医科：内科常见急症必看

1、第十九章 呼吸系统急症第一节 哮喘 哮喘是-种呼吸系统的常见病，其特征为气管、支气管对不同刺激的反应性增强。主要症状为发作性呼吸困难、哮鸣和咳嗽。气道高反应性导致广泛的可逆性阻塞，可经治疗或自行改变其严重程度。近年世界各国哮喘的发病率、死亡率和严重程度有增高趋势。我国哮喘的发病率约1%4%。一、病因与发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明。目前主要认为与气道炎症、变态反应、气道反应性增高及神经因素相互作用有关。 (一)气道炎症和变态反应 哮喘不论早期、晚期，病情轻重，气道均有炎症改变，如炎细胞浸润，微血管充血与渗漏、和气道上皮损伤。抗原吸入后可以立即发生速发反应，气道粘膜下的肥大细胞被激活释放炎

2、性介质组织胺、白三烯、前列腺素和血小板激活因子等，刺激气道引起支气管痉挛和哮喘症状。抗原吸入后6小时发生迟发反应，更多的炎细胞被激活，包括嗜酸粒细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和血小板，以致众多的介质释放引起气道炎症。嗜酸细胞是其中的主要作用细胞，能释放毒性蛋白如主要碱基蛋白(MBP)，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）等能直接损伤气道上皮，导致气道高反应性。T淋巴细胞通过释放细胞因子对气道炎性反应起调控作用。T淋巴细胞释放的IL2，能促进嗜酸细胞的募集和活化，并延长其寿命。 (二)气道高反应性 是指气道对各种刺激因子出现过早或过强的收缩反应。哮喘患者气道格外敏感，对环境中的特异性抗原和非特异性刺

3、激的反应增强，以致平滑肌收缩、支气管管腔狭窄，引起哮喘发作。特异性抗原来自环境中的花粉、尘螨、霉菌孢子等。非特异性刺激如吸入组织胺、乙酰甲胆碱、心得安，或运动、过度通气，高渗盐水吸入等。临床可采用吸人特异性抗原，或其它非特异性刺激的方法，进行支气管激发试验，根据反映气道阻塞的肺功能指标改变，判断有无气道高反应性及其增高的程度。 (三)神经机制 肾上腺素能神经、胆碱能神经及非肾上腺素能、非胆碱能神经（NANC）对气道平滑肌的张力、气道粘液腺分泌、微血管通透性、炎细胞应反应和介质的释放起调节作用。哮喘的神经功能障碍主要表现为胆碱能神经功能亢进，肾上腺素能受体的敏感性降低，NANC能释放舒张支气管平

4、滑肌的神经介质如血管活性肠肽（VIP）、一氧化氮（NO）及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，若两者平衡失调，则引起平滑肌收缩。 (四)个人和环境因素 哮喘的发病与特异性体质、遗传因素、吸烟、空气污染、职业等因素有关。小儿时期的呼吸道感染对哮喘的发病有直接影响。二、诊断 (一)症状和体征一般有反复发作的病史。主要症状为发作性呼气性呼吸困难和咳嗽，支气管扩张药可以减轻症状或自行缓解。发作常因吸入某种抗原、运动、上呼吸道感染或精神刺激引起。胸部体征常呈过度充气状态，肺部有广泛的哮鸣音，呼吸音延长。非常严重的发作，有时哮鸣音可以消失，哮鸣音的出现表示有气道狭窄但不能说明气道狭窄的程度。肺的过度

5、膨张及呼吸辅助肌收缩加强，提示气道阻塞严重，呼吸频率和心率增快、奇脉、胸腹反常运动和紫绀的出现，提示病情严重。 (二)肺功能检查 哮喘发作时第一秒用力呼气量（FEV1.0）和最大呼气流速(PEF)均下降。目前临床上主张采用微型峰流速仪测定PEF，方法简便易行，并可为判断哮喘的严重程度提供客观依据。清晨和黄昏各测PEF一次，按下列公式计算PEF变异率:PEF变异率=（最高PEF-最低PEF）/（最高PEF+最低PEF） *l00%。PEF变异率20%或PEF预计值的80，提示病情需要治疗，并应继续监测。 (三)血气分析 严重哮喘可有不同程度的低氧血症，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压一般正常或降低

6、。二氧化碳分压增高提示气道阻塞严重或呼吸衰竭。 (四)胸部X线检查 哮喘发作期常见两肺过度充气、心影狭长。若心影增大提示有心脏并发症，须进一步检查。合并感染时，可见肺纹理粗乱或浸润性病变，同时要注意肺不张、气胸及纵隔气肿的发生。 (五)其它 哮喘发作时心电图常呈心动过速。有时可见电轴右偏，顺钟向转位，右束支传导阻滞，室性早搏等，提示右心室劳损。白细胞计数和分类一般正常，有时嗜酸粒细胞数增高，痰粘稠，痰中嗜酸粒细胞增多，可见嗜酸粒细胞退化形成的夏科雷登结晶。 一般根据哮喘的临床表现，肺功能测定结果和用药情况进行分级，以反映气道狭窄和气道炎症改变的程度，便于掌握病情和指导治疗 。 三、鉴别诊断 哮

7、喘须与下列疾病鉴别: 1、急性左心衰竭:多因左心室排血不足或左心房排血受阻，肺静脉及毛细血管压增高、液体从毛细血管渗漏至肺的间质和肺泡甚至气道中，引起肺水肿。表现为突然气急、端坐呼吸、发绀，咳嗽，心率增快，两肺广泛哮鸣，症状与哮喘相似。但患者有高血压心脏病、冠心病或重度二尖瓣狭窄等有关病史及其它心功能障碍表现。心脏扩大，粉红色泡沫痰，心尖区奔马律和两肺广泛湿罗音，有助于肺水肿的诊断。 2、上呼吸道梗阻:因异物、肿瘤、炎症等引起的上呼吸道梗阻，可听到局限性哮鸣，但与哮喘时两肺广泛哮鸣不同，支气管扩张剂无明显效果。喉镜或纤维支气管镜检查，可明确诊断。 3、支气管肺癌：肺癌引起的支气管狭窄比较常见，

