小儿意识障碍新版14

1、1jgyj 昏迷是最严重的意识障碍，即意识完昏迷是最严重的意识障碍，即意识完 全丧失。脑干上行网状激动系统、丘脑弥全丧失。脑干上行网状激动系统、丘脑弥 散性投射系统和大脑皮质是维持正常意识散性投射系统和大脑皮质是维持正常意识 的解剖学基础，当脑干、间脑网状结构或的解剖学基础，当脑干、间脑网状结构或 大脑皮质广泛性损害时可引起昏迷；脑外大脑皮质广泛性损害时可引起昏迷；脑外 器官或全身性疾病时，影响到脑细胞代谢器官或全身性疾病时，影响到脑细胞代谢 或神经递质及受体功能时也可以引起昏迷。或神经递质及受体功能时也可以引起昏迷。 2jgyj 人的意识活动包括意识内容和意识开关系人的意识活动包括意识内容和

2、意识开关系 统两个部分。前者是大脑皮质的功能，后统两个部分。前者是大脑皮质的功能，后 者包括特异性和非特异性上行投射系统。者包括特异性和非特异性上行投射系统。 3jgyj 大脑皮质维持意识内容，即人的知觉、大脑皮质维持意识内容，即人的知觉、 思维、情绪、记忆、意志等高级神经活动，思维、情绪、记忆、意志等高级神经活动， 并通过言语、听觉、视觉、技巧运动等复并通过言语、听觉、视觉、技巧运动等复 杂反应保持与外界环境的联系。若双侧大杂反应保持与外界环境的联系。若双侧大 脑半球广泛的急性损害或半球向下移位压脑半球广泛的急性损害或半球向下移位压 迫丘脑或中脑时则造成昏迷。若仅为局限迫丘脑或中脑时则造成昏

3、迷。若仅为局限 性损害或虽广泛性损害但病变进展缓慢者性损害或虽广泛性损害但病变进展缓慢者 仅表现为意识内容缩小而不一定发生昏迷仅表现为意识内容缩小而不一定发生昏迷 4jgyj $包括特异性和非特异性上行投射系统包括特异性和非特异性上行投射系统 M1特异性上行投射系统：指所有的经特异性上行投射系统：指所有的经 典的感觉传导系统的总称，包括：内典的感觉传导系统的总称，包括：内 侧丘系、外侧丘系、脊髓丘系和三叉侧丘系、外侧丘系、脊髓丘系和三叉 丘系；以及传导视觉和内脏感觉的传丘系；以及传导视觉和内脏感觉的传 导束。各束经过特定的路径并向脑干导束。各束经过特定的路径并向脑干 网状结构发出侧支联系，并终

4、止于丘网状结构发出侧支联系，并终止于丘 脑特定核团，换元后组成丘脑放射，脑特定核团，换元后组成丘脑放射， 经内囊后肢投射到大脑相应区域。这经内囊后肢投射到大脑相应区域。这 些特异的感觉刺激对皮质有一定的激些特异的感觉刺激对皮质有一定的激 醒作用。醒作用。 5jgyj M2非特异性上行投射系统非特异性上行投射系统(包括上行包括上行 网状激活系统和上行网状抑制系统网状激活系统和上行网状抑制系统) 上行网状激活系统上行网状激活系统(ARAS)：主要：主要 包括上行激活性脑干网状结构和丘包括上行激活性脑干网状结构和丘 脑非特异性核团。各种外界刺激所脑非特异性核团。各种外界刺激所 产生的冲动一方面经特异

5、性投射系产生的冲动一方面经特异性投射系 统传至大脑皮质；同时又发出侧支统传至大脑皮质；同时又发出侧支 到脑干网状结构非特异性上行激活到脑干网状结构非特异性上行激活 系统，再经丘脑非特异性核团，弥系统，再经丘脑非特异性核团，弥 散作用于大脑以保持大脑皮质处于散作用于大脑以保持大脑皮质处于 清醒状态。清醒状态。 6jgyj 脑干上行网状抑制系统脑干上行网状抑制系统(ARIS)： 动物实验发现，脑干下部动物实验发现，脑干下部(桥脑下部桥脑下部 及延脑及延脑)区域网状结构切断后动物处区域网状结构切断后动物处 于清醒状态。因此认为抑制性网状于清醒状态。因此认为抑制性网状 结构主要在桥脑网状结构的腹侧部、

