经酶转化为 5- 氟脱 氧尿嘧啶核苷酸， 抑制胸腺嘧啶核苷 酸合成酶而抑制 DNA的合成。在体内转变为氟尿 嘧啶而起作用。毒 性为氟尿嘧啶的 1/4 1/7

5、 ，化疗指 数为其 2 倍。在 肝脏被羧基酯酶 转化为 5 -DFCR，再经 肝脏和肿 瘤组织的胞苷脱氨酶 转化 为 5-DFUR，再在 肿瘤组 织内经胸苷磷酸化酶 催化 为 5-FU 起作用。药动 学特点口服吸收不完全。 t 1/2 10 20min ，主 要在肝脏代谢，最 后分解为 -氟- - 丙氨酸、氨、尿素、 CO2 , 大部由呼吸道 排出。口服吸收良好。 t 1/2 5h。给药 24h 内由 尿中以原形排出 23%，由呼吸道以 CO2 形式排出 55%。 具有较高的脂溶 性，可通过血脑屏 障。口服后经肠粘膜迅速吸 收。 t 1/2 0.5 1.0h 。代谢 物大部分由尿中排出。口 服

6、后肿瘤组织内的 5-FU 浓 度高于血液 100 倍以上。不良反应静脉炎发生率高； 骨髓抑制、消化道 反应。较轻手足综合征应用剂量2400-600 mg/m 2400-600 mg/m2，连 用 5 日，21 日重复850-1000 mg/m2，每日 2 次，连用 14 天停 7 天。4、临床常用含替加氟药物替加氟(FT-207)替加氟/ 尿嘧啶（UFD）替吉奥（S-1）相同点为含替加氟不同制剂。在体内逐渐转变为氟尿嘧啶，干扰并阻断DNA、RNA及蛋白质合成。不同点药理 作 用在体内 转变为氟尿 嘧啶而其作用。 毒性 为氟尿嘧啶的 1/4 1/7 ，化疗指数为其 2 倍。尿嘧啶可阻断替加氟的

7、降解，特异性地提高肿 瘤组织中氟尿嘧啶及其 活性代谢物的浓度。由替加氟、吉美嘧啶、 奥替拉西钾按 1 0.4 1 组成的复方制剂。 替加氟在体内缓慢转变 为氟尿嘧啶发挥抗肿瘤 作用；而吉美嘧啶是二 氢嘧啶脱氢酶的可逆竞 争性抑制剂，抑制能力 强于尿嘧啶 180 倍，延 长有效药物浓度的保持 时间；奥替拉西钾可减 少 5-FU 对消化道粘膜 的损害，抑制 5-FU 的磷 酸化，降低胃肠道毒性。药 代 动 力 学口服吸收良好。 t 1/2 5h。给药 24h 内由尿 中以原形排出 23%， 由呼吸道以 CO2 形式 排出 55%。替加氟/ 尿嘧啶以 1：4 配比时，肿瘤和血中氟 尿嘧啶浓度的比值（

8、 T B）最大。投药后 4h， 肿瘤中氟尿嘧啶的浓度 最高， TB比值为 23， 远比其他正常组织如 脾、肺、脑、肌肉、骨 髓、肝、胸腺、肾高。适应证主要用 于胃癌、肠 癌、胰腺癌等消化道 肿瘤，亦可用于乳腺 癌、肝癌等。主要用于胃癌、肠癌、胰腺癌等消化道肿瘤， 亦可用于乳腺癌、鼻癌、 肺癌和肝癌。不能切除的局部晚期或 转移性胃癌，也可用于 头颈部肿瘤、肠癌、非 小细胞肺癌等。用法 用 量口服，1日 34次， 每次 0.2 0.4g ，总 量 20 40g 为 1 疗 程。静脉滴注，一日 1g，连用 5日，每 21 日重复。口服， 1 日 34 次，每 次 324 486mg，总量 64.8

9、97.2g 为 1疗程。口服 80mg/m2/ 天，分 2 次，于早饭后和晚饭后 各服 1次，连服 14 天， 停药 7 天。不良 反 应骨髓抑制、胃肠道反 应。其他有乏力、头 痛、眩晕、运动失调、 色素沉 着、粘膜炎 等。消化道反应较替加氟略 重。血液系统不良反应与替 加氟相当，但其消化道 反应较替加氟明显减 轻。注意 事 项1、用药期间定期检查血常规、肝肾功能。2、餐后服用可以减轻胃肠道反应。3、有肝肾功能障碍的病人使用时应慎重，酌情减量。停用替吉奥后至少间隔7 天以上，再给予其他 氟尿嘧啶类抗肿瘤药或 抗真菌药 - 氟胞嘧啶。5、阿糖胞苷与吉西他滨的异同阿糖胞苷 (Ara-C)吉西他滨(

