第三章补体系统.

1、 第三章第三章 补体系统补体系统 第一节第一节 概述概述 第二节第二节 补体系统的激活途径补体系统的激活途径 第三节第三节 补体激活后的生物学效应补体激活后的生物学效应 一、补体与补体系统一、补体与补体系统 补体（补体（complementcomplement，C C）是存在于正常脊椎动物和是存在于正常脊椎动物和 人血清中的一组不耐热，具有酶活性的蛋白质，可人血清中的一组不耐热，具有酶活性的蛋白质，可 辅助特异性抗体介导的溶菌、溶血作用。辅助特异性抗体介导的溶菌、溶血作用。 补体系统（补体系统（complement systemcomplement system）是指参与补体是指参与补体 激活

2、的固有成分、调控补体激活的各种灭活因子和激活的固有成分、调控补体激活的各种灭活因子和 抑制因子以及分布于多种细胞表面的补体受体，抑制因子以及分布于多种细胞表面的补体受体，合合 称为称为补体系统补体系统。 二、补体系统的组成和命名二、补体系统的组成和命名 （一）组成（一）组成 根据各成分在补体活化中的生物学功能，可将其分为三类：根据各成分在补体活化中的生物学功能，可将其分为三类： 1.1.固有成分：固有成分：经典激活途径：经典激活途径：C1qC1q、C1rC1r、C1sC1s、C4C4、C2C2； MBL MBL 激活途径：激活途径：MBLMBL、丝氨酸蛋白酶；、丝氨酸蛋白酶； 旁路激活途径：旁

3、路激活途径：B B因子、因子、D D因子；因子； 共同末端通路：共同末端通路：C3C3、C5C5、C6C6、C7C7、C8C8和和C9C9 2.2.调节蛋白：调节蛋白：C1C1抑制物、抑制物、I I因子、因子、H H因子、因子、C4C4结合蛋白、结合蛋白、S S蛋蛋 白、促衰变因子、膜辅助蛋白、同种限制因子白、促衰变因子、膜辅助蛋白、同种限制因子 、膜反应溶解抑制因子、膜反应溶解抑制因子等等 3.3.补体受体（补体受体（CRCR）：）：CR1-CR5CR1-CR5、C3aRC3aR、C2aRC2aR、C4aRC4aR等等 ( (二）命名二）命名 1.1.参与参与补体经典激活途径的固有成分补体经

4、典激活途径的固有成分用用“ “ C ”C ”表示，按其表示，按其 发现的顺序分别称为发现的顺序分别称为C1C1，C2C2，C9C9。 2.2.替代途径替代途径的补体成分以的补体成分以因子因子命名，用大写英文字母表示，命名，用大写英文字母表示， 如如B B因子、因子、D D因子、因子、P P因子因子等。等。 3.3.补体调节蛋白补体调节蛋白根据其根据其功能功能命名，如命名，如C1C1抑制物，抑制物，C4C4结合蛋结合蛋 白等。白等。 4.4.补体受体，则以其结合对象来命名、如补体受体，则以其结合对象来命名、如C1qRC1qR、C5aRC5aR。 5.5.当当补体成分被激活补体成分被激活时，则在数

5、字或代号上方加一横线，时，则在数字或代号上方加一横线， 如如CC。 6.6.灭活的补体片段灭活的补体片段在其符号前加英文字母在其符号前加英文字母“i”i”表示，如表示，如 iC3b;iC3b; 7. 7.补体活化后的裂解片段补体活化后的裂解片段以该成分加以该成分加英语小写字母英语小写字母 “ “ a a、 b ”b ”表示，如表示，如C3a,C3bC3a,C3b等，通常等，通常a a为小片段，为小片段，b b为大片段为大片段。 三、补体的性质三、补体的性质 1.1.补体蛋白多为补体蛋白多为糖蛋白糖蛋白，占血清蛋白总量的，占血清蛋白总量的10%10%左右。左右。 2.2.补体补体一般以无活性形式