6、结构主要在桥脑网状结构的腹侧部、 桥脑中部以及延髓低位脑干内，将桥脑中部以及延髓低位脑干内，将 抑制性冲动传至尾状核，再向皮质抑制性冲动传至尾状核，再向皮质 广泛传递。上行激活系统和上行抑广泛传递。上行激活系统和上行抑 制系统在功能上相互对立和统一共制系统在功能上相互对立和统一共 同维持正常意识状态。同维持正常意识状态。 7jgyj $综合上述，机体通过各种感官接受外界综合上述，机体通过各种感官接受外界 适宜刺激，产生神经冲动，通过脑干特异适宜刺激，产生神经冲动，通过脑干特异 性上行投射系统传至大脑皮质，同时发出性上行投射系统传至大脑皮质，同时发出 侧枝到脑干网状结构，再激活上行网状激侧枝到脑

7、干网状结构，再激活上行网状激 活系统，又通过丘脑特异性核团，再弥漫活系统，又通过丘脑特异性核团，再弥漫 性作用于整个大脑皮质，对皮质的诱发电性作用于整个大脑皮质，对皮质的诱发电 位产生易化作用。从而保持皮质清醒。同位产生易化作用。从而保持皮质清醒。同 时，大脑皮质与丘脑非特异性核团间存在时，大脑皮质与丘脑非特异性核团间存在 “环形通路环形通路”，皮质冲动又传至丘脑非特，皮质冲动又传至丘脑非特 异性核团，在此汇合非特异系统传来的冲异性核团，在此汇合非特异系统传来的冲 动，再投射到皮质，使皮质兴奋维持下去。动，再投射到皮质，使皮质兴奋维持下去。 8jgyj $(一一) 脑细胞损害脑细胞损害 M人脑

8、仅占体重的人脑仅占体重的2%，有，有500亿以上神亿以上神 经元，经元，2500万亿以上的突触，占心排万亿以上的突触，占心排 出量的出量的15%，耗氧量占全身的，耗氧量占全身的20% （安静，成人），儿童高达（安静，成人），儿童高达50%。 1mol葡萄糖有氧代谢可产生葡萄糖有氧代谢可产生36molATP 能量，但在无氧条件下经酵解仅能提能量，但在无氧条件下经酵解仅能提 供供2molATP。 9jgyj $当脑血流量降至正常的当脑血流量降至正常的35%以下以下ATP能能 量耗竭量耗竭病人出现昏迷。全脑缺血病人出现昏迷。全脑缺血1分种，分种， 脑内脑内ATP降低降低90%，脑内葡萄糖和，脑内葡萄

9、糖和ATP也也 在在45分钟耗尽。一般认为心脏停跳后分钟耗尽。一般认为心脏停跳后4 6分钟大脑将发生不可逆性损害。分钟大脑将发生不可逆性损害。 10jgyj $在缺血时，细胞产能过程破坏，离子泵在缺血时，细胞产能过程破坏，离子泵 停止运转，钙离子内流，线粒体功能发生停止运转，钙离子内流，线粒体功能发生 障碍，卵磷脂加速降解，加速并促进细胞障碍，卵磷脂加速降解，加速并促进细胞 死亡。死亡。 11jgyj $1幕上病变幕上病变 M双侧大脑半球弥漫性急性病变双侧大脑半球弥漫性急性病变 M大脑半球急性或占位性病变引起天大脑半球急性或占位性病变引起天 幕裂孔疝，造成脑干网状结构受压、幕裂孔疝，造成脑干网

10、状结构受压、 扭曲、缺氧。扭曲、缺氧。 12jgyj $2幕下病变幕下病变 M主要是由于枕骨大孔疝所致，疝内容主要是由于枕骨大孔疝所致，疝内容 物小脑扁桃体直接压迫延脑呼吸中枢物小脑扁桃体直接压迫延脑呼吸中枢 引起中枢性呼吸衰竭和呼吸骤停。引起中枢性呼吸衰竭和呼吸骤停。 13jgyj $3网状结构突触传递阻断：网状结构突触传递阻断： M缺血缺氧时去甲肾上腺素合成停止缺血缺氧时去甲肾上腺素合成停止 突触传递停止，出现昏迷。肝病时，突触传递停止，出现昏迷。肝病时， 苯丙氨酸、酪氨酸形成与去甲肾上腺苯丙氨酸、酪氨酸形成与去甲肾上腺 素相似的假递质素相似的假递质昏迷昏迷。 14jgyj $(一)中枢神

