第三章职业环境与健康

1、1 第三章 职业环境与健康 2 第一节 职业相关疾病 3 职业性有害因素 生产工艺过程、劳动过程和工作环境中 产生和（或）存在的，对职业人群的健康、 安全和作业能力可能造成不良影响的一切要 素或条件，统称为职业性有害因素 (occupational hazards)。职业性有害因素 按其来源可分三大类： 4 (一) 化学因素 1生产性毒物(productive toxicant) 2生产性粉尘 如矽尘、石棉尘、煤尘、 有机粉尘等。 (二) 物理因素 1异常的气象条件 2噪声和振动 3电离辐射和非电离辐射 (三) 生物因素 一、生产工艺过程中的有害因素 5 二、劳动过程中的有害因素 劳动过程中的

2、强迫体位； 视觉器官过度紧张； 发音器官过度紧张； 劳动和作息制度不合理； 劳动强度过大或生产定额不当； 精神性职业紧张； 使用不合理的工具等。 6 三、生产环境中的职业危害因素 厂房的建筑和布局不合理，有毒工种 和无毒工种排在一个车间；自然环境中一 些有害因素，如夏季的太阳辐射；由不合 理的生产过程产生的环境污染；生产环境 中缺少必要的防毒、防尘、防暑降温和防 噪声等设备。 7 职业性疾患职业性疾患 occupational disorders 工伤工伤 occupational injuries 职业病职业病 Occupational Occupational diseasedisease

3、 工作有关疾病工作有关疾病 Work-related disease 职业相关疾病职业相关疾病 二、职业有关疾病种类和特点 8 一、职业病 职业性有害因素作用于人体的强度与时 间超过一定限度时，造成的损害超出了机体 的代偿能力，从而导致一系列的功能性和 （或）器质性的病理变化，出现相应的临床 症状和体征，影响劳动能力。这类疾病统称 为职业病(occupational disease)。 9 (一)职业病范围 医学上所称的职业病是泛指职业性有害 因素所引起的特定的疾病，而在立法意义上， 职业病却具有一定的范围，即指政府法定的 职业病。 2002年4月18日我国卫生部、劳动保障部 颁布的职业病名单

4、规定职业病名单分10 类共115种。 10 尘肺（pneumoconiosis）13种； 职业性放射性疾病（occupational radiation sickness）11种； 职业中毒（occupational poisoning）56种； 物理因素职业病（occupational disease due to physical factor）5种； 职业性传染病（occupational infectious disease）3种； 11 职业性皮肤病（occupational dermal disease）8种； 职业性眼病（occupational eye disease） 3种；

5、 职业性耳鼻喉疾病（occupational ENT disease）3种； 职业性肿瘤（occupational tumor）8种； 其他职业病5种。 12 1.职业史 2.生产环境的劳动卫生调查 3.临床表现 4.实验室检查或特殊检查 （三）职业病的诊断 13 （四）职业病的处理原则 职业病处理包括两个方面，即对职业病 患者的治疗及依法落实职业病所享有的 待遇。 依据： 中华人民共和国职业病防治法 职业病范围和职业病患者处理办法 的规定 14 （五）职业病报告办法（五）职业病报告办法 1. 1. 慢性职业病慢性职业病-15-15天内报告天内报告 2. 2. 急性职业病急性职业病-24-24

6、小时内报告小时内报告 3. 3. 遇有死亡、职业性炭疽、遇有死亡、职业性炭疽、3 3人以上人以上 的急性中毒的急性中毒-紧急报告紧急报告 后两种情况要立即赶赴现场进行后两种情况要立即赶赴现场进行 调查和处理，并及时上报调查和处理，并及时上报 15 工作有关疾病 职业性有害因素还能使机体的抵抗力 下降，潜在的疾病显露或已患的疾病加重， 从而表现为接触人群中某些常见病的发病 率增高或病情加重，这类疾病称为工作有 关疾病 (work-related disease)。 16 工人在生产劳动过程中违反操作规程， 或缺乏安全操作知识和防护措施而发生的 突发性意外损伤称为工伤(occupational t

7、rauma)。 工伤 17 三、职业有关疾病的预防与控制 18 职业职业 有关疾病有关疾病 个体特征个体特征 作用作用 条件条件 职业职业 有害因素有害因素 遗传因素遗传因素 年龄性别差异年龄性别差异 营养不良营养不良 其他疾患其他疾患 文化水平、生活方式文化水平、生活方式 接触机会接触机会 接触方式接触方式 接触时间接触时间 接触强度接触强度 生产环境生产环境 劳动组织劳动组织 生产过程生产过程 职业性有害因素致病模式职业性有害因素致病模式 19 1.1.加强健康监护加强健康监护 2.2.加强个人防护加强个人防护 3.3.保健膳食保健膳食 4.4.加强健康教育加强健康教育 20 1. 1.