8、可有局限性持续性哮鸣音，但同时伴有咳嗽、咯血和肺外表现，可与哮喘区别。 4、慢性支气管炎:有长期咳嗽、咳痰史，常伴有肺气肿和阻塞性通气障碍，气道反应性可以增高，与气道口径的缩小有关。慢性支气管炎常因合并感染，炎性刺激引起平滑肌痉挛、同时分泌物增多，因而气道阻塞而有哮鸣，感染控制后哮鸣消失。 5、肺曲菌病:临床表现以反复出现哮喘症状为特征，咳嗽，痰粘稠呈团块或索状或咳出树枝样支气管管型。x线检查可见肺段性不张或手指状粘液嵌塞征，曲菌抗原皮肤试验阳性，皮质激素治疗有效。四、急诊处理 (一)药物的应用 1、受体激动剂 是目前最常用的支气管扩张剂，能可靠地使收缩的支气管平滑肌舒张，增加气道内气体流速。

9、常用的受体激动剂有烃甲异丁肾上腺素(salbutamol、舒喘灵、沙丁胺醇、喘乐宁)、叔丁喘宁 (terbutaline，博利康尼、喘康速)和酚丙喘宁(fenoterol)，均属短效受体激动剂,作用时间46小时，能迅速缓解气道平滑肌痉挛，对解除急性哮喘症状列为首选药物。新一代长效受体激动剂丙卡特罗(procaterol)，作用时间l2h，施立稳(salmeterol)、班布特罗(bambuterol)作用时间1224h，适用于夜间哮喘。受体激动剂只宜按需要间断应用以控制急性症状，长期应用气道炎症和气道反应性不能减轻，反而可能引起受体功能下调而加重，故不能长期规律性使用。受体激动剂可以口服、吸入

10、或静脉注射。以吸入法最为可取，其优点为高浓度的药物作用于气道局部，起效快而全身副作用小，应教会病人使用手持雾化器，进行有效的雾化治疗。口服沙丁胺醇或博利康尼，一般用量22.5mg，l53Omin见效，副作较用少，但心悸、心动过速、震颤较多见，系骨骼肌受体激动所致。哮喘严重发作时，气道阻塞影响吸入效果。可经静脉给药，如用沙丁胺醇0.5mg，静脉滴注。2、茶碱类 含有黄嘌呤集团，有舒张支气管平滑肌作用。并可增强呼吸肌收缩能力和气道分泌物的清除功能，缓释茶碱制剂作用时间较长，可用于控制夜间哮喘发作。茶碱有较明显的副作用，以恶心、头痛最为常见。血浆浓度超过20g/ml时可出现心动过速、心律紊乱、失眠、

11、兴奋，严重者可无先兆而致猝死。茶碱的有效剂最与中毒剂量接近，最好能监测茶碱浓度。安全有效的血浆浓度为615g/ml。发热、妊娠、肝病、心力衰竭或用甲氰咪胍、喹诺酮类、红霉素可影响茶碱代谢，使排泄缓慢，应减少用药量。3、抗胆碱药物 抗胆碱药物可以阻断迷走神经节后径路，降低内源性迷走神经兴奋。阻断因刺激物吸入引起的反射性支气管收缩，但不能抑制抗原和运动引起的反应。抗胆碱药物扩张支气管的作用起效缓慢，和受体激动剂联合使用在哮喘急性发作时有协同作用。临床采用溴化异丙托品雾化吸入，每次2575g，每天3次或100 150g/ml的溶液持续雾化吸入。吸入后约5min起效，维持46h，副作用少，少数患者有口

12、苦或口干。 4、糖皮质激素 基于炎症发病机理，糖皮质激素是当前治疗哮喘最有效的抗炎药。主 要作用有:(1)抑制炎细胞释放炎性介质， 抑制细胞因子的产生；（2）抑制嗜酸粒细胞的活化与聚集；（3）减轻微血管渗漏；（4）增强气道平滑肌对受体的反应。糖皮质激素可以吸入、口服或静脉滴注。急性发作的哮喘病人早期适量、短程口服本药可预防病情恶化。 中度慢性哮喘采用皮质激素吸入，安全有效。重度慢性哮喘大剂量长疗程吸入治疗每天0.8lmg。一般认为剂量每天大于lmg，可引起骨质疏松等副作用。儿童、绝经期妇女尤应慎用。皮质激素吸入的副作用明显低丁口服。供吸人用的糖皮质激素制剂目前主要有二丙酸倍氯米松、布地奈德、氟

13、替卡松。吸入皮质激素的副作用主要有口咽念珠菌感染和失声，偶有刺激性咳嗽。吸药后应嗽口，以防上述副作用。重度哮喘发作可用氢化考的松或甲基强的松龙静脉滴注，中重度慢性哮喘皮质激素吸入无效时，可短程口服皮质激素，如强的松2030mg每日或隔日晨间服，至症状缓解后逐渐减量，每3d减5mg直至停用或改吸入疗法。 5、色甘酸二钠 是一种非糖皮质激素抗炎药物。可部分抑制炎性细胞释放炎性介质，预防抗原和运动引起的气道收缩，能抑制嗜酸粒细胞反应。对有些哮喘病人有效。副作用很小，用量5mg 雾化吸入或2Omg干粉喷入。 (二)哮喘急性发作的治疗治疗目的:（1）尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症；（2）恢复正常肺功能；

14、（3）预防进一步恶化或再次发作。 哮喘发作通常反映长期治疗的失败，多因暴露于某种抗原或环境中的致敏物、误用药物如受体阻滞剂、非激素抗炎药等，或原因不明，致死的原因常与病人和有关医务人员对病情估计不当，未能及时和充分治疗有关。成功的治疗取决于密切观察病情，客观的监测肺功能，掌握气道阻塞的严重程度，及时应用皮质激素，并须教育病人自我管理、注意预防再次严重发作。1、轻、中度的急性发作的处理 开始吸人受体激动剂如沙丁胺醇一般能迅速缓解气流阻塞症状，若反应良好，PEF恢复至80预计值以上，效果稳定，可继续间断按需吸人或口服支气管扩张剂，加用氨茶碱控释剂以控制夜间发作。若单用受体激动剂lh症状无改善，PE