11、经系统病：中枢神经系统病： M感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿；感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿； M外伤：脑震荡、脑挫裂伤、脑内出血；外伤：脑震荡、脑挫裂伤、脑内出血； M颅高内高压：如占位性病变、脑水肿；颅高内高压：如占位性病变、脑水肿； M惊厥或癫痫持续状态后；惊厥或癫痫持续状态后； M脑血管疾病：脑血管畸形或动脉瘤破裂；脑血管疾病：脑血管畸形或动脉瘤破裂； 15jgyj $1中毒性脑病，如败血症等严重感染；中毒性脑病，如败血症等严重感染； $2中毒或药物过量；中毒或药物过量； $3代谢性脑病：低血糖、肝肾功能衰竭、代谢性脑病：低血糖、肝肾功能衰竭、 缺氧性脑病；缺氧性脑病； $4出血性疾病：晚发性

12、出血性疾病：晚发性Vitk因子缺乏症。因子缺乏症。 16jgyj $(一一)嗜睡：为病理性睡眠过多、过深，嗜睡：为病理性睡眠过多、过深， 但能被各种刺激完全唤醒且能够维持一段但能被各种刺激完全唤醒且能够维持一段 时间清醒，正确回答问题和作出各种反应，时间清醒，正确回答问题和作出各种反应， 当刺激去除后很快又再入睡。当刺激去除后很快又再入睡。 $(二二)昏睡：随意运动消失，对疼痛等强昏睡：随意运动消失，对疼痛等强 刺激有短暂清醒，刺激一旦停止立即再入刺激有短暂清醒，刺激一旦停止立即再入 睡，无力维持清醒期。睡，无力维持清醒期。 17jgyj $(三三)浅昏迷：不能唤醒，对疼痛刺激有浅昏迷：不能唤

13、醒，对疼痛刺激有 防御反应，生理反射存在，生命体征一般防御反应，生理反射存在，生命体征一般 无明显改变。无明显改变。 $(四四)深昏迷：对疼痛刺激无反应，生理深昏迷：对疼痛刺激无反应，生理 反射消失，呼吸不规则，或停止，可有去反射消失，呼吸不规则，或停止，可有去 皮质或去脑强直现象。皮质或去脑强直现象。 $(五五)过度昏迷过度昏迷(脑死亡脑死亡)，是深昏迷进一步，是深昏迷进一步 发展，各种反射消失，瞳孔散大、固定，发展，各种反射消失，瞳孔散大、固定， 全身松软。脑电波消失。在人工呼吸下可全身松软。脑电波消失。在人工呼吸下可 有基本循环功能。须排除麻醉，镇静剂或有基本循环功能。须排除麻醉，镇静剂

14、或 深低温的影响作用。深低温的影响作用。 18jgyj $1)去大脑皮质状态；去大脑皮质状态； $2)无动性缄默；无动性缄默； $3)闭锁综合征；闭锁综合征； $4)持续性植物状态。持续性植物状态。 $以上几种状态在临床上不易区别。以上几种状态在临床上不易区别。 19jgyj $1对生命体征的紧急判断对生命体征的紧急判断 M呼吸是否规则，呼吸是否规则， M呼吸道是否通畅，呼吸道是否通畅， M脉搏及心跳是否过快、过慢或节律不脉搏及心跳是否过快、过慢或节律不 规则，规则， M瞳孔大小及对光反射是否有异常；瞳孔大小及对光反射是否有异常； M体温、体温、 M血压是否过高过低等。血压是否过高过低等。 2