8、预防职业有害因素的发生预防职业有害因素的发生 2. 2. 控制职业有害因素的扩散控制职业有害因素的扩散 3. 3. 防止直接接触防止直接接触 21 v接触机会接触机会 v接触方式接触方式 v接触时间接触时间 v接触浓度（剂量）接触浓度（剂量） 22 第二节 物理因素职业病 23 一、噪声 24 一、噪声（noise） 物理学观点物理学观点各种频率，不同强各种频率，不同强 度的声音无规律的杂乱组合或单一频度的声音无规律的杂乱组合或单一频 率一定强度的声音持续刺激。率一定强度的声音持续刺激。 生理学观点生理学观点凡是使人烦恼、凡是使人烦恼、 讨厌的不需要的声音都讨厌的不需要的声音都 可称为噪声。可

9、称为噪声。 25 预防医学观点：凡是人们不喜预防医学观点：凡是人们不喜 欢或不需要的声音统称噪声。欢或不需要的声音统称噪声。 26 (一) 噪声的来源 1生产性噪声 2交通噪声 3生活噪声 4. 军事噪声 机械性噪声 流体动力性噪声 电磁性噪声 27 ( (二二) ) 噪声对人体健康的危害噪声对人体健康的危害 1 1听觉系统听觉系统 (1) (1) 暂时性听阈位移暂时性听阈位移 (temporary threshold shift) TTS 生理性改变生理性改变 1) 1) 听觉适应：短时间接触，数分钟恢复听觉适应：短时间接触，数分钟恢复 2) 2) 听觉疲劳：较长时间接触，数小时恢听觉疲劳：

10、较长时间接触，数小时恢 复复 28 (2)(2) 永久性听阈位移永久性听阈位移 (permanent threshold shift) PTS 病理性改变，不可恢复病理性改变，不可恢复 1）听力损失）听力损失/听力损伤听力损伤 2）噪声性耳聋）噪声性耳聋 29 2 2爆震性耳聋 (explosive deafness) 因强烈爆炸所产生的强大声压和 冲击波造成急性听觉系统外伤，引起 听力丧失，成为爆震性耳聋。 30 中枢神经系统神经衰弱症候群，头 昏、 头痛、烦躁、易怒、易倦、情绪不稳、睡眠 不良； 心血管系统血压，呼吸，脉搏， 出汗、肾上腺素，去甲肾上腺素； 消化系统：胃液，食欲；溃疡； 前

11、庭功能和视觉功能受损眩晕和眼球震 颤、平衡失调、瞳孔散大、视野向心性缩小； 3 3听觉外系统 31 （三）影响噪声危害的因素 1噪声的强度和频谱特性 2噪声的性质 3接触时间和接触方式 4其它有害因素共同存在 5机体健康状况及个人敏感性 32 （四）控制噪声危害的措施 1控制噪声源 2控制噪声传播 3加强个体防护 4严格执行噪声标准和管理规定 5健康监护 6合理安排劳动和休息 33 二、振动 振动（振动（vibrationvibration） 指一个质点或物体在外力作用下指一个质点或物体在外力作用下 沿直线或弧线围绕平衡位置来回重复沿直线或弧线围绕平衡位置来回重复 的运动。由生产或工作设备产生

12、的振的运动。由生产或工作设备产生的振 动称为生产性振动。动称为生产性振动。 34 (一) 振动的分类 按其作用于人体的部位和传导方式 局部振动（手传振动或手臂振动） 全身性振动； 35 (二) 振动对机体的危害 1 1局部振动 手臂振动病，属我国法定职业病， 其典型表现为振动性白指。 2 2全身振动 运动病(motion sickness)，也 称晕动病。 36 (三)影响振动危害的因素 1频率与振幅 2加速度 3接触振动时间 4体位和操作方式 5环境条件 37 (四) 振动危害的预防措施 1 1消除或减低振动源的振动，限 制作业时间和振动强度。 2 2改善作业环境，加强个体防护 和健康监护。

13、 38 三、 高 温 39 高温、强热辐射作业：气温高、热 辐射强度大、相对湿度较低，形成干热 环境。 一、高温作业类型 高温、高湿作业：高温、高湿、低气 流、热辐射强度不大，形成湿热环境。 夏季露天作业：高温、高辐射。 40 热紧张(thermal stress)：体温调节、 水盐代谢、心血管系统、消化系统、 泌尿系统、神经系统 热适应(acclimatization to heat)：体 温调节、循环系统、水盐代谢、（脱 适应） 中暑 二、对机体的影响 41 (二) 高温下人体的散热方式 当皮肤温度高于环境温度时，机体可 通过对流、热辐射和汗液蒸发途径散热。 而当环境温度接近或超过皮肤温度

14、（平均 为35）或热辐射强度很大时，人体便不 能藉对流、热辐射散热，汗液蒸发散热成 为机体维持热平衡的唯一途径。 42 体 温 调 节 机体与环境的热平衡： S=M-ERC1C2 S:热蓄积变化 M:代谢产热 E:蒸发散热 R:辐射热 C1：对流热 C2：传导热 43 二、高温作业对机体的影响 （一）对机体生理功能的影响 1体温调节 2水盐代谢 3循环系统 4消化系统 5神经系统 6泌尿系统 （二）热适应 44 三、中暑 中暑是高温环境下由于热平衡和/ 或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中 枢神经系统和/或心血管系统障碍为 主要表现的急性热致疾病(acute heat illness)。 45 (

