新生儿低血糖脑病

1、定义 新生儿低血糖：新生儿低血糖： 不考虑出生体质量和孕周，生后24 h内血糖 2. 2 mmol/L，24 h后血糖2. 8 mmol/L （国 外） 我国目前多数学者认为全血血糖2.2mmol/L 时应诊断为低血糖，而不考虑出生体质量、 胎龄及出生日龄。 但导致低血糖性脑损伤的血糖阈值国内外 尚无定论 新生儿低血糖脑病：新生儿低血糖脑病： 1.符合新生儿低血糖诊断 2.有低血糖的临床表现 3.影像学检查出现脑损伤的异常表现 MRI是目前诊断新生儿HE的最佳影像学方法, 具有逐渐取代超声和CT的趋势 病因 低出生体重儿，由于肝糖原和棕色脂肪储存量 少，生后代谢所需要能量又相对高，容易发生 低

2、血糖 新生儿严重疾患如窒息、败血症等葡萄糖利用 增加容易发生低血糖，在缺氧的状态下，糖酵 解作用增加了3一10倍，大量糖被消耗 母亲因素如高血压、糖尿病等 患儿本身因素如内分泌、代谢性疾病等 病理生理病理生理 对于脑细胞代谢而言，葡萄糖与氧具有同 等重要的作用，因为葡萄糖是脑细胞代谢 的唯一能源，尤其对发育中的脑更为重要。 葡萄糖供应不足直接影响细胞线粒体氧化 磷酸化过程，ATP合成量减少，局部高能磷 酸耗尽，以致脑损伤。低血糖症常引起脑 损伤，而且这种损伤往往是不可逆。 低血糖性脑部症状发生的程序与脑细胞的 发育进化程度有关，细胞愈进化，对缺糖、 缺氧愈敏感。当发生低血糖时，往往大脑 皮质首

3、先受到抑制，继而皮质下中枢包括 边缘系统、网状结构、基底核、下丘脑及 自主神经中枢相继累及。 新生儿低血糖性脑损伤不仅与低血糖的严 重程度有关，并且与持续时间及有症状性 低血糖的反复出现密切相关。持续或反复 性低血糖可使新生儿脑发育延迟，智力低 下，甚至引起死亡。 文献指出血糖小于1.2 mmol/L时，严重脑损 伤的发生率较高。 症状 新生儿低血糖，大多数患儿无症状，有症 状的临床可表现:阵发性发绪、震颤、惊厥、 反应差、拒乳、呼吸暂停、嗜睡等 典型新生儿HE主要涉及顶枕叶皮质或皮层 下，多数对称性受累，也可单侧受累 非典型新生儿HE可涉及顶枕叶以外的部位， 包括胼胝体、脑室旁白质、内囊后肢

4、、视 辐射、基底节、丘脑等，其中胼胝体压部 最常受累 新生儿新生儿HE的的MRI表现表现 顶枕叶信号异常，急性期表现为皮层、 皮层下斑片状长T1长T2信号，弥散加权 (DWI)呈高信号，早期病变有时在常规T1 WI, T2 WI上表现正常，而仅在弥散加权上呈高 信号 内囊后肢及胼胝体压部受累及，表现内 囊后肢在T1 WI上高信号影消失，提示有脱 髓鞘或髓鞘化有障碍，往往在严重低血糖、 低血糖持续时间长或HIE合并低血糖的患儿 两侧大脑半球弥漫性病变，表现为除顶枕 叶有斑片状异常信号外，皮层、皮层下及脑 室旁还可见斑点、条状短T1信号，短T2信号， 与缺氧缺血后毛细血管反应性充血及红细胞、 血红

5、蛋白渗出有关 亚急性期顶枕叶有脑萎缩，表现脑沟增宽， 皮质变薄，T1加权像上脑回呈稍高信号，脑 萎缩与神经元坏死和凋亡有关 图1 DWI像双侧枕叶对称分布高信号影 图2 DWI像双侧顶叶对称分布高信号影 图3 DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、视辐 射对称分布高信号影 图4 DWI像双侧颞枕叶、胼胝体压部、双侧 内囊后支对称分布高信号影 足月儿，剖宫产， 日龄7d，入院血糖 0. 9 mmol/L 7个月后复查 足月儿，剖宫产，日龄5d，入院血糖2. 0 mmol/L 病理生理病理生理 对于脑细胞代谢而言，葡萄糖与氧具有同 等重要的作用，因为葡萄糖是脑细胞代谢 的唯一能源，尤其对发育中的脑更为重要。 葡萄糖供应不足直接影响细胞线粒体氧化 磷酸化过程，ATP合成量减少，局部高能磷 酸耗尽，以致脑损伤。低血糖症常引起脑 损伤，而且这种损伤往往是不可逆。 两侧大脑半球弥漫性病变，表现为除顶枕 叶有斑片状异常信号外，皮层、皮层下及脑 室旁还可见斑点、条状短T1信号，短T2信号， 与缺氧缺血后毛细血管反应性充血及红细胞、 血红蛋白渗出有关 亚急性期顶枕叶有脑萎缩，表现脑沟增宽， 皮质变薄，T1加权像上脑回