15、F在预计值的5O70，应使用皮质激素，并静脉使用氨茶碱，继续监测PEF、脉搏和血氧饱和度。 2、重症哮喘的处理 哮喘严重急性发作PEF预计值的50，用支气管扩张剂无明显改善，病进一步恶化，PaO28kPa和PaCO26.7kPa，可以危及性命。须迅速处理。 (1)给氧:用鼻导管或面罩吸氧，保持PaO28kPa和SaO290%，监测血氧。 (2)支气管扩张剂: 受体激动剂每203Omin吸入24揪，可加用溴化异丙托品0.250.5mg。急性过敏或有血管性水肿可给肾上腺素0.20.3mg皮下或肌肉注射。氨茶碱250mg加入萄糖液2040m1静脉注射 (时间10分钟以上)，以后用静脉滴注，每日总量不

16、超过11.5g。 (3)皮质激素:无论支气管扩张剂效果如何，均需应用皮质激素，口服或静脉用药有效，通常用氢化考的松100300mg或甲基强的松龙40 mg。病情好转后改为强的松口服，如症状继续好转，每3d减5mg，直至停用，有的病人皮质激素难以撤离,可减至最低维持量,或试用丙酸倍氯米松或色甘酸二钠吸入。 (4)补液:重症哮喘急性发作因呼吸用力和大量出汗，易发生脱水，痰不易咳出，应适当补液。根据心脏情况每日补液20003000m1,注意纠正酸碱平衡和电解质紊乱。 (5)机械通气:重度哮喘发作经积极治疗一般可以缓解，极少数呼吸衰竭病人须建立人工气道和机械通气。气管插管常很困难，并发症多，必须严格掌

17、握指征。机械通气的指征为意识障碍；说话困难；PaO27kPa和PaCO26.7kPa；呼吸肌疲劳症状严重。机械通气的方式多采用较小潮气量的辅助通气或压力支持通气，呼气末正压通气有利于降低气道阻力和呼气功率，但可能使肺泡过度膨胀加重，导致气压伤、引起气胸等并发症。正压通气可影响心排血量的下降、血压降低和组织低灌注，须注意充分补液以扩充血容量。机械通气期间注意气道湿化，以防支气管内粘液栓的形成。 （王爱华）第二节 大 咯 血 咯血是指喉部以下的呼吸道出血，经喉头、口腔而咯出。它包括气管、支气管及肺部出血。临床上所指大咯血一般为每日出血量在500m1以上，或咯血速度快，一次咯血量达100ml以上；中

18、等量咯血是指每日咯血量在100500ml,小量咯血是指每日咯血量在100ml以内者。由于咯血而导致窒息或需要紧急输血来维持有效血容量者，也可视为大咯血。一、病因及发病机制 咯血可能是呼吸系统疾病的首发症状，有时也可以是某些其它疾病的重要症状之一。国内近年来的大咯血主要见于支气管扩张症、肺结核、肺癌、肺炎和肺脓肿等。常见的病因有: (一)支气管疾病 支气管扩张症最为常见，其次为支气管内膜结核、支气管肺癌、支气管炎、支气管异物及结石等。支气管炎和支气管扩张常因支气管壁破坏或损伤小血管、以及肉芽组织形成，当感染时使病变加重而出血；支气管肺癌因癌瘤侵蚀表面血管而出血，有时可有致命性大咯血；支气管结石在

19、移行时可损伤支气管壁的血管而咯血。 (二)肺部疾病 肺结核为最常见原因之一，其次为肺脓肿、肺炎、肺栓塞、肺吸虫病、肺外伤等。肺结核空洞内肉芽组织较多，微血管丰富，干酪样坏死组织脱落等损伤血管或由于继发产生支气管扩张而致咯血；肺炎的充血期红细胞外渗、肺脓肿的化脓性病灶腐蚀血管等均可引起咯血。 (三)心血管疾病 风湿性心脏病二尖瓣狭窄最多见，其次为左心衰竭、肺水肿、肺栓塞等。出血多因肺动脉压增高、肺淤血、肺水肿时红细胞外漏所致。 (四)血液病见于血小板减少性紫癜、白血病、再生障碍性贫血、血友病等。以上均系由于出凝血机制障碍所引起。 (五)急性传染病 如流行性出血热因全身小动脉和肺泡毛细血管广泛损坏

20、而咯血；肺出血型钩端螺旋体病则因肺泡毛细血管充血、扩张、管壁肿胀、疏松或崩解所致。 (六)其他 如结缔组织病、白塞氏病、红斑狼疮、结节性多动脉炎、肺出血肾炎综合征、含铁血黄素沉着症等。咯血原因系肺或支气管血管免疫复合物沉积引起血管炎及坏死所致。其它尚可见于月经关系密切的替代性月经。 临床上虽经详细检查，可仍有10%20%未能发现支气管及肺的病变，有人称特发性咯血。二、诊断(一)确定是否咯血首先要判断是咯血还是呕血 ，此外尚应排除鼻咽部及口腔部位的出血。咯血通常先有喉部发痒或刺激感，然后咯出鲜红色血液，或者因咳嗽、咳痰，随痰咯出鲜血，且往往与痰相混，也有全口均为血液内含小气泡，无痰相混。 (二)

21、病史与体征 由于引起咯血的病因不同，常伴有原发病的症状及体征，因此系统询问病史很重要，可提供某些疾病的诊断。如慢性咳嗽、痰量多且呈脓性、反复咯血而健康情况良好者多为支气管扩张症；低热、盗汗、乏力、体重减轻伴轻度咳嗽，则应考虑肺结核；年龄40岁以上男性，既往身体健康，新近有咳嗽，痰中带血，首先考虑支气管肺癌的可能性；起病急，高热、胸痛、咳嗽、咯脓痰伴咯血，多为急性肺部炎症或脓肿；有生食螃蟹史的咯血，需想到肺吸虫病；除咯血外并伴有全身其他部位出血，应排除血液方面疾病或流行性出血热等。 体格检查可发现某些异常体征，有助于诊断。首先要注意检查体温、脉搏、呼吸，血压掌握病情的轻重；鼻咽部及口腔有无溃疡及