10、 GEM)相同点均为胞嘧啶核苷衍生物；由脱氧胞嘧啶激酶活化，主要代谢物在 细胞内参入 DNA，发挥抗肿瘤作用；由胞嘧啶核苷脱氨酶代谢。不同点作用机制GEM还能抑制核苷酸还原酶， 导致细胞内脱氧核苷三磷酸酯减少； 能抑制脱氧胞嘧啶脱氨酶，减少细胞内代谢物降解，具有自我增 效作用。适应证主要用于急性白血病，对 多数实体瘤无效。主要用于胰腺癌、非小细胞肺癌的一 线治疗，对卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、 肝癌、淋巴瘤等有一定疗效。不良反应骨髓抑制、消化道反应常见骨髓抑制为其剂量限制性毒性，多为中性粒细胞、血小板减少。过敏反应 常见，表现为皮疹、瘙痒、发热等， 对症治疗可改善， 不影响 GEM的应用。应用方法

11、可静脉、皮下、肌内或鞘 内注射。静脉注射应用剂量1-2mg/kg ，每日 1 次，连 用 10-14 天800-1250 mg/m2，每周一次，连用 2 周停 1 周为一周期6、卡培他滨与吉西他滨的异同卡培他滨吉西他滨相同点均属于抗代谢类抗肿瘤药物不同点剂型片剂，具有组织靶向性注射剂作用机制在 肝脏被羧基酯酶 转化为 5-DFCR，再经 肝脏和肿瘤 组织的胞苷脱氨酶 转化为 5-DFUR，再在 肿瘤组织内 经胸苷磷酸化酶催化为 5-FU 起作用由 脱氧胞嘧啶激酶 活化；由 胞嘧啶核苷脱氨酶 代谢； 可抑制 核苷酸还原酶 ，导致细胞内 脱氧核苷三磷酸酯减少； 能抑制 脱氧胞嘧啶脱氨酶 ，减少细

12、胞内代谢物的降解，具有 自我增效适应证主要用于晚期乳腺癌、大肠癌，可作为蒽环类、紫杉类治疗失败后乳腺癌解救治疗主要用于胰腺癌、非小细胞肺癌， 另对卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、淋 巴瘤等有效不良反应手足综合征骨髓抑制为剂量限制性毒性，中性粒细胞、血小板减少常见用法用量850-1000mg/m2 ，bid ，服用14日停 7日为一周期1000mg/m2，静脉滴注 30-60min ，每 周1次，连用 2周停 1周为一周期7、顺铂、卡铂、奥沙利铂的异同顺铂（ DDP）卡铂(CBP)奥沙利铂 （L-OHP）相同点均为铂类抗肿瘤药物；作用机制相似；避光应用不同点溶媒0.9%氯化钠5%葡萄糖5%葡萄糖抗瘤谱广

13、泛较窄，与顺铂有不完全交叉耐药对大肠癌、 卵巢癌疗 效较好，与顺铂间无 交叉耐药性消化道反应重（急性、迟发性）较小较小肾毒性大需水化利尿较小不需水化很小骨髓抑制较卡铂略轻重较轻神经毒性较小小重；遇冷加重应用剂量260-80 mg/m22300-400 mg/m2 或根据 AUC、 Cr285-130 mg/m28、依托泊苷与替尼泊苷的异同依托泊苷（ VP-16）替尼泊苷 （VM-26）相同点作用机制相同（主要作用于 DNA拓扑异构酶， 导致双 链或单链破坏， 使细胞不能通过 S 期，停于晚 S 期或早 G2期）；存在交叉耐药；适应证相似不同点作用强度较后者弱为前者的 5-10 倍蛋白结合率74