15、0jgyj $2进一步诊断要点：进一步诊断要点：1)详细的病史详细的病史2)完完 整的体格检查：应注意以下几点：整的体格检查：应注意以下几点： 昏迷程度的判断昏迷程度的判断 呼吸节律的判断：呼吸节律的判断： u潮式呼吸多见于天幕上病变、间潮式呼吸多见于天幕上病变、间 脑受损，天幕裂孔疝早期；脑受损，天幕裂孔疝早期； u中枢性过度换气提示中脑、桥脑中枢性过度换气提示中脑、桥脑 网状结构受损，中期脑疝及代谢网状结构受损，中期脑疝及代谢 性疾病等。性疾病等。 21jgyj 血压血压： u合并高血压者，可能为高血压脑合并高血压者，可能为高血压脑 病，颅内压增高，蛛网膜下腔出病，颅内压增高，蛛网膜下腔出

16、 血；血； u血压降低见于休克或严重脱水、血压降低见于休克或严重脱水、 缺氧等。缺氧等。 22jgyj 颈阻：多见于中枢神经系统感染、颈阻：多见于中枢神经系统感染、 蛛网膜下腔出血、后颅凹的肿瘤及蛛网膜下腔出血、后颅凹的肿瘤及 枕骨大孔疝等。枕骨大孔疝等。 23jgyj M3) 神经系统检查：神经系统检查： (1) 瞳孔及眼底：瞳孔及眼底： u瞳孔两侧不等大，常是海马沟瞳孔两侧不等大，常是海马沟 回疝的表现；回疝的表现； u两侧瞳孔散大伴光反射消失，两侧瞳孔散大伴光反射消失， 预后恶劣，可见于深昏迷或药物预后恶劣，可见于深昏迷或药物 中毒中毒 u瞳孔针尖瞳孔针尖(1mm左右左右)大小，可由大小

17、，可由 吗啡、苯巴比妥药物或桥脑病变吗啡、苯巴比妥药物或桥脑病变 引起。引起。 u视乳头水肿，多见于慢性颅内视乳头水肿，多见于慢性颅内 压增高。压增高。 24jgyj (2) 头眼反射：将患儿头向左或向右或头眼反射：将患儿头向左或向右或 前后转动时，若见双眼球向头转动之反前后转动时，若见双眼球向头转动之反 方向运动，则说明脑干功能正常。方向运动，则说明脑干功能正常。 (3) 特殊姿势：自发地或受刺激时出现特殊姿势：自发地或受刺激时出现 双臂屈曲内收，双下肢伸直称为去皮质双臂屈曲内收，双下肢伸直称为去皮质 强直，表明双侧大脑半球弥漫性损害；强直，表明双侧大脑半球弥漫性损害； 四肢伸直，头颈后仰呈

18、角弓反张状，即四肢伸直，头颈后仰呈角弓反张状，即 去脑强直，表明病变不仅损伤大脑半球，去脑强直，表明病变不仅损伤大脑半球， 而且已累及脑干，情况比前者更严重。而且已累及脑干，情况比前者更严重。 25jgyj (4) 实验室检查：可选择性检查。实验室检查：可选择性检查。 血常规、血糖、血电解质、血气血常规、血糖、血电解质、血气 分析、血培养；分析、血培养； 腰穿：颅内压增高明显、脑疝者腰穿：颅内压增高明显、脑疝者 禁作；禁作； 尿常规及培养；尿常规及培养； 肝肾功能；肝肾功能； 头颅头颅X线检查或线检查或CT、MRI。 26jgyj $(一一) 维持正常生命功能维持正常生命功能 $1维持呼吸功能

19、：保持呼吸道通畅，给维持呼吸功能：保持呼吸道通畅，给 氧后呼吸功能仍不全者，立即气管插管，氧后呼吸功能仍不全者，立即气管插管， 安置人工呼吸器；安置人工呼吸器； $2降低颅内压；降低颅内压； $3控制惊厥，纠正休克和心律紊乱。控制惊厥，纠正休克和心律紊乱。 27jgyj $(二二) 纠正酸中毒、保持水电解质平衡纠正酸中毒、保持水电解质平衡 $(三三) 病因治疗病因治疗 28jgyj $(四四) 脑保护剂及脑代谢活化剂的应用脑保护剂及脑代谢活化剂的应用 M1苯巴比妥类药物：有降低脑代谢和苯巴比妥类药物：有降低脑代谢和 脑细胞耗氧量作用，同时降低颅内压，脑细胞耗氧量作用，同时降低颅内压， 减轻脑水