22、出血，判断出血部位；检查皮肤及关节，有出血应考虑血液疾病；肺部有异常浊音区或伴干湿性罗音则可能系肺部疾病；心脏有异常扩大、细震颤、杂音及心音改变等异常变化，是心血管疾病的重要根据；杵状指(趾)，常见于支气管扩张症、肺脓肿、肺癌等。 (三)实验室检查 血常规中白细胞计数增高多为急性炎症。痰液浓缩检查结核杆菌、细菌学培养、瘤细胞检测及寄生虫卵检查等阳性发现有助于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺癌及肺吸虫病等诊断。血小板、出凝血时间，凝血酶原及血块收缩时间等检查。有利于血液病的诊断。(四)胸部x线检查凡咯血病人，均需行胸部正侧位x线摄片，以判断病变部位、范围及性质，或者发现有心血管的异常。某些病变还需通过支

23、气管碘油造影、电子计算机体层扫描(CT)，等检查来进一步发现病变协助诊断，例如支气管扩张、支气管结石、肺癌、肺血管病变等。(五)纤维支气管镜检查可直接发现气道内肿瘤、肉芽肿、溃疡及出血情况，通过活检组织标本、刷检、吸出分泌物或灌洗液标本进行病理学、微生物学等检查协助诊断，纤维支气管镜检查还可确定出血部位，有助于指导紧急手术治疗，及其它止血治疗。(六)其他检查如疑为心血管疾病。需借助超声心脏扇形扫描、心导管等检查。三、急诊处理任何原因咯血均应足够重视，积极有效地组织抢救治疗。治疗的关键是:防止气道阻塞，阻止继续出血，维持生命功能。(一)一般处理包括休息、对症及支持治疗。1、休息 大咯血者应绝对卧

24、床休息，不宜随意搬动或转送其他医院。病人应取患侧卧位，避免血液溢入健侧肺内，出血部位不明确者，则暂取平卧位。2、 镇静 对精神紧张、恐惧不安病人，应解除病人不必要的顾虑。若无呼吸功能不全或全身衰弱者，可给予少量镇静药物，如安定2.5mg口服或l0mg肌肉注射。3、 镇咳 伴有咳嗽剧烈的大咯血，可适当给予镇咳药物，如可待因3Omg口服，禁用吗啡以防过度抑制咳嗽，使血液及分泌物不能排出淤积气道。4、 护理 应定时测量体温、血压、脉搏、呼吸等,细致观察病情，并嘱病人有血涌上时应尽量轻咳将血排出,以防止血液滞留呼吸道内。5、 输液 持续大咯血以致出现循环衰竭及休克时。应在补充血容量的同时，少量多次输新

25、鲜血，但不可输血过多。(二)止血药物的应用l、垂体后叶素 较常用，为大咯血的首选药物，有强烈的血管收缩作用，可使静脉回流减少，减少肺内血流量，有利于肺血管破裂处止血。方法:垂体后叶素510U加入葡萄糖液20ml内，缓慢静脉注射(1015min)，或用l02OU加入5葡萄糖液250500m1，静脉滴注。副作用有头痛、面色苍白、心悸、胸闷、腹痛、排便感及血压上升，故有高血压、冠心病和孕妇应慎用或禁用。2、 普鲁卡因 可扩张血管、降低肺循环压力以达到止血目的，对高血压、冠心病及孕妇等不能使用垂体后叶素病人可选用。方法:50100mg加入葡萄糖液40ml，缓慢静脉注射，或100300mg加入葡萄糖液5

26、00ml，静脉滴注，用此药前应先作过敏试验。3、 酚妥拉明 为受体阻滞剂，有直接扩张血管平滑肌及强心作用，使右心房压及肺血管阻力降低，肺动脉、静脉压力降低，减轻肺淤血达到止血作用。方法:酚妥拉明1020mg加入5葡萄糖液500ml中，缓慢静脉滴注，每天1次。连用57d。副作用有鼻塞、头昏及血压下降。4 、安络血 能增强毛细血管抵抗力，减少通透性，缩短出血时间。方法:安络血l0mg，肌肉注射，每天2次或20mg加葡萄糖液250m1静脉滴注。5 、止血敏 减少毛细血管通透性，使血管收缩，出血时间缩短，并能增强血小板功能及粘合力，加速血块收缩，有利于止血。方法:止血敏250750mg，肌肉注射，每天

27、23次，或加入葡萄糖液中静脉滴注。6、 维生素K 能促使肝脏合成凝血酶原及某些血浆因子，达到止血。方法:维生素K130mg加入葡萄糖液250ml，缓慢静脉滴注。7、 抗纤溶药 能对激活因子产生竞争性抑制阻止纤维蛋白溶酶的形成，从而抑制纤维蛋白溶解，达到止血。此类药物有6-氨基已酸、止血芳酸、止血环酸(凝血酸)等。方法:6-氨基已酸46g加入葡萄糖液500m1静脉滴注;止血芳酸100200mg加入葡萄糖液40ml，缓慢静脉射，每天2次，或300mg加入葡萄糖液500mI静脉滴注。8 、鱼精蛋白硫酸盐 为强碱性低分子蛋白质，能与酸性的肝素相结合，使后者失去抗凝血活性。方法:50100mg加入葡萄糖

28、液40m1缓慢静脉注射，每天12次，连续使用不得超过72h。9、 肾上腺皮质激素 具有抗炎、抗过敏、降低毛细血管通透性达到止血。方法:强的松每天30mg，12周为一疗程，肺结核咯血患者需与抗癌药物并用。10、 抑肽酶 为广谱蛋白酶抑制剂。对纤维蛋白溶解酶有抑制作用，适用于纤维蛋白过度溶解所致出血、创伤性或失血性休克等。方法:4060万U缓慢静脉注射，或100万U加入葡萄糖液250ml，静脉滴注。(三)纤维支气管镜应用近年来有用经纤支镜滴入凝血酶溶液或1:2000肾上腺素24ml注入出血部位的支气管腔内;或用纤支镜将带气囊的导管导入至出血的叶、段支气管内，然后将气囊气膨胀，堵塞出血处压迫止血；也