14、%-90%99%清除二室模型， t 1/2 1.4h ， t 1/2 5.7h三室模型， t 1/2 56min， t 1/2 4.45h ，t 1/2 20.3h代谢途径主要由尿中排泄大部由胆汁中与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合形式排出溶媒0.9%氯化钠为溶媒；在5%葡萄糖液中不稳定， 可 形成微细沉淀5%葡萄糖或 0.9%氯化钠血脑屏障很少可通过应用剂量260-100 mg/m250-100mg/日9、紫杉醇与多西他赛的异同紫杉醇（ PTX）多西他赛 （TXT）相同点作用机制相同（促进小管聚合成稳定的微管并抑制解聚）；主要 经肝脏代谢；适应证相似；骨髓抑制为剂量限制性毒性；二者间 具有不完全交叉耐

15、药，不同点作用强度较后者弱细胞内浓度高， 且潴留时间长， 对过度表达 P- 糖蛋白的许多肿 瘤细胞株有活性过敏 反应 与液 体潴 留过敏反应常见于用药后最初 10min 内，与剂量无关。 在用药前 12h、6h分别口服 地塞 米松 10-20mg，滴注前 30min 口 服或肌内注射 苯海拉明 50mg 及 静脉注射 H2受体拮抗剂 西咪替丁 300mg或雷尼替丁 50mg可以预防 过敏反应。过敏 反应少见；累积 剂量 400mg/m2 易发生液体潴留综合 征。用药前 1天开始口服 地塞米松 ， 每次 8mg，1日 2次，连用 3-5 天，可预防过敏及液体潴留综 合征应用剂量50-80 mg/

16、m2，每周 1 次，连用2-3 周，休 1周；135-175 mg/m2， 每 3 周重复60-75 mg/m2，每 3 周重复10、长春新碱与长春瑞滨的异同长春新碱 (VCR)长春瑞滨 (NVB)相同点均属于长春碱类抗肿瘤药物； 三室模型清除； 主要经胆道随粪便排出； 不良反应相似不同点作用机制除作用于微管蛋白外， 还可干扰蛋白质 代谢及抑制 RNA多聚酶的活力，并抑制 细胞膜类脂质的合成和氨基酸在细胞膜 的转运，对 M期及 S 期均有作用主要与微管蛋白结合，使细 胞有丝分裂过程中微管形成 障碍消除t 1/2 2-6min ，t 1/22.27h ， t 1/2 85ht1/22-6min，

17、t1/21.9h ， t 1/2 40h适应证急慢性白血病、淋巴瘤等NSCLC、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤等神经毒性较后者重轻，但个别患者可有肠麻痹应用剂量1.4mg/m2 ，每 1-3 周 1 次25-30mg/m2，每周 1 次，连 用 2 周，休 1 周为一疗程11、吉非替尼与厄洛替尼的异同吉非替尼厄洛替尼相同点选择性表 皮生长因 子受体 (EGFR)酪 氨酸激 酶抑制剂 ，可用 于 NSCLC的二线治疗。主要经肝脏代谢，随粪便排出体外。 可致皮 疹、 腹泻、 偶致 间质 性肺病 等不 良反 应。 如 果患 者 治 疗过 程中 出现气 短、 咳嗽 、发热 等呼 吸道 症状加 重， 应 中 断

18、治 疗， 及时查 明原 因。 若证实 有间 质性 肺病， 应停 止 用 药。 与肝 药酶诱 导剂 (如 苯妥英 、利 福平 、巴比 妥等 ) 同时应用，可降低疗效。不同点F59%60%t 1/230.1h36h吸烟史不推荐应用可选用联合否与吉西他滨联合应用作为晚期胰腺癌的一线治疗每日剂量250mg150mg或 100mg12、曲妥珠单抗、西妥昔单抗、贝伐单抗的异同曲妥珠单抗西妥昔单抗（C225）贝伐单抗相同点均为人鼠嵌合的单克隆抗体不同点机制进入人体后选择性 与细胞核内表皮生 长因子 2（Her-2 ） 调控的 p185 糖蛋 白结合，是抗体依 赖性细胞介导的细 胞毒性的潜在介 质， 本身具有抗肿 瘤活性 ，还可提高 肿瘤细胞对化疗的 敏感性，提高疗效。与表皮生长因子受 体（ EGFR）的胞外 激酶特异性结合， 阻断受体相关激酶 的磷酸化，抑制 EGFR过度表达的肿 瘤细胞的生长和增 殖与血管内皮生长因子 （VEGF）结合，防止 其与受体 （Flt-1 和 KDR）