15、一) 临床表现及其发病机理 1热射病 (heat stroke,sun stroke) 2热痉挛 (heat cramp) 3热衰竭 (heat exhaustion) 46 1.1.热射病（日射病） 临床表现：突然发病，四肢酸痛， 头痛、头昏，恶心、呕吐，体温高于 40,大量出汗后“汗闭”，脉搏微弱， 呼吸急促。 常见于强干热型或湿热型高温作业。 47 2.2.热痉挛型 大量失水、失盐 临床表现：肌肉痉挛、疼痛， 以腓肠肌最常见，呈对称、阵发性， 患者神志清楚，体温正常。 常发生于干热型高温作业。 48 3.3.热衰竭 大量失水、脑供血不足 临床表现：先有头痛、头昏、心 悸、恶心，体温不高，

16、脉搏微弱，血 压下降，通常休息后可恢复。 常见于高温高湿环境。 49 (二) 中暑的诊断与处理 1 1轻症中暑轻症中暑 具备下列情况之一者，诊断为轻症中暑。 头昏、胸闷、心悸、面色潮红、皮肤灼 热； 有呼吸与循环衰竭的早期症状，大量出 汗、面色苍白、血压下降、脉搏细弱而快； 肛温升高达38.5以上。 50 处理方法： 使患者迅速脱离高温作业环境，至 通风良好的阴凉处（空调休息室更好） 安静休息，给予含盐清凉饮料及对症处 理，必要时给予葡萄糖生理盐水静脉滴 注。 51 2重症中暑 凡出现前述热射病、热痉挛或热 衰竭的主要临床表现之一者，可诊断 为重症中暑。 52 治疗方法： 热射病：迅速降温是治

17、疗的根本，采用物理 降温配合药物降温效果较好。维持循环呼吸功 能，防止循环衰竭，必要时纠正水、电解质平 衡紊乱； 热痉挛，及时口服含盐清凉饮料或饮食中加 盐，必要时给予葡萄糖生理盐水静脉滴注； 热衰竭，使患者平卧于阴凉通风处，口服含 盐清凉饮料及对症处理。 53 四、防暑降温措施 1.改革生产工艺流程 2.隔热 3.通风降温 (一) 技术措施 (二) 保健措施 1供应饮料和补充营养 2个人防护 3预防保健 54 (三) 组织措施 严格执行有关防暑降温法规和卫生标 准，加强领导，改善管理，创造合理舒适 凉爽的休息环境，配备足够的降温设施和 饮料，制定合理的劳动休息制度。 55 四、电离辐射及非电

18、离辐射 56 一、电离辐射 量子能量水平达到12eV以上，能 使受作用物质发生电离现象的辐射， 称电离辐射（ionizing radiation），）， 如属于电磁波谱的X射线、射线以及 属粒子型辐射的射线、射线、中 子、质子等。 57 （一）接触机会 核工业系统核工业系统 射线发生器的生产和使用射线发生器的生产和使用 放射性核素及其制剂的加工放射性核素及其制剂的加工 生产和使用生产和使用 58 (二) 电离辐射的作用方式 1外照射 2内照射 3放射性核素体表沾染 4复合照射 59 (三) 电离辐射对机体的危害 1放射病 (1) 外照射急性放射病 (2) 外照射亚急性放射病 (3) 外照射慢性

19、放射病 2内照射放射病 3远期危害 60 (四) 卫生防护 严格执行辐射防护三原则，即任何 照射必须有正当理由；辐射防护应当实 现最优化配置；遵守个人剂量当量限值 的规定；采取防止放射性核素进入人体 的一系列措施，同时应十分重视防止核 素向空气、水体和土壤逸散。 61 二、非电离辐射 量子能量12eV，不足以引起生物体 电离的辐射，称为非电离辐射 （nonionizing radiation），它包括紫 外线、可见光线、红外线、射频辐射 （包括高频电磁场及微波）及激光等。 62 (一) 对机体的影响 高频电磁场：主要表现为类神经征。 微波：类神经征、眼晶状体混浊，甚 至发展为白内障。 红外线：

20、产生热效应。 紫外线：可引起皮肤红斑（波长275- 320nm）、色素沉着（波长320-400nm）、 皮肤灼伤甚至诱发皮肤癌。 63 (三) 防护措施 开展预防性卫生监督；通过屏蔽辐 射源、加大辐射源与作业点的距离、加 强个人防护就业前体检及定期体格检查 对从业人员加强卫生宣传及安全防护教 育。 64 65 刺激性气体多数在常温常压下为气态；刺激性气体多数在常温常压下为气态； 也有物质本身是固体或液体，但可通过挥发、也有物质本身是固体或液体，但可通过挥发、 蒸发、升华后形成的蒸气和气体。按其水溶蒸发、升华后形成的蒸气和气体。按其水溶 性大小，可分为二类：一类是水溶性较大的；性大小，可分为二类

21、：一类是水溶性较大的； 一类是水溶性小的。一类是水溶性小的。 （二）刺激性气体的种类 66 刺激性气体常以局部损害为主，其刺激性气体常以局部损害为主，其 作用的共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜作用的共同特点是对眼睛、呼吸道粘膜 及皮肤有不同程度的刺激作用。刺激作及皮肤有不同程度的刺激作用。刺激作 用过强时可引起全身反应。用过强时可引起全身反应。 （三）毒（三）毒 理理 67 病变程度病变程度主要取决于毒物的浓度和作主要取决于毒物的浓度和作 用时间；用时间；病变部位病变部位与毒物的溶解度有关。与毒物的溶解度有关。 溶解度大的毒物接触到湿润的眼和上溶解度大的毒物接触到湿润的眼和上 呼吸道粘膜时，易附着