29、可用纤支镜对出血病灶作激光治疗起凝血止血作用。对出血部位未能确定的大咯血病人，在咯血稍有减少时，在手术室行手术前纤支镜检查，确定出血部位，指导手术切除病变部位及范围。(四)人工气腹常用于肺结核反复大咯血病人，经其它各种治疗未能控制者，尤以病变在两肺中下野疗效更著。利用空气注入腹腔使膈肌抬高，肺萎陷，病变区血管松弛受压有利于止血。方法:腹腔内一次注气1000m1左右，必要时重复注气，每12天一次。(五)支气管动脉栓塞 (BAE)用于缺乏手术指征而药物治疗不能有效控制出血，成功率可达80%90%。方法:先行支气管动脉造影，提示出血部位相选择栓塞的血管，然后用lmm长不透明的可吸收的明胶海绵条放置导

30、管尖端，缓慢送入出血动脉的远端栓塞止血。(六)外科手术治疗经以上各项内科治疗措施仍不能迅速止血、而出血部位又能确定、无心肺功能不全者可考虑手术切除病灶。适应证有:24h咯血量超过500m1；临床上有咯血引起窒息及休克可能者；一叶或一侧肺有慢性不可逆病变，而对侧肺正常或病变稳定者。禁忌证为晚期肺癌大咯血、二尖瓣狭窄大出血、有全身出血倾向者、全身情况极差或心肺功能代偿不全、以及术前无法确定出血部位者。(七)原发病治疗针对咯血的原发病变性质选择不同的治疗。如肺结核所致需选用抗结核药物 (异菸肼、利福平、链霉素等)，肺炎、肺脓肿选用有效抗生素抗炎，肺癌采用化学药物或放射治疗等等。(八)大咯血窒息的抢救

31、咯血引起窒息是大咯血死亡的主要原因，病死率甚高。1、发生窒息的诱因短时间大量咯血来不及咯出；肺部病变广泛伴心肺功能不全；支气管狭窄及支气管引流不畅；病人身体衰弱或镇静剂、镇咳剂用最不当致血液积聚呼吸道；大咯血过程中病人精神过度紧张，血块刺激引起喉头及支气管痒挛。2、大咯血窒息临床表现大咯血过程中咯血骤然减少或停止，随即出现胸闷、端坐呼吸、极度烦躁，或面色青紫、张口瞪目表情紧张、大汗淋漓、神志昏迷、大小便失禁、或喉头作响、随后呼吸变浅速或骤停。3、大咯血窒息抢救方法应争分夺秒，迅速而准确，除去气管阻塞，保持呼吸道通畅，高流量吸氧，人工辅助呼吸。具体措施如下:令病人头低卧位面向一侧，或立即将病人上

32、半身倒立使躯干与床呈450900角，另一人轻托病人头部向背部屈曲，并拍击背部帮助排出气管内积血；对牙关紧闭者用开口器撬开牙齿，挖出口腔部积存的血块，并用负压抽吸口、咽、鼻、喉部的积血，气管插管进行持续吸引吸出堵塞的血块。在此同时针对病情给予高流量供氧，快速输血、输液补充血容最纠止休克，使收缩压维持在90100mmHg，不宜过高以免加重咯血。血块堵塞气道可发生全侧肺或叶、段肺不张并诱发支气管和肺感染，应同时积极采用抗生素防治感染。若系结核病引起则应加用抗结核药物，在抢救过程中继续使用有效止血措施。 （王爱华）第三节 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure，

33、ARF)是呼吸衰竭的一种临床类型。呼吸衰竭是由于呼吸生理功能障碍，在呼吸大气压空气时，发生缺氧和 (或)二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。急性呼吸衰竭常由于突发原因抑制呼吸，引起肺功能突然衰竭，病情发展较快，需及时抢救以挽救生命。继发于慢性呼吸系疾病的慢性呼吸衰竭如因感染或其他原因引起代偿失调时，也可出现急性呼衰的临床表现。一、病因与病理生理（一）病因l、气道阻塞 急性刺激所引起的气道粘膜急性梗阻；严重支气管痉挛、粘液栓塞梗阻等。2、肺组织病变 急性感染、烧伤、理化因子导致支气管水肿、充血所造成的气管哮喘发作；异物吸入导致的气道感染引起的肺炎；误吸化学毒物及淹溺等引起的严

34、重肺实质病变；各种心脏病引起的急性肺水肿；复张性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征为代表的非心源性肺水肿等。3、神经肌肉疾患 脑血管病变、脑外伤、脑炎、电击及药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力及抗胆碱脂酶药物中毒等所致的肌肉神经接头阻滞而影响传导功能，使胸廓运动受限。4、胸廓疾病 如胸壁外伤、手术创伤、自发性气胸、大量的胸腔积液等。5、肺血管病变 如肺血管栓塞、肺毛细血管瘤等。（二）病理生理呼吸衰竭的病理生理学基础主要在于气体交换障碍，导致缺氧或 (和)二氧化碳潴留。主要环节如下:1、肺泡通气不足 健康成人在静息呼吸空气时，约需每分钟4L肺泡通气量才能保持正常的肺泡

35、氧和二氧化碳分压。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，诱发呼吸衰竭，发生缺氧和二氧化碳储留。2、通气血流（VQ）比例失调 肺泡的通气与肺毛细血管血流灌注的数量上必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量4L，肺毛细血管血流量5L。两者的比例为0.8。若大于0.8，则形成死腔增加,如小于0.8，则形成静-动脉分流。以上结果均可导致缺氧，偶尔发生二氧化碳潴留。3、弥散功能障碍 氧的弥散能力约为二氧化碳的1/20，在有弥散功能障碍时，主要影响氧的气体交换，发生低氧血症，而无二氧化碳储留。4、氧耗量增加 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一。发热、寒战、抽搐均可增加氧