6、存在于血清中一般以无活性形式存在于血清中。 3.3.补体各成分有不同的肽链结构，相对分子量和在血清中的补体各成分有不同的肽链结构，相对分子量和在血清中的 含量差异很大。含量差异很大。 4.4.补体成分补体成分对热不稳定对热不稳定，许多理化因素都能破坏补体。，许多理化因素都能破坏补体。 5.5.补体成分补体成分在动物体内含量稳定在动物体内含量稳定，但在某些病理情况下可引，但在某些病理情况下可引 起改变。起改变。 6.6.补体作用补体作用无特异性无特异性。 7.7.肝细胞和巨噬细胞是补体的主要产生细胞。肝细胞和巨噬细胞是补体的主要产生细胞。 8.8.补体补体代谢快代谢快，血浆中的补体大约每天更新一

7、半。，血浆中的补体大约每天更新一半。 补体系统的激活补体系统的激活指补体各成分在受到激活物质的作用后，指补体各成分在受到激活物质的作用后， 在在转化酶（转化酶（convertaseconvertase）的作用下从无活性酶原转化为具的作用下从无活性酶原转化为具 有酶活性状态的过程。有酶活性状态的过程。 在激活过程中，补体成分按一定顺序发生连锁反应，并在激活过程中，补体成分按一定顺序发生连锁反应，并 在激活过程中不断组成具有不同酶活性的新的中间复合物，在激活过程中不断组成具有不同酶活性的新的中间复合物， 将相应的补体成分裂解为大小不等的片断，呈现不同的生将相应的补体成分裂解为大小不等的片断，呈现不

8、同的生 物学活性，最终导致靶细胞溶解。物学活性，最终导致靶细胞溶解。 补体激活途径主要有补体激活途径主要有： 经典途径经典途径 MBLMBL途径途径 共同的末端通路共同的末端通路 替代途径替代途径 一、补体激活的经典途径一、补体激活的经典途径 由抗原由抗原抗体复合物抗体复合物(IC)(IC)结合结合C1qC1q启动激活的途径，启动激活的途径， 由于最先被人们所认识，故称为由于最先被人们所认识，故称为经典途径，经典途径，又称又称第一第一 途径，途径，或或C1C1激活途径。激活途径。 激活物激活物-免疫复合物免疫复合物 经典激活过程可分为经典激活过程可分为 (1)(1)识别阶段识别阶段 (2)(2

9、)活化阶段活化阶段 (3)(3)攻膜阶段攻膜阶段 （一）识别阶段（一）识别阶段 即即C1C1识别识别ICIC活化形成活化形成C1C1酯酶的阶段。即抗原和抗体结酯酶的阶段。即抗原和抗体结 合后，抗体绞链区发生构型变化，暴露出合后，抗体绞链区发生构型变化，暴露出FcFc片段上的补体结片段上的补体结 合部位，补体合部位，补体C1C1与该部位结合并被激活的过程，称为与该部位结合并被激活的过程，称为补体激补体激 活的启动或识别活的启动或识别。 1 1、C1C1的基本结构的基本结构 C1C1是多聚体分子复合物是多聚体分子复合物 1 1个个C1qC1q 六聚体，有六聚体，有6 6个个IgIg结合点结合点 2

10、 2个个C1rC1r 组成组成C1sC1rC1rC1sC1sC1rC1rC1s 2 2个个C1sC1s 具有弹性的线性具有弹性的线性四聚体四聚体 2 2、C1sC1s的活化的活化 正常情况下正常情况下C1rC1r和和C1sC1s与与C1qC1q 相连，当相连，当两个以上的两个以上的C1qC1q头部被头部被 免疫复合物中的免疫复合物中的IgMIgM或或IgGIgG分子分子 的的FcFc段结合后段结合后，C1q 6C1q 6个亚单位个亚单位 的构象即发生改变，并导致的构象即发生改变，并导致C1rC1r 被裂解被裂解，所形成的小片段即为，所形成的小片段即为 激活的激活的C1rC1r，它可，它可裂解裂