22、在局部立即发生刺呼吸道粘膜时，易附着在局部立即发生刺 激作用，如氯化氢、氨。激作用，如氯化氢、氨。 68 （四）临床表现 1、急性中毒：短时间内高浓度吸入或接触 （1 1）局部刺激症状）局部刺激症状 （2 2）喉痉挛、水肿）喉痉挛、水肿 （3 3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎）化学性气管炎、支气管炎及肺炎 （4 4）中毒性肺水肿）中毒性肺水肿 2、慢性影响：长期接触低浓度的刺激性气体， 可致慢性眼、呼吸道等炎症。 69 70 71 积极防治肺水肿积极防治肺水肿是抢救中毒的关键是抢救中毒的关键 1. 1. 阻止毒物继续吸收，处理灼伤阻止毒物继续吸收，处理灼伤 2. 2. 预防肺水肿：尽早使用激素

23、预防肺水肿：尽早使用激素 3. 3. 限制静脉补液量限制静脉补液量 4. 4. 对症治疗对症治疗 5 5已发生肺水肿时，应通气利水已发生肺水肿时，应通气利水 （五）治疗与处理 72 二、窒息性气体 （asphyxiating gas） 是指阻碍机体氧的供给、吸入、运输、 利用，从而导致机体处于缺氧状态的一类 有害气体。 化学性窒息性气体 单纯性窒息性气体 73 化学性窒息性气体 能对血液或组织产生特殊化学作用， 使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍， 造成全身组织缺氧，引起中毒。常见的有 一氧化碳、氰化物、硫化氢等。 74 单纯性窒息性气体 单纯窒息性气体是指能引起组织供氧 不足发生窒息的无毒

24、微毒气体和惰性气体， 如二氧化碳、甲烷、水蒸气等。 75 （一）一氧化碳 1. 理化特性及接触机会 无色、无臭、无味、无刺激性的气体， 比重为0.967kg/m3，几乎不溶于水，易溶于 氨水，可与氯气结合形成毒性更大的光气。 空气中含量达12.5%时可发生爆炸。 76 一氧化碳以简单扩散的形式通过呼吸 道吸收，约80%90%与Hb发生可逆性的结合， 形成碳氧血红蛋白(HbC0)。一氧化碳除与Hb 结合外，10%15%可与含铁的肌红蛋白结合。 一氧化碳还可弥散通过胎盘进入胎儿体内。 2. 毒理 CO + Hb HbCO 77 发病机制发病机制 一氧化碳与一氧化碳与HbHb结合形成结合形成HbCO

25、HbCO，而使，而使 HbHb的运氧能力障碍导致组织缺氧。由于的运氧能力障碍导致组织缺氧。由于 一氧化碳与一氧化碳与HbHb的亲和力比氧与的亲和力比氧与HbHb的亲和的亲和 力大力大240240300300倍，且倍，且HbCOHbCO的解离速度比的解离速度比 Hb0Hb02 2慢慢36003600倍，同时倍，同时HbCOHbCO的存在还影响的存在还影响 Hb0Hb02 2的解离，阻碍氧的释放和传递，导的解离，阻碍氧的释放和传递，导 致低氧血症和组织缺氧。致低氧血症和组织缺氧。 78 (1)(1)急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 (2)(2)慢性影响慢性影响 3 3临床表现和诊断临床表现和诊断

26、79 80 81 82 83 迅速移至通风处 (1)(1)轻度中毒轻度中毒: :可不予特殊治疗可不予特殊治疗 (2)(2)中度中毒中度中毒: :对症治疗或吸氧对症治疗或吸氧 (3)(3)重度中毒重度中毒: :吸氧吸氧 (4)(4)防治各种并发症防治各种并发症 4 4治疗与处理治疗与处理 84 氰化物种类繁多，其中以氰化氢氰化物种类繁多，其中以氰化氢 的毒性最大、毒作用最快。凡能在空的毒性最大、毒作用最快。凡能在空 气中或人体组织内释放出氰离子气中或人体组织内释放出氰离子(CN(CN- -) ) 的，都具有与氰化氢的，都具有与氰化氢(HCN)(HCN)相似的毒相似的毒 作用，现以氰化氢为例，介绍

27、如下。作用，现以氰化氢为例，介绍如下。 （二）氰化氢(氢氰酸) Cyanide Poisoning 85 1. 1. 理化特性及接触机会理化特性及接触机会 苦 杏 仁 味 的 无 色 气 体 ， 比 重 093kg/m3，易上升扩散形成蒸气，易 溶于水、脂肪及有机溶剂，其水溶液为 氢氰酸。 主要接触机会：电镀、钢铁热处理、 贵重金属的提炼、制药、合成纤维、灭 鼠剂、杀虫剂的生产等。此外，有机氮 化物的不完全燃烧也可产生氰化物。 86 2. 2. 毒理毒理 可抑制体内多种酶的活性,但与细胞色 素氧化酶的亲合力最大,它与细胞色素氧化 酶的三价铁结合，形成氰化高铁型细胞色 素氧化酶,从而阻断了生物氧