20、肿，清除自由基对大脑的损减轻脑水肿，清除自由基对大脑的损 害。害。 M2富马酸尼唑苯酮：该药不仅有降低富马酸尼唑苯酮：该药不仅有降低 脑代谢率、清除体内自由基的作用，脑代谢率、清除体内自由基的作用， 尚有稳定细胞膜、抗血栓素尚有稳定细胞膜、抗血栓素A2，促进，促进 前列腺素生成，但无巴比妥类药物的前列腺素生成，但无巴比妥类药物的 麻醉和呼吸抑制作用。麻醉和呼吸抑制作用。510mg静滴，静滴， 23次次/日。日。 29jgyj M3) 纳络酮：大剂量静脉给药具有抗氧纳络酮：大剂量静脉给药具有抗氧 化作用，并能阻止钙内流，增加脑血化作用，并能阻止钙内流，增加脑血 流量，还能拮抗流量，还能拮抗内啡肽

21、引起的脑内啡肽引起的脑 细胞抑制。对中毒性昏迷作用良好。细胞抑制。对中毒性昏迷作用良好。 M4) 脑活素：为动物脑组织提取的多种脑活素：为动物脑组织提取的多种 氨基酸和肽类物质，参与改善脑细胞氨基酸和肽类物质，参与改善脑细胞 代谢，促进蛋白合成及脑细胞功能恢代谢，促进蛋白合成及脑细胞功能恢 复。复。1030ml/次，次，1020天为一疗程。天为一疗程。 M5) 胞二磷胆碱：可促进卵磷脂合成，胞二磷胆碱：可促进卵磷脂合成， 改善脑功能；增加脑血流量，改善脑改善脑功能；增加脑血流量，改善脑 代谢；还可增加上行激活系统功能，代谢；还可增加上行激活系统功能， 促进苏醒。促进苏醒。 30jgyj $能提

22、高血氧含量，增加脑组织氧含量，能提高血氧含量，增加脑组织氧含量， 减轻脑水肿，改善脑电活动等。减轻脑水肿，改善脑电活动等。 31jgyj $(一一) 引起昏迷的病因与临床特征：引起昏迷的病因与临床特征： M一般来说昏迷的预后与年龄、病因、一般来说昏迷的预后与年龄、病因、 昏迷的时间、程度、生命体征是否受昏迷的时间、程度、生命体征是否受 到影响有关。小儿昏迷预后一般较成到影响有关。小儿昏迷预后一般较成 人好，约人好，约6068.1%可完全治愈或仅留可完全治愈或仅留 下轻微神经系统后遗症下轻微神经系统后遗症。Lews认为认为 若瞳孔散大若瞳孔散大2小时以上，昏迷时间超过小时以上，昏迷时间超过 34

23、周，需要机械呼吸，颅内压持续周，需要机械呼吸，颅内压持续 增高，出现去大脑强直或全身肌肉松增高，出现去大脑强直或全身肌肉松 弛者预后差。弛者预后差。 32jgyj $(二二) Glasgow评分结果。评分结果。 M根据意识障碍的程度可分为根据意识障碍的程度可分为5级，但不级，但不 能量化，较粗糙，不利于国际交流。能量化，较粗糙，不利于国际交流。 因此采用因此采用Glasgow Coma Scale，GCS 评分法，包括睁眼动作、言语反应、评分法，包括睁眼动作、言语反应、 运动反应三大项，运动反应三大项，15小项依次评分，小项依次评分， 其积分多少与预后关系密切：凡积分其积分多少与预后关系密切：凡积分 低于低于8分，预后不良；分，预后不良；57预后恶劣；预后恶劣； 小于小于4分罕有存活者。分罕有存活者。 33jgyj 项项目目方方式式反反应应计计分分 自自发发的的4 4 听听到到言言语语或或口口头头命命令令时时3 3 有有疼疼痛痛刺刺激激时时2 2 眼眼开开启启 无无反反应应1 1 对对口口头头命命令令能能遵遵从从6 6 指指出出痛痛处处5 5 回回撤撤