11、解C1sC1s成为成为 两个片段，其中小分子片段成两个片段，其中小分子片段成 为具有为具有丝氨酸蛋白酶活性丝氨酸蛋白酶活性的的C1sC1s， 它可依次裂解它可依次裂解C4C4与与C2C2。 C1C1的激活条件：的激活条件： C1C1结合到结合到IgMIgM的的CH3CH3区域或区域或IgGIgG某些亚类的某些亚类的CH2CH2区域时区域时 才能发生才能发生C1C1活化。活化。 一个分子一个分子C1C1必须同时与两个以上必须同时与两个以上IgGIgG分子分子FcFc段结合才能段结合才能 活化，而与一个活化，而与一个IgMIgM结合即可活化。结合即可活化。 仅抗原抗体复合物可激活补体，仅抗原抗体复

12、合物可激活补体，游离或可溶性抗体不游离或可溶性抗体不 能结合补体能结合补体 （二）活化阶段（二）活化阶段 活化的活化的C1sC1s依次酶解依次酶解C4C4、C2C2形成形成C3C3转化酶，转化酶，C3C3转化转化 酶进一步酶解酶进一步酶解C3C3而形成而形成C5C5转化酶的过程。转化酶的过程。 1 1、C3C3转化酶的形成转化酶的形成 在在Mg2Mg2+ +存在下存在下, ,活化的活化的ClsCls分别使分别使C4C4裂解为裂解为C4aC4a和和C4bC4b 两个片段，两个片段，C2C2裂解为裂解为C2aC2a和和C2bC2b两个片段，两个片段，C4bC4b和和C2bC2b结结 合形成合形成C

13、4b2bC4b2b复合物复合物，即，即C3C3转化酶转化酶(C4b2b)(C4b2b)，具有结合具有结合 并裂解并裂解C3C3的能力。的能力。 2 2、C5C5转化酶的形成转化酶的形成 C3C3在在C3C3转化酶的作用下，裂解为转化酶的作用下，裂解为C3aC3a和和C3bC3b两个片段，两个片段， 少数少数C3bC3b分子粘附于有分子粘附于有C3C3受体的细胞膜表面，引起免疫受体的细胞膜表面，引起免疫 粘附反应，并与粘附反应，并与C4b2bC4b2b以共价健结合，产生以共价健结合，产生C4b2b3bC4b2b3b复复 合物，即合物，即C5C5转化酶转化酶(C4b2b3b)(C4b2b3b)。

14、（二）活化阶段（二）活化阶段 活化的活化的C1C1依次酶解依次酶解C4C4、 C2C2形成形成C3C3转化酶，转化酶，C3C3转化酶转化酶 进一步酶解进一步酶解C3C3而形成而形成C5C5转化转化 酶的过程。酶的过程。 1 1、C3C3转化酶的形成转化酶的形成 在在Mg2Mg2+ + 存在下存在下, ,活化的活化的ClsCls分别使分别使C4C4 裂解为裂解为C4aC4a和和C4bC4b两个片段，两个片段，C2C2裂解为裂解为C2aC2a和和C2bC2b两个片两个片 段，段，C4bC4b和和C2bC2b结合形成结合形成C4b2bC4b2b复合物，即复合物，即C3C3转化酶。转化酶。 2 2、C

15、5C5转化酶的形成转化酶的形成 C3C3在在C3C3转化酶的作用下，裂解转化酶的作用下，裂解 为为C3aC3a和和C3bC3b两个片段，少数两个片段，少数C3bC3b分子粘附于有分子粘附于有C3C3受体受体 的细胞膜表面，引起免疫粘附反应，并与的细胞膜表面，引起免疫粘附反应，并与C4b2bC4b2b以共以共 价健结合，产生价健结合，产生C4b2b3bC4b2b3b复合物，即复合物，即C5C5转化酶。转化酶。 二、补体激活的二、补体激活的MBLMBL途径途径 MBLMBL途径：途径：由病原微生物感染早期的急性期反应产物甘露由病原微生物感染早期的急性期反应产物甘露 聚糖结合凝集素（聚糖结合凝集素（