28、化过程中的电 子传递，使组织细胞不能摄取和利用氧， 引起细胞内窒息。 87 (1)急性中毒：头痛、乏力、呼吸加快、胸闷、头痛、乏力、呼吸加快、胸闷、 皮肤樱桃红色、全身紫绀、皮肤樱桃红色、全身紫绀、 BP、 昏迷、心脏骤停、电击样死亡。昏迷、心脏骤停、电击样死亡。 前驱期：前驱期： 呼吸困难期：呼吸困难期： 痉挛期：痉挛期： 麻痹期：麻痹期： (2)慢性作用 3 3临床表现临床表现 88 (1)(1)停止接触停止接触 (2)(2)解毒治疗：解毒治疗： 亚硝酸钠亚硝酸钠- -硫代硫酸钠硫代硫酸钠 4-4-二甲氨基苯酚和对氨基苯丙酮二甲氨基苯酚和对氨基苯丙酮 (3)(3)对症治疗对症治疗 4. 4

29、. 治疗与处理治疗与处理 89 (hydrogen sulfide，H2S)是一种无色 具有臭蛋样气味的可燃性气体。 硫化氢多属于生产过程中排放的废气。 （三）硫化氢 1. 1. 理化特性与接触机会理化特性与接触机会 90 硫化氢是强烈的神经毒物，对粘膜也 有刺激作用。 硫化氢可与细胞色素氧化酶中的三价铁 结合，抑制了酶的活性，使组织细胞内的 氧化还原过程发生障碍，造成组织缺氧。 2. 2. 毒理毒理 91 生产中可发生急性中毒和亚急性中 毒。急性中毒可分刺激反应、轻、中、 重四级。 3. 3. 临床表现及诊断分级临床表现及诊断分级 92 93 94 三铅中毒 95 96 铅可影响体内许多代谢

30、过程。引起肠壁和小 动脉壁平滑肌痉挛引起腹绞痛、暂时性的高血压、 铅面容、视网膜动脉痉挛和肾小球滤过率降低。 使中枢神经系统兴奋与抑制平衡失调，对神经髓 鞘细胞可直接作用，产生脱髓鞘，引起一系列临 床表现；干扰肾小管上皮细胞的线粒体酶，产生 毒作用，可致肾功能异常。 二、毒理 97 1.在人体体液中的溶解度 2.铅的分散度：颗粒小，分散度大，毒性 大（铅蒸汽铅烟铅尘） (一)影响铅毒性的因素 98 1. 影响大脑皮层兴奋-抑制平衡，直接损 伤周围神经 (二)毒作用机理 2. 抑制巯基酶的活性，抑制氧化磷酸化，影响 能量的产生以及抑制三磷酸腺苷而影响细胞膜 的运输功能，干扰机体正常代谢 3. 损

31、害小动脉和毛细血管，导致血管痉挛 99 铅对血液系统的主要损害是干扰卟 啉代谢，影响血红素合成，亦是铅中毒 早期的主要改变。 100 点彩红细胞 又名嗜碱性点彩红细胞，在染色正常的或胞浆 嗜多色性红细胞内出现大小不等、多少不一的 深兰色颗粒者称为点彩红细胞。正常血片中极 少见，约占0.01%。 101 1. 神经系统 2. 消化系统 3. 血液系统 三、临床表现 102 （2 2）周围神经炎）周围神经炎 （3）铅中毒性脑病: 表情淡漠，癫痫 样发作、麻痹性痴呆 （1）神经衰弱综合症神经衰弱综合症 1.1.神经系统神经系统 感觉型:肢端麻木、手套样感觉 运动型:伸肌无力、腕下垂 混合型： 103

32、 铅中毒病人伸肌无力，腕下垂 104 纳差、恶心、腹胀 腹泻或便秘 腹隐痛、腹绞痛 齿龈边缘“铅线” 2. 2. 消化系统消化系统 105 （1）血红蛋白合成受抑：CP-U和点彩 红细胞 （2）低色素性正常细胞型贫血 3. 3. 血液系统血液系统 4. 4. 其他其他：肝肾损害、妇女月经失调、流产等 5. 5. 对生殖及胎、婴儿的影响对生殖及胎、婴儿的影响：不育，流 产，早产，死胎，婴儿铅中毒 106 反映铅在体内负荷的常用指标 （1）血铅：2.41 mol/L （2）尿铅：0.39 mol/L（0.08mg/L） （3）驱铅实验：1.45 mol/L（0.3mg/L） 1.0 mg/24h

33、2. 反映铅对卟啉代谢影响的指标 （1）尿ALA：30.5 mol/L（4mg/L） （2）尿粪卟啉：2.34 mol/L 3. 反映作用于红细胞的指标 血常规、骨髓象血常规、骨髓象 四、实验室检查四、实验室检查 107 化验检查项目及正常值化验检查项目及正常值 108 铅中毒诊断必须依据职业史、生产环 境的劳动卫生学调查、临床表现及实验室 检查，排除非职业性疾病，按照我国职业 性慢性铅中毒的诊断标准(GBZ37-2002)进 行诊断。 五、诊断及处理原则五、诊断及处理原则 109 110 铅中毒诊断标准铅中毒诊断标准 诊断项目诊断项目 铅吸收铅吸收 轻度中毒轻度中毒 中度中毒中度中毒 重度中