36、耗量。寒战耗氧耗量达每分钟500ml，严重哮喘氧耗量可达正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降可发生低氧血症，缺氧或二氧化碳潴留对机体生理功能影响明显，主要有以下方面:对中枢神经的影响:中枢神经对缺氧十分敏感，重度缺氧可出现神志恍惚、昏迷、脑组织水肿。二氧化碳潴留可引起临床上的二氧化碳麻醉发生意识障碍。对心脏循环的影响:心肌对缺氧十分敏感，急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。缺氧和二氧化碳潴留都可引起肺小动脉收缩，增加肺循环阻力。对肝肾功能的影响:缺氧可直接或间接损害肝细胞，使谷丙转氨酶升高，呼衰纠正后可恢复正常。当缺氧和二氧化碳潴留较明显时，如PaO2小于 5.3kPa(4OmmHg)、

37、PaC02小于8.64kPa(65mmHg)时可使肾血流量减少，发生肾功能障碍。对细胞代谢和电解质的影响:严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，降低能量产生的效率，且产生大量乳酸潴留于体内，导致代谢性酸中毒，二氧化碳潴留则发生呼吸性酸中毒。严重酸中毒可引起血压下降、心律失常、心跳停搏，酸中毒也可造成高血钾症而导致心律失常。二、诊断(一)临床表现主要为缺氧和二氧化碳潴留所引起的症状和体征，以及脏器功能障碍的临床表现。1、呼吸困难、紫绀 呼吸困难为临床最早出现的呼吸系统症状，并随呼吸功能减退而加重，表现为呼吸频率增速，鼻翼煽动。辅助呼吸肌运动增强，呼吸节律紊乱，严重者呼吸可变浅、变慢，乃至呼吸停止

38、。紫绀是缺氧的典型症状，一般应观察口唇或口腔粘膜等血流量较大的部位较为可靠。紫绀主要取决于血液中还原血红蛋白绝对值的大小，因而对贫血或红细胞增多患者可受到影响，在判断时应加以注意。2、神经精神症状 急性严重缺氧可立即出现精神错乱、昏迷、抽搐等症状。二氧化碳潴留引起“肺性脑病”，表现有肌肉震颤、嗜睡、昏睡、昏迷，视神经乳头水肿，腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等症状和体征。3、血管系统症状 有心率加快，血压升高、脉搏洪大，严重急性缺氧可出现心律失常，心室颤动乃至心跳骤停。4、其他重要脏器的功能障碍 可出现呕血、黑便等消化道出血症状。肝功损害则出现黄疸，血清谷丙转氨酶增高。肾功能损害表现在少尿、蛋白

39、尿，尿中出现红细胞或管型及血尿素氮增高。上述情况随呼吸衰竭的缓解而好转或恢复正常。(二)诊断要点主要根据临床表现和血气分析。(1)有引起急性呼吸衰竭的基础疾病:如肺部严重感染，胸廓或神经肌肉系统疾病等。(2)有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现:如呼吸困难、紫绀，神经精神症状，心脏改变等症状和体征等。(3)动脉血气分析:不仅对诊断呼吸衰竭的性质和程度有关，且对指导治疗同样具有重要意义。急性呼吸衰竭一般指海平面、吸空气时动脉血氧分压PaO28kPa(6OmmHg)作为诊断指标。通气不足所致的二氧化碳潴留，二氧化碳分压（PaCO2）增高，以PaCO26.6kpa(5OmmHg)作为诊断指标。型呼吸衰竭

40、(低氧血症型): PaO28kPa(6OmmHg),PaCO2通常正常或降低。型呼吸衰竭(高碳酸血症型):PaO28kPa(6OmmHg)和PaCO26.6kpa(5OmmHg)。三、急诊处理急性呼吸衰竭是危重急症，可直接危及生命，必须进行及时、有效的救治。目的是改善和纠正缺氧及二氧化碳潴留以防止造成对重要脏器不可逆的损害，为基础疾患或诱发因素的治疗争取时间和创造条件。(一)保持呼吸道通畅l、采取正确的体位 重症急性呼吸衰竭尤其意识不清的患者，咽部肌肉失去正常的张力，软组织松弛，舌根向后垂,均可阻塞上呼吸道造成通气不畅。此时应采取正确的体位即让患者头部取侧卧位，颈部后仰，将下颌抬起。2、清除呼

41、吸道分泌物 分泌物积存于呼吸道不仅导致气道阻塞影响通气，而且可引起感染。对无咳嗽能力的患者可用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部插入吸出分泌物，痰粘稠者可加强湿化，如用超声雾化吸入或经环甲膜穿刺注入生理盐水等。必要时通过建立人工通道吸出阻塞气道的各种分泌物。3、建立人工气道 常用的人工气道是指气管插管或气管切开。气管插管有经口和经鼻插管两种，经鼻插管易于固定,病人容易耐受,便于吸引或与机械通气时呼吸机连接；气管切开为创伤性措施，且有发生并发症的可能，应根据情况慎重选择。(二)氧疗按氧流量的大小，临床上将氧疗分为高流量 (高浓度)和低流量（低浓度）两种方法。1、高流量(高浓度)氧疗 吸入氧浓度50%

42、为高浓度氧疗，但时间过长易引起氧中毒，对严重急性缺氧无二氧化碳潴留者可短时间应用。2、低流量(低浓度)氧疗 一般认为吸入氧浓度30%为低浓度氧疗,用于缺氧伴二氧化碳潴留的患者。低流量给氧可用鼻导管或鼻塞。用下列公式进行流量和浓度的换算:吸氧浓度=21+4*氧流量(L/min)。需要用较高浓度吸氧时可用面罩,如用Venturi面罩等。氧疗时应进行血气监测，以根据临床需要来调整吸氧浓度以维持PaO2在8kPa(6OmmHg)以上,而无二氧化碳潴留。(三)机械通气治疗 对垂危的急性呼吸衰竭，尤具是通气衰竭的患者是一项重要的急救措施。其适应证有:巳呼吸骤停；急性通气性呼吸衰竭；二氧化碳急剧增高；严重低