16、MBLMBL）等结合至细菌启动补体激活的途径。）等结合至细菌启动补体激活的途径。 （一）（一）MBLMBL的产生：的产生：正常血清中正常血清中MBLMBL水平较低，在病原微生物水平较低，在病原微生物 感染的早期，体内巨噬细胞和中性粒细胞可产生感染的早期，体内巨噬细胞和中性粒细胞可产生TNF-aTNF-a、IL-IL- 1 1和和IL-6IL-6，从而导致机体发生急性期反应并诱导肝细胞合成，从而导致机体发生急性期反应并诱导肝细胞合成 与分泌急性期蛋白，其中与分泌急性期蛋白，其中MBLMBL是一种钙依赖性糖结合蛋白，是一种钙依赖性糖结合蛋白， 属于凝集素家族，可与甘露糖残基结合，参与补体激活属于凝

17、集素家族，可与甘露糖残基结合，参与补体激活。 （二）（二）MBLMBL途径的起始：途径的起始：与经典途径的过程基本类似，起始与经典途径的过程基本类似，起始 于是炎症期产生的蛋白与病原体结合。于是炎症期产生的蛋白与病原体结合。 （三）（三）MBLMBL途径激活补体的基本过程：途径激活补体的基本过程： MBLMBL首先与细菌的甘首先与细菌的甘 露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBLMBL相关的相关的 丝氨酸蛋白酶（丝氨酸蛋白酶（MASPMASP），），MASPMASP具有与活化的具有与活化的C1qC1q同样的生物同样的生物 学活性，可水解学活性，

18、可水解C4C4和和C2C2分子，继而形成分子，继而形成C3C3转化酶，其后的反转化酶，其后的反 应过程与经典途径相同。应过程与经典途径相同。 三、补体激活的替代途径三、补体激活的替代途径 补体激活的替代途径又称补体激活的替代途径又称C3C3激活途径激活途径、补体激活的、补体激活的旁旁 路途径路途径或或第二途径第二途径，是在抗体缺乏的情况下，补体系统不是在抗体缺乏的情况下，补体系统不 经经C1C1、C4C4、C2C2途径而被激活的过程。途径而被激活的过程。 参与成分：参与成分：C3C3、B B因子、因子、D D因子、因子、 P P因子、因子、H H因子、因子、I I因子、因子、 C5C5、C6C

19、6、C7C7、C8C8、C9 C9 激活物质：激活物质：主要是主要是细菌的细胞壁成分细菌的细胞壁成分，即旁路途径的激，即旁路途径的激 活物质主要足细菌细胞壁成分即脂多糖、肽聚糖、磷壁酸、活物质主要足细菌细胞壁成分即脂多糖、肽聚糖、磷壁酸、 酵母多糖、凝聚的酵母多糖、凝聚的IgAIgA和和IgG4IgG4、眼镜蛇毒素等物质。、眼镜蛇毒素等物质。 补体激活的替代途径不依赖于特异性抗体的存在，因补体激活的替代途径不依赖于特异性抗体的存在，因 而在感染早期为机体提供了有效的防御机制。而在感染早期为机体提供了有效的防御机制。 激活过程激活过程 旁路途径的激活过程包括以下三个方面旁路途径的激活过程包括以下