34、毒重度中毒 实实 验验 室室 检检 查查 尿铅尿铅 血铅血铅 尿尿ALAALA CP-UCP-U ZnPPZnPP 神神 经经 系系 统统 + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 神经衰弱神经衰弱 - - - - - - - - - - 神经炎神经炎 铅脑病铅脑病 - - - - - - - - + + + + -/+-/+ 111 诊断项目诊断项目 铅吸收铅吸收 轻度中毒轻度中毒 中度中毒中度中毒 重度中毒重度中毒 消消 化化 系系 统统 血液血液 系统系统 便秘便秘 腹隐

35、痛腹隐痛 腹绞痛腹绞痛 贫血贫血 + + + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - - -/+-/+ -/+-/+ 112 1.驱铅治疗 首选药物为依地酸二钠钙 2.对症治疗 铅绞痛发作时，可10%葡 萄糖酸钙1020mL静脉注射 3.一般治疗 六、治疗六、治疗 113 四 汞 Mercury 114 一、理化特性与接触机会 银白色金属，在常温下即能蒸发。汞 蒸汽易被衣服等吸附，形成持续污染的二 次汞源。 空气中的汞 水中的汞 食物中的汞 医学材料 (一)金属汞(元素汞)：以HgS 的形式存在。 115 厌氧菌 河底的汞离子 甲基汞、二甲基汞 水生

36、生物（食物链） （三）有机汞化合物 （二）无机汞化合物 116 二、毒理 肾脏中汞可与多种蛋白结合，特别是与 金属硫蛋白(metallothionein，MT)结合成汞 硫蛋白，贮存于近曲肾小管上皮细胞。这种 低分子蛋白质富含巯基，与汞结合后可对汞 在体内的解毒、蓄积及保护肾脏起一定作用， 而其耗尽时，汞即可对肾脏产生毒害，尿排 泄量也随之降低。 117 （一）吸收 金属汞（蒸气）呼吸道进入人体。由 于汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，透过肺 泡壁吸收，吸收率可达70%以上。 无机汞化合物（粉尘或烟雾）经呼吸道吸入 有机汞 90%由肠道吸收 118 汞进入血液 + 血浆蛋白或红细胞分 布到全身很多

37、组织，最初集中在肝脏，随后 转移到肾脏，以近曲小管含量最多。亦累及 肝、心、中枢神经系统。 （二）分布 汞易透过血-脑屏障和胎盘屏障，并可 经乳汁分泌。 119 汞在体内的半减期为60天。主要经 肾随尿排泄（70%），亦可通过粪便、 汗腺、唾液腺、月经等方式排出体外。 （三）排泄 120 121 汞在红细胞或肝细胞内氧化 Hg2+ + 蛋白质的巯基 硫醇盐 使含有巯基的 酶失去活性。 （四）毒作用机制（四）毒作用机制 122 3.3. 与某些蛋白结合形成抗原，损害肾脏 4.4. 金属汞还可透过胎盘，影响胎儿发育 2.2. 与含巯基的活性物质（CoA、Cys等）结 合（扩散型汞），造成肾脏损害

38、1.1. 金属汞在血中氧化为Hg2+，与血浆蛋白、 Hb结合（结合型），造成肾脏损害。 123 1 1慢性中毒慢性中毒 (1)易兴奋症激动、不安、烦躁、发怒等； 或呈抑郁状态 (2)震颤：早期为眼睑、舌、手指，后发展 为上下肢。非对称性的无节律的细微震颤，后 发展为粗大的意向性震颤，影响精细活动。 (3)口腔炎：口腔炎症，齿龈有暗蓝色“汞 线”，为硫化汞形成的色素沉着。 三、临床表现三、临床表现 (4) 植物神经功能紊乱。 124 2. 2. 有机汞中毒有机汞中毒 （1 1）神经精神症状：早期表现为神经衰弱综）神经精神症状：早期表现为神经衰弱综 合征；严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。合征；严

39、重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。 （2 2）小脑受损：笨拙踉跄步态、书写困难）小脑受损：笨拙踉跄步态、书写困难 等共济失调现象。等共济失调现象。 （3 3）颅神经受损：向心性视野缩小，听力减）颅神经受损：向心性视野缩小，听力减 退。退。 125 3. 3. 急性中毒急性中毒 短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性 汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工 作或意外事故造成。出现咳嗽、呼吸困难、 口腔炎和胃肠道症状，继之出现化学性肺炎、 肾衰等症状。肾损伤表现为开始时多尿，继 之出现蛋白尿，少尿及肾衰恢复后可能出现 类似慢性中毒神经系统症状。 126 根据职业史、现场劳动卫生学调查及临床根据职业史、现

40、场劳动卫生学调查及临床 表现，并排除其它非职业性疾病，按照国家表现，并排除其它非职业性疾病，按照国家 颁布的诊断标准进行诊断。若怀疑有慢性中颁布的诊断标准进行诊断。若怀疑有慢性中 毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助诊毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助诊 断。方法是肌肉注射二巯基丙磺酸钠断。方法是肌肉注射二巯基丙磺酸钠250mg250mg或或 静脉注射二巯基丁二酸钠静脉注射二巯基丁二酸钠(Na-DMS)lg(Na-DMS)lg；注射；注射 后收集后收集24h24h尿样进行汞含量测定，如果尿汞排尿样进行汞含量测定，如果尿汞排 出量超过正常值一倍者，即有辅助诊断价值。出量超过正常值一倍者，即有辅