43、氧血症不能用氧疗纠正。机械通气所使用的呼吸机类型较多，一般有定容型呼吸机、定压型呼吸机和高频呼吸机三类。呼吸模式有间歇正压呼吸、呼气末正压呼吸 、持续气道正压呼吸、间歇强制通气、高频正压通气，和高频喷射通气等，根据病情需要加以选择应用。应用呼吸机治疗时应加强呼吸功能、循环功能和血气分析等各有关指标的监护，预防并发症。（四）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱急性呼吸衰竭时可以出现呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。纠正呼吸性酸中毒用呼吸兴奋剂或呼吸机以增加通气量，排出二氧化碳。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒的发生于机械通气时通气量过大使二氧化碳排出过快、补碱过多，或与用利尿剂、激素

44、等有关，治疗应补充氯化钾，一般静脉滴注，也可口服给药，有电解质紊乱时根据检测结果适当治疗。(五)防治消化道出血可给予泵抑制剂如洛赛克。目前认为H2受体阻断剂如雷尼替丁、西米替丁，可造成菌群失调，必要时应输新鲜血。(六)控制感染根据感染情况，细菌培养及药敏试验选择有效抗菌药物控制呼吸道感染。(七)病因治疗应重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础疾病，如重症肺炎选择有效抗生素控制感染。药物中毒者积极解救以及肺水肿的治疗等。 （王爱华）第四节 急性肺动脉栓塞肺动脉或其某一分支被随着血流而来的栓子或血栓堵塞而引起的病理过程,是许多疾病引起的一种严重的并发症。由于人类寿命的延长,激素的广泛应用,大手术病例

45、数增加以及对肺动脉栓塞的诊断水平的提高，急性肺动脉栓塞的发生率逐渐增加。肺动脉栓塞。美国每年约有70万人患急性肺动脉栓塞，其中20万人死亡。国外报告生前确诊率仅10%30%,国内报告为7.8%。凡能及时诊断和治疗的肺动脉栓塞患死亡,而没有确诊者60%死亡,其中33%在发病1小时内死亡。所以早期正确诊断肺栓塞非常重要。一、病因、病理及病理生理（一）90的肺动脉栓子来自盆腔及股部深静脉血栓。诱发深静脉栓塞的因素有：因各种疾病或大手术后须长期卧床的病人；真性红细胞增多症；镰状细胞贫血；抗凝血酶因子缺乏等；心房纤颤合并心力衰竭的患者。少数来自肿瘤、羊水、气体、脂肪及来自右心的血栓。(二)肺动脉栓塞引起

46、的肺动脉梗阻可影响肺及支气管循环、气道及左、右心功能。肺动脉栓塞引起肺血流减少，导致肺血管阻力增加，右心室压力也随之升高，但由于右心室心肌菲薄，不能耐受高压，最后可引起右心衰竭。（三）肺动脉栓塞的反射机制及血管内膜损伤可引起血小板聚集、脱颗粒并释放血清素、组织胺、儿茶酚胺类物质增加，便支气管及肺小动脉收缩，全肺阻力迸一步增加，导致通气与灌注失调，肺泡通气不良，肺内分流，弥散能力减低及肺泡萎陷而造成缺氧。二、诊断(一)临床表现肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，特别好发于右下肺叶，约达85。根据肺血管受损程度，急性肺动脉栓塞可分为以下三类:1、无肺梗塞的肺动脉栓塞 病人仅有轻度呼吸困难、心

47、率增快及低烧等症状。2、伴有肺梗塞的肺动脉栓塞 病人有胸痛、呼吸困难、咯血及发烧等症状。3、巨大块肺动脉栓塞 病人出现明显呼吸困难、胸前部钝痛，奔马律、右心衰竭等征象。随之出现静脉压升高，低血压等心源性休克的表现。血气检查示酸中毒、低氧血症。若不立即救治，病人将迅即死亡。(二)辅助检查1、化验检查 血沉增快，白血球总数增加，乳酸脱氢酶、血清胆红素及纤维蛋白降解产物增加。但这些化验变化均为非特异性，对诊断帮助不大。2、心电图改变 表现为窦性心动过速、心房纤颤或不同程度的传导阻滞，电轴右偏及I导联出现Q波。ST段变化及T波倒置，有典型的SQT波形有时有肺性P波等。3、胸部X线检查 肺梗塞的典型X线

48、征为楔形阴影，其基底部沿着胸膜表面，楔状影的尖端为栓子的部位，指向肺门。其他X线征有病侧膈肌升高，肺门阴影增大，一侧或两侧胸腔渗液等。但有时肺动脉栓塞者具有正常的x线征。4、肺核素描 吸入氖进行肺通气扫描，可测定各部位之肺血流。在肺梗塞区域灌注异常而通气正常，表现为通气一灌注比例失调;而慢性阻塞性肺病则表现为通气异常的通气-灌注比例失调。可用以鉴别。5、血管造影 选择性肺动脉造影可显示充盈缺损。有助于明确诊断，并可同时测定肺动脉及右心室压力，以判断肺动脉栓塞对血流动力学的影响。但肺动脉造影须视病情是否允许，若有心源性休克者应立即救治。三、治疗 （一）一般处理 肺栓塞的急救措施包括有绝对卧床休息

49、、吸氧、止痛等。为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，可静脉内注射阿托品o5lmg，也可用异丙基肾上腺素或苄胺唑啉。如有休克应予补液，最好在床边用漂浮导管监测中心静脉压，以防止肺水肿。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml液内静滴，开始速率每分钟为2.5ngkg体重，以后调节滴速，使收缩压维持在12.0kPa(90mmHg)。右旋糖酐也可作为首选的扩容剂，而且还具有抗凝、促进栓子溶解和降低血小板活性。应避免患者突然用力，尤其大便时，由于腹腔压力突然增高，易使深静脉血栓脱落。必要时可酌情给予通便药或作结肠灌洗。 （二）抗凝治疗 1、肝素疗法 无抗凝绝对禁忌证的肺栓塞病例，应立即