20、三个方面 1.1.生理情况下的准备生理情况下的准备 在正常生理情况下，血清中的在正常生理情况下，血清中的C3C3在蛋白酶作用下被缓在蛋白酶作用下被缓 慢持续的裂解产生的少量的慢持续的裂解产生的少量的C3bC3b，C3bC3b在在Mg2+Mg2+参与下与参与下与B B因子因子 结合形成复合物结合形成复合物C3bBC3bB，血清中的，血清中的D D因子因子继而将结合状态的继而将结合状态的B B因因 子裂解成子裂解成BaBa和和BbBb，并形成，并形成C3bBbC3bBb，即是，即是旁路途径的旁路途径的C3C3转化酶。转化酶。 在无激活物存在时，在无激活物存在时，C3bC3b和和C3bBb C3bB

21、b 易被液相中的易被液相中的I I因子、因子、 H H因子因子及宿主细胞膜上的及宿主细胞膜上的补体调节蛋白补体调节蛋白所灭活，致使所灭活，致使C3bC3b和和 C3bBb C3bBb 保持在极低水平，不能激活后续成分。但这种保持在极低水平，不能激活后续成分。但这种C3C3低速低速 自发裂解及低浓度自发裂解及低浓度 C3bBb C3bBb 的形成为旁路途径的激活奠定了的形成为旁路途径的激活奠定了 基础。基础。 2 2旁路途径的激活旁路途径的激活 当旁路途径激活物出现时，即为当旁路途径激活物出现时，即为C3bC3b和和C3bBbC3bBb提供了接提供了接 触表面，使之逃逸触表面，使之逃逸I I因子

22、、因子、H H因子及某些膜补体调节蛋白的灭因子及某些膜补体调节蛋白的灭 活作用，将旁路途径由准备阶段过渡到正式激活阶段。被激活作用，将旁路途径由准备阶段过渡到正式激活阶段。被激 活物质固定的活物质固定的C3bBbC3bBb也可与液相中的也可与液相中的p p因子因子结合为结合为C3bBbpC3bBbp，从，从 而形成更为稳定、活性更强的而形成更为稳定、活性更强的C3C3转化酶转化酶。C3bBbC3bBb裂解裂解C3C3生成生成 大量大量C3bC3b，后者与，后者与C3bBbC3bBb结合形成结合形成C3bBb3bC3bBb3b，即，即 C5C5转化酶转化酶。 3. 3.激活效应的扩大激活效应的扩

23、大 被激活物固定的被激活物固定的C3bBbC3bBb裂解裂解C3C3生成大量生成大量C3bC3b，C3bC3b在在B B 因子和因子和D D因子作用下，形成更多的因子作用下，形成更多的C3bBbC3bBb，C3bBbC3bBb又进一步又进一步 裂解裂解C3C3。由于液相中富含。由于液相中富含C3C3、B B因子，因此这一过程一经因子，因此这一过程一经 触发即可引起显著的扩大效应。触发即可引起显著的扩大效应。 此外，经典激活途径及此外，经典激活途径及 MBL MBL 激活途径产生的激活途径产生的 C3b C3b 也也 可加入该过程，故有人称此为可加入该过程，故有人称此为依赖依赖 C3b C3b

24、的正反馈途径的正反馈途径， 简称简称 C3b C3b 正反馈途径正反馈途径，也即，也即旁路途径的正反馈放大环路旁路途径的正反馈放大环路。 经典激活途径经典激活途径替代激活途径替代激活途径MBLMBL激活途径激活途径 激活物激活物抗原抗体复合物抗原抗体复合物肽聚糖、脂多糖、肽聚糖、脂多糖、 凝聚的凝聚的IgAIgA或或IgG4IgG4 MBLMBL相关的丝氨酸相关的丝氨酸 蛋白酶（蛋白酶（MASPMASP） 起始分子起始分子C1qC1qC3C3C2C2、C4C4 参与的补体参与的补体C1C1、C4C4、C2C2、C3C3、 C5-C9C5-C9 C3C3、C5-C9C5-C9、B B因子、因子、