41、助诊断价值。 四、诊断及处理原则四、诊断及处理原则 127 五、治疗五、治疗 128 五 苯 129 苯(benzene，C6H6)在常温下是无色透 明的具有芳香气味的易燃液体。 苯的用途很广，在工、农业生产中有 较多的接触机会。 一、理化特性与接触机会 130 二、毒理 苯属中等毒类物质，急性毒作用主要 表现为对中枢神经系统的麻醉作用及皮肤 粘膜的刺激作用。而慢性毒作用则主要为 造血系统的损害。慢性中毒可能是苯的代 谢产物所致。 131 132 133 134 135 四、诊断四、诊断 慢性苯中毒应根据较长时间密切接触苯 的职业史，以造血系统损害为主的临床表现， 参考作业环境调查及现场空气中

42、苯浓度的测 定资料，进行综合分析，并排除其他原因引 起的血象改变，按照国家颁布的慢性苯中毒诊 断及分级标准(GBZ68-2002)进行诊断。 136 137 指标指标 观察对观察对 象象 慢性中毒慢性中毒 轻度轻度中度中度重度重度 WBCWBC （10109 9/L/L） 4-4.54-4.54433 中性粒细中性粒细 胞（胞（10109 9/L/L） 正常正常或或22或或11 血小板血小板 （10109 9/L/L） 60-8060-80或或6060 其它其它 神经衰神经衰 弱征候弱征候 群群 出血倾出血倾 向向 明显出明显出 血倾向血倾向 再障、再障、 白血病白血病 138 139 六 农

43、药 140 农药 (pesticides) 是指农业生产中 用于消灭、控制有害动植物(害虫、病 菌、鼠类、杂草等)和调节植物生长的 的各种药物,还包括提高农药药效的辅 助剂、增效剂等。 141 有机磷农药(organophosphorous pesticides)是一类高效、广谱、低残留 的 杀 虫 剂 ， 常 见 的 品 种 有 对 硫 磷 （E605）、内吸磷（E1059）、马拉硫磷、 乐果等。有机磷农药是我国目前使用范 围最广、用量最大、临床上最常见引起 中毒的一类农药。 一、有机磷农药 142 有机磷农药的基本结构多为磷酸 酯类或硫代磷酸酯类化合物 易挥发，有类似大蒜的臭味。遇 碱易分

44、解，敌百虫除外。 (一)理化特性 143 ( (二二) )毒理毒理 抑制体内胆碱酯酶(cholinesterase，ChE) 活性，使其失去水解乙酰胆碱能力，造成乙酰胆 碱在生理部位积聚，引起胆碱能神经的高度兴奋， 产生一系列的效应，称为胆碱能危象 （cholinergic crisis），），这是有机磷农药急性 中毒一系列临床表现的病理生理基础。 144 (三三) 临床表现临床表现 (1) 毒蕈碱样症状：毒蕈碱样症状： 1. 急性中毒急性中毒 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼 吸道分泌增

45、多、呼吸困难。严重者出现吸道分泌增多、呼吸困难。严重者出现 肺水肿肺水肿 145 (2) 烟碱样症状：烟碱样症状： 全身紧缩感、动作不灵活、发音不全身紧缩感、动作不灵活、发音不 清。眼、舌、颈部肌肉震颤以至全身清。眼、舌、颈部肌肉震颤以至全身 肌肉痉挛。严重时呼吸麻痹、肌力减肌肉痉挛。严重时呼吸麻痹、肌力减 退甚至瘫痪退甚至瘫痪 146 (3) 中枢神经系统症状：中枢神经系统症状： 头痛、头昏、乏力、失眠或嗜睡、头痛、头昏、乏力、失眠或嗜睡、 多梦、烦躁不安、共济失调、语言障多梦、烦躁不安、共济失调、语言障 碍。重症病例出现昏迷、抽搐，往往碍。重症病例出现昏迷、抽搐，往往 因呼吸中枢或呼吸肌麻

46、痹而危及生命因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命 147 (4) (4) 迟发性神经病：迟发性神经病： 急性中毒症状缓解后急性中毒症状缓解后 天，出现感觉障碍，进而发生下肢天，出现感觉障碍，进而发生下肢 无力，下肢远端迟缓性瘫痪无力，下肢远端迟缓性瘫痪 148 2. 慢性中毒慢性中毒 表现为中枢神经和植物神经系表现为中枢神经和植物神经系 统的功能紊乱统的功能紊乱 149 根据短时间大剂量接触有机磷农药的根据短时间大剂量接触有机磷农药的 职业史，结合相应的临床表现及全血胆碱职业史，结合相应的临床表现及全血胆碱 酯酶活性降低，参考生产环境劳动卫生学酯酶活性降低，参考生产环境劳动卫生学 调查和皮肤污染检