50、开始肝素治疗。当肝素与抗凝血酶结合时，可终止凝血活酶生成和抑制其活性，它也可抑制血小板聚集及脱颗粒，防止活性物质(5-羟色胺等)释放。并促使纤维蛋白溶解，从而中止血栓的生长及促进其溶解。肝素使用方法： 持续静脉内输液效果最好，出血并发症也减少，适用巨大肺栓塞，首次应给予一个初始负荷剂量(1000020000U)静脉内冲入。24小时后开始标准疗法，每小时滴入1000U，由输液泵控制滴速，每日总量为25000U。 间歇静脉注射：每4小时5000U肝素或每6小时7500U肝素静脉内给肝素一次，每日总量为36000U。 间歇皮下注射：每4小时5000U、每8小时10000U、每12小时20000U皮下

51、注射一次肝素，必须避免肌肉注射，以防发生血肿。 肝素一般连续使用710天。肝素抗凝治疗的主要并发症是出血，出血部位常见于皮肤、插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。凡年龄60岁、异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压14.7kPa(110mmHg)或严重肺动脉高压症，易发生出血，使用肝素时应非常慎重。一般用肝素前，必须测定凝血时间、部分凝血酶时间(APTT),使其延长之对照组的1.52.5倍。2、维生素K拮抗剂 一般在应用肝素一周后开始口服抗凝剂如双香豆素类抗凝剂及新抗凝剂片。国内常用的口服抗凝剂是新抗凝片，其作用快，口服后3648小时即达高峰，首次剂量为24mg，维持量为12mg日，也可用双香

52、豆素或新双香豆素，首剂均200mg，次日100mg口服，以后每日2575mg维持。华法令(Warfarin)首剂1520mg，次日510mg，维持量为每日2.55mg。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动度调节，使其保持在2030%,或使凝血酶原时间保持为对照值的1.52.5倍。由于口服抗凝剂发挥治疗作用需35天，因此需与肝素合用数天，直到口服抗凝剂起作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续6周6个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗。 3、纤维蛋白溶解剂 纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解，恢复阻塞的血循环，纠正血流动力学的障碍，是一安全治疗方法。用药后，以右心导管

53、监测患者的血流动力学，发现肺动脉压在90分钟内减低，约6小时内获得溶血栓疗法的最佳效果。远期随诊证明肝素抗凝治疗组病人肺弥散功能与毛细血管血液容积减少，而溶栓治疗组却均正常，常用药物有链激酶及尿激酶。(1)链激酶 系由-血性链球菌所产生，半衰期30分钟，可促使体内及血栓内的纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶,后者具有很强的纤维蛋白水解活力，从而达到溶解血栓的效果。由于人体常受链球菌感染，故体内常有链激酶的抗体存在，首次使用必须输入高剂量的链激酶，以中和抗体。常规治疗方法：20万50万U链激酶溶于100ml生理盐水或50葡萄糖溶液中，30分钟左右静脉滴注完，以后保持每小时10万U水平，连续滴

54、注1272小时。为预防过敏反应，在用本药前半小时，先肌肉注射非那更25mg及静脉内注入氟美松5mg。如近23个月内有过链球菌感染者，链激酶可能无效，应及时改为尿激酶。 (2)尿激酶：该药无抗原性及药物毒性反应。常用方法：首次静脉内输入尿激酶25万IU(400044001Ukg)30分钟连续滴注完，接着每小时给予40001Ukg，连续滴注1224小时。 (3)重组组织型纤维蛋白溶酶原，即rt-PA(recombinant tissue-type plasminogen)：剂量：100mg静滴，时间大于2小时。rt-PA为第二代选择性溶血栓制剂，不会耗尽纤维蛋白原，不会出现全身溶解状态，安全，无过

55、敏。24小时后82的病例血块溶解，结果优于尿激酶，并发症也明显下降。 溶血栓疗法适应证：主要应用大块型肺栓塞、肺血管床阻塞50以上，或伴有低血压病人。肺栓塞发生少于5日内溶栓疗法较为理想，反之，体内纤维蛋白溶酶原已明显被消耗，溶栓疗法无效。如若急需用溶栓疗法，应先滴注入胎盘纤维蛋白溶酶原150mg，以补充纤维蛋白溶酶原，使溶栓药物能起治疗作用。 禁忌证：绝对禁忌证：患有活动性出血及颅内新生物；近二个月内有过中风或颅内手术史。相对禁忌证：近二周内有大手术、分娩或创伤；近10日内作过活检或创伤检查，如腰穿、胸腔穿刺等；妊娠、心房纤颤、近期内链球菌感染、胃肠道溃疡病、出血体质等。 并发症：主要是出血

56、，如患者有创伤性监测时，可达50。因此治疗中应避免创伤性监测，动、静脉穿刺必须用小号穿刺针，穿刺后局部应压迫。在溶栓治疗前及治疗中应监测血小板、凝血酶原时间、凝血时间、部分凝血活酶时间(APTT)。血浆纤维蛋白溶解活性，如优球蛋白溶解时间及血浆纤维蛋白原浓度。当有显著改变时，应警惕出血的危险，严重出血时可子l06-氨基己酸2050m1，以对抗纤维蛋白溶解剂的作用，更严重者可补充纤维蛋白原或新鲜全血。当溶栓疗法结束后，24小时，纤维蛋白溶解作用消失，此后再继续肝素抗凝治疗。（三）外科治疗 由于内科治疗的进展和手术治疗肺栓塞的效果不理想,现在外科治疗的适应证已大为缩小，现介绍二种外科手术。（1）肺栓塞取栓术：死亡率可高达6570，本手术可挽救患者的生命。但必须严格掌握手术指征：肺动脉造影证明肺血管50或以上被阻塞；栓子位于主肺动脉或左右肺动脉处；抗凝或(和)溶栓治疗失败或有禁忌证。经治疗后患者仍处于严重低氧血症、休克和肾脑损伤。（2）腔静脉阻断术：主要预防下肢或盆腔栓子再次脱落入肺循环，以至危及生命。方法如下：下腔静脉结扎术。下腔静脉折叠术；包括用缝线间隔缝合或塑料钳夹，