25、 D D因子因子 C2-C9C2-C9、MASPMASP 所需离子所需离子CaCa2+ 2+、 、MgMg2+ 2+ MgMg2+ 2+ CaCa2+ 2+ C3C3转化酶转化酶C4b2bC4b2bC3bBbC3bBbC4b2bC4b2b C5C5转化酶转化酶C4b2b3bC4b2b3bC3bnBbC3bnBbC4b2b3bC4b2b3b 生物学作用生物学作用参与特异性免疫的参与特异性免疫的 效应阶段，感染后效应阶段，感染后 期发挥作用期发挥作用 参与非特异性免疫参与非特异性免疫 的效应阶段，感染的效应阶段，感染 早期发挥作用早期发挥作用 参与非特异性免疫参与非特异性免疫 的效应阶段，感染的效

26、应阶段，感染 早期发挥作用早期发挥作用 补体激活途径补体激活途径 四、补体激活的共同终未途径攻膜阶段四、补体激活的共同终未途径攻膜阶段 三条补体活化途径形成三条补体活化途径形成C5C5转化酶，启动补体系统终末成转化酶，启动补体系统终末成 分分(C5(C5、C6C6、C7C7、C8C8、C9C9）的活化，并形成具有溶细胞效应）的活化，并形成具有溶细胞效应 的的膜攻击复台物膜攻击复台物(MAC)(MAC)，导致靶细胞的溶解。，导致靶细胞的溶解。 （一）（一） MACMAC的组装的组装 1 1、C5b678C5b678复合物的形成复合物的形成 C5C5与与C5C5转化酶转化酶中的中的C3bC3b结合

27、，并被裂解成结合，并被裂解成C5aC5a和和C5bC5b。 C5bC5b 可依次与可依次与C6C6、C7C7结合，形成结合，形成C5b67C5b67复合物复合物，并插入细胞膜脂质，并插入细胞膜脂质 双层中，进而与双层中，进而与C8C8呈高亲和力结合，形成呈高亲和力结合，形成C5b678C5b678复合物，复合物，并并 牢固地附着于细胞表面，但其溶解能力有限。牢固地附着于细胞表面，但其溶解能力有限。 2 2、MACMAC的形成的形成 附着于胞膜表面的附着于胞膜表面的C5b678C5b678复合物，可与复合物，可与12-1512-15个个C9C9分子分子 联结成联结成C5b6789C5b6789，

28、即，即MACMAC，电镜下可见这种，电镜下可见这种C9C9多聚体的特征多聚体的特征 性结构，为中空的多聚性结构，为中空的多聚C9(Poly-C9)C9(Poly-C9)插入靶细胞的脂质双层插入靶细胞的脂质双层 膜，膜，形成一个内经形成一个内经11nm11nm的小孔的小孔。 （二）（二）MACMAC的效应机制的效应机制 MACMAC在胞膜上形成的小孔使得小的在胞膜上形成的小孔使得小的可溶性分子、离子可溶性分子、离子 以及水分子可以自由透过胞膜，以及水分子可以自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子但蛋白质之类的大分子 却难以从胞浆中逸出，最终导致却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞胞内渗透

29、压降低，细胞 溶解；溶解；同时，同时，MACMAC插入胞膜，可使插入胞膜，可使致死量钙离子被动地致死量钙离子被动地 向胞内弥散向胞内弥散，并最终导致细胞死亡。，并最终导致细胞死亡。 补体有多种生物学作用，不仅参与非特异性防御反应，也补体有多种生物学作用，不仅参与非特异性防御反应，也 参与特异性免疫应答，可分以下两方面。参与特异性免疫应答，可分以下两方面。 一、补体介导的细胞溶解一、补体介导的细胞溶解 补体系统激活后，在补体系统激活后，在靶细胞表面形成靶细胞表面形成 MACMAC ，可导致靶细，可导致靶细 胞溶解。胞溶解。 补体的溶细胞效果因细胞种类不同而异。如革兰阴性菌、补体的溶细胞效果因细胞