47、测，综合分析，排除其调查和皮肤污染检测，综合分析，排除其 他疾病，按照他疾病，按照职业性急性有机磷农药中职业性急性有机磷农药中 毒诊断标准和处理原则毒诊断标准和处理原则(GBZ82002)(GBZ82002)， 进行诊断。进行诊断。 ( (四四) )诊断诊断 150 观察对象：观察对象： 有轻度症状，全血胆碱酯酶活有轻度症状，全血胆碱酯酶活 性不低于性不低于70%；或无症状，全；或无症状，全 血血 胆碱酯酶活性低于胆碱酯酶活性低于70% 151 2. 急性轻度中毒：急性轻度中毒： 中毒后中毒后24小时内出现头晕、头小时内出现头晕、头 痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、 视

48、力模糊、无力等，全血胆碱酯视力模糊、无力等，全血胆碱酯 酶活性在酶活性在5070% 152 3. 急性中度中毒：急性中度中毒： 上述症状上述症状 + 肌束震颤，瞳孔肌束震颤，瞳孔 缩小，轻度呼吸困难，流涎，缩小，轻度呼吸困难，流涎， 腹痛，腹泻，步态蹒跚，全血腹痛，腹泻，步态蹒跚，全血 胆碱酯酶活性在胆碱酯酶活性在3050% 153 4. 急性重度中毒：急性重度中毒： 上述症状上述症状 + 肺水肿；或肺水肿；或 + 昏迷；或昏迷；或 + 呼吸麻痹；或呼吸麻痹；或 + 脑水肿，全血胆碱酯酶活性在脑水肿，全血胆碱酯酶活性在 30%以下以下 154 5. 迟发性神经病：迟发性神经病： 急性重度中毒症

49、状消失后急性重度中毒症状消失后23 周，出现感觉、运动型周围神周，出现感觉、运动型周围神 经病，神经经病，神经-肌电图检查显示神肌电图检查显示神 经原性损害经原性损害 155 ( (五五) )治疗治疗 156 氨基甲酸酯类农药(carbonates) 是一类高效低毒的杀虫剂，在环境 中残留时间短,易分解，对人畜毒性 较低。 二、氨基甲酸酯类农药二、氨基甲酸酯类农药 157 氨基甲酸酯类农药的基本结构为氨氨基甲酸酯类农药的基本结构为氨 基甲酸酯。常见品种如西维因基甲酸酯。常见品种如西维因(sevin)(sevin)、 叶蝉散、残杀威、卡巴呋喃、燕麦灵等，叶蝉散、残杀威、卡巴呋喃、燕麦灵等， 其中

50、以西维因最为常见，用量较大。其中以西维因最为常见，用量较大。 ( (一一) )理化特性理化特性 158 对机体的毒作用与有机磷农药相似，主对机体的毒作用与有机磷农药相似，主 要抑制是胆碱酯酶，引起胆碱能神经的兴奋要抑制是胆碱酯酶，引起胆碱能神经的兴奋 症状。但其作用机理不同，氨基甲酸酯类农症状。但其作用机理不同，氨基甲酸酯类农 药不需要体内代谢活化，就可直接抑制胆碱药不需要体内代谢活化，就可直接抑制胆碱 酯酶，其结合方式是整个分子与胆碱酯酶形酯酶，其结合方式是整个分子与胆碱酯酶形 成疏松的复合体，形成氨基甲酰化胆碱酯酶，成疏松的复合体，形成氨基甲酰化胆碱酯酶， 使酶失活，失去水解乙酰胆碱的能力

51、。使酶失活，失去水解乙酰胆碱的能力。 ( (二二) )毒理毒理 159 急性中毒潜伏期较短。其临床表现与有机磷 农药中毒相似，以毒蕈碱样症状和中枢神经系统 症状较为明显。但病情较轻，病程短，恢复较快。 少数中毒较轻者可在23小时逆转恢复。胆碱酯 酶活性可轻度下降。中毒严重者可出现烟碱样症 状，甚至可出现肺水肿、昏迷及呼吸抑制而致死 亡。此外，部分品种可引起接触性皮炎。 ( (三三) )临床表现临床表现 160 氨基甲酸酯类农药的中毒，可根据接 触史、临床表现和全血胆碱酯酶活性降低， 按照职业性急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒诊 断标准（GBZ52-2002）进行诊断。 ( (四四) )诊断及处理原则诊

52、断及处理原则 161 拟除虫菊酯类农药是一类高效、低 毒、低残留的一类新型广谱杀虫剂，如 氯氰菊酯、溴氰菊酯、速灭杀丁、敌杀 死等。目前已有近千个品种，其中效果 较好的有20多种。 三、拟除虫菊酯类农药三、拟除虫菊酯类农药 162 拟除虫菊酯类农药多数为具有高沸 点的黏稠油状液体，呈黄色或黄褐色， (溴氰菊酯呈白色结晶)，多数品种不溶 于水,而易溶于有机溶剂。对酸稳定，遇 碱则易分解。农业生产中使用的剂型多 为乳油或可湿性粉剂，乳油不易挥发。 ( (一一) )理化特性理化特性 163 作用于膜受体，改变膜的通透性。 作用于Ca2+/Na+-ATP酶和Na+/K+-ATP酶，引起细 胞膜内外离子转运失调导致神经传导阻滞。 作用于膜的离子通道，产生膜电位的兴奋过程 的的改变。 其结构中含有氰基，在酶的作用下释放而作用 于细胞色素C和电子传递系统，致细胞内缺氧。 ( (二二) )毒理毒理 164 1. 急性中毒 可表现有皮肤、