30、种类不同而异。如革兰阴性菌、 支原体、有胞膜的病毒及各种血细胞对补体敏感，革兰阳性支原体、有胞膜的病毒及各种血细胞对补体敏感，革兰阳性 菌则不敏感。菌则不敏感。 补体的溶细胞作用是机体抵抗病原微生物及人体寄生虫补体的溶细胞作用是机体抵抗病原微生物及人体寄生虫 感染的重要防御机制，但在某些病理情况下，它也可导致机感染的重要防御机制，但在某些病理情况下，它也可导致机 体自身细胞溶解，导致组织损伤与疾病。体自身细胞溶解，导致组织损伤与疾病。 二、补体活性片段介导的生物学效应二、补体活性片段介导的生物学效应 补体激活产生一系列活性片段，它们通过与表达在补体激活产生一系列活性片段，它们通过与表达在 不同

31、细胞表面的相应补体受体不同细胞表面的相应补体受体CRCR结合而发挥作用。结合而发挥作用。 （一）免疫粘附作用（一）免疫粘附作用 （二）调理作用（二）调理作用 （三）免疫调节作用（三）免疫调节作用 （四）参与炎症反应（四）参与炎症反应 （五）清除免疫复合物（五）清除免疫复合物（ICIC） （一）免疫粘附作用（一）免疫粘附作用 ICIC激活补体后，可通过激活补体后，可通过C3bC3b粘附到有粘附到有C3bC3b受体的红细胞、受体的红细胞、 血小板、巨噬细胞、嗜中性白细胞及血小板、巨噬细胞、嗜中性白细胞及B B细胞等表面，有助于细胞等表面，有助于 被吞噬清除。被吞噬清除。 （二）调理作用（二）调理作

32、用 C3bC3b、C4bC4b与细菌或与细菌或 其他颗粒结合，可促进其他颗粒结合，可促进 吞噬细胞的吞噬称为调理吞噬细胞的吞噬称为调理 作用，在机体的抗感染作用，在机体的抗感染 过程中具有重要意义。过程中具有重要意义。 （三）免疫调节作用（三）免疫调节作用 1 1、C3C3可能参与可能参与捕捉、固定物原、捕捉、固定物原、使抗原易被使抗原易被APCAPC外理与外理与 提呈；提呈； 2 2、补体成分可与多种免疫细胞相互作用，、补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调节细胞的调节细胞的 增殖分化，增殖分化，如如C3bC3b可与可与B B细胞表面的细胞表面的CR1CR1结合，从而使结合，从而使B B细胞细

33、胞 增殖分化为浆细胞；增殖分化为浆细胞； 3 3、补体、补体参与调节多种免疫细胞效应功能参与调节多种免疫细胞效应功能，如杀伤细胞，如杀伤细胞 结合结合C3bC3b后可增强对靶细胞的后可增强对靶细胞的ADCCADCC作用。作用。 （四）参与炎症反应（四）参与炎症反应 1 1、激肽样作用、激肽样作用 C2aC2a能增加血管通透性，引起炎症性水肿。能增加血管通透性，引起炎症性水肿。 2 2、过敏毒素作用、过敏毒素作用 C3aC3a，C4aC4a，C5aC5a均有过敏毒素作用，可使均有过敏毒素作用，可使 肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张，增加毛肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张，增加毛 细血管通透性，以及使平滑肌痉挛和局部水肿。细血管通透性，以及使平滑肌痉挛和局部水肿。 3 3、趋化作用、趋化作用 C3aC3a、C5aC5a、C567C567能吸引中性粒细胞向炎症部能吸引中性粒细胞向炎症部 位聚集，发挥吞噬作用，增强炎症反应。位聚集，发挥吞噬作用，增强炎症反应。 （五）清除免疫复合物（五）清除免疫复合物（ICIC） 1 1、妨碍、妨碍ICIC网结的形成网结的形成 补体与补体与ICIC的的IgIg结合可妨碍结合可妨碍ICIC与与ICIC相互相互 作用形成网结，从而阻止作用形成网结，从而阻止ICIC的沉积，发生自我稳定