病理生理学：休克

1、休 克 shockshock 第一第一 节节 二、按休克二、按休克始动环节始动环节分类分类 v 心源性休克心源性休克 v 血管源性休克血管源性休克 三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类 心输出量心输出量 外周阻力外周阻力 BP 心输出量心输出量 外周阻力外周阻力 BP 高动力型休克 (高排低阻型休克) 第二节第二节 休克分期及发生机制休克分期及发生机制 一、微循环概述 定义 组成 通路 调节 功能 一、微循环概述 1、定义：微动脉与微静脉之间的通路 2、组成： 3、通路： 营养通路营养通路直捷通路直捷通路A-VA-V短路短路 一、微循环概述 一、微循环概述 1 1个功能单位：物质代

2、谢交换个功能单位：物质代谢交换 2 2种调节：神经体液缩舒血管种调节：神经体液缩舒血管 3 3条通路：营养、直捷、短路条通路：营养、直捷、短路 微循环小结 二、休克发生的始动环节二、休克发生的始动环节 血容量充足血容量充足 心泵功能正常心泵功能正常 血管床容量正常血管床容量正常 正常血液循环正常血液循环 血容量 心泵功能障碍 血管容量 休 克 二、休克发生的始动环节二、休克发生的始动环节 休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期 微循环淤滞期微循环淤滞期 淤血性缺氧期淤血性缺氧期 可逆性失代偿期可逆性失代偿期 微循环衰竭期微循环衰竭期 DICDIC期期 不可逆期不可逆期 1.微循环变化

3、特点 “少灌少流，灌少灌少流，灌 流流”，微循环缺 血 微血管显著收缩微血管显著收缩 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血 管的管的受体受体 动动- -静脉短路的静脉短路的受体受体 动动- -静脉短路开放静脉短路开放 其它体液因子作用其它体液因子作用 AT:RAASAT:RAAS活性加强活性加强 ATAT ADHADH： TXATXA2 2 、 、 ETET、 MDFMDF、 LTsLTs 脑血管脑血管: : 交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉: : 受体兴奋受体兴奋扩血管效应强扩血管效应强 受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管

4、效应 肾血管收缩肾血管收缩 尿量尿量 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 兴奋 烦躁烦躁 汗腺 分泌 出汗出汗 腹腔内脏、 等血管收缩 尿量减少尿量减少 肛温降低肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白脸色苍白 四肢冰冷四肢冰冷 心率加快 收缩力加强 脉搏细速脉搏细速 脉压减少脉压减少 4、临床表现及其机制 1.微循环变化特点 “多多灌少流，流灌少流，流灌灌”，微循环淤血 淤血淤血+ +渗出渗出 血液浓缩血液浓缩 v 酸中毒酸中毒 v 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积 2.微循环淤血机制 血液淤滞在微循环血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 ( ( 有效循环

5、血量有效循环血量 外周阻力外周阻力 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量 (3)(3) 重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍 4 4 临床表现临床表现反映微循环淤血反映微循环淤血 微循环淤血微循环淤血 肾血流量肾血流量 心输出量心输出量 回心血量回心血量 BP 脑缺血脑缺血 神志淡漠神志淡漠 肾淤血肾淤血 发绀、花斑发绀、花斑 皮肤淤血皮肤淤血 少尿、无尿少尿、无尿 休克晚期休克晚期 1.微循环变化特点 “不不灌灌不不流流”，微循环衰竭 “不灌不流不灌不流”，淤血加重，淤血加重，DICDIC形成形成 休克晚期休克晚期 休克晚期休克晚期 定义：凝血功能失常定义：凝血功能失

6、常 表现：为微血管内有血栓形成表现：为微血管内有血栓形成 并发：出血、休克、并发：出血、休克、 器官功能衰竭、贫血等器官功能衰竭、贫血等 DIC DIC 3.3.临床表现临床表现 循环衰竭的表现循环衰竭的表现 重要脏器衰竭的表现重要脏器衰竭的表现 休克晚期休克晚期 休克早期休克早期 休克期休克期 休克晚期休克晚期 特特 点点 少灌少流少灌少流, , 灌灌 流流 多灌少流多灌少流 灌灌 流流 DICDIC形成；形成； 不灌不流不灌不流 交感兴奋；交感兴奋； 缩血管因子缩血管因子 H H+ + ，平滑肌对，平滑肌对 CACA反应性反应性 ； 扩血管因子扩血管因子 血管反应性丧失；血管反应性丧失；

7、DICDIC形成；形成； 机机 制制 影影 响响 代偿代偿: :维持维持BpBp； 血流重分布血流重分布 失代偿：血压失代偿：血压 回心血量减少回心血量减少 器官功能衰竭；器官功能衰竭； 休克转入不可逆休克转入不可逆 小结 第三节第三节 受体：受体：阻力血管收缩阻力血管收缩 维持维持BpBp 增加回心血量增加回心血量 受体：静脉扩张受体：静脉扩张 淤血淤血 回心血量回心血量 动动- -静脉短路开放静脉短路开放 组织有效灌流组织有效灌流 2.2.血管紧张素血管紧张素 ATAT 肾缺血激活肾缺血激活RAASRAAS AT AT 缩血管缩血管 早期：维持血压，心脑供应；早期：维持血压，心脑供应； 晚

8、期：加重缺血晚期：加重缺血 MDF 由缺血胰腺产生由缺血胰腺产生 抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力 收缩内脏小血管收缩内脏小血管 抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能 TXATXA2 2 ： ： 血小板合成血小板合成 强烈缩血管和促血小板聚集强烈缩血管和促血小板聚集 PGIPGI2 2 ：内皮细胞合成，扩血管 ：内皮细胞合成，扩血管 休克休克 血管收缩，血栓形成血管收缩，血栓形成 TXATXA2 2 PGIPGI2 2 使使Bp下降、下降、CO减少、减少、HR减慢减慢 抑制心肌收缩，减少冠脉供血抑制心肌收缩，减少冠脉供血 收缩外周血管，增加血管通透性收缩外周血管，增加血管通

9、透性 ADHADH、LTsLTs、LTB4LTB4 、ETET 组胺、激肽、组胺、激肽、NONO、 血管扩张血管扩张, ,在感染性休克中重要在感染性休克中重要 少量有利，大量损伤少量有利，大量损伤 8.8.其它体液因子其它体液因子 第四节第四节 细胞改变 肾功能改变 肺功能改变 心功能改变 脑功能改变 消化道和肝功能改变 多器官功能衰竭 1 1、细胞膜、细胞膜 2 2、线粒体、线粒体 3 3、溶酶体、溶酶体 急性肾功能衰竭 休克肾休克肾 肾功能改变肾功能改变 肾血液灌流下降、肾血管 收缩、缺血缺氧 急性呼吸功能衰竭 shock lungshock lung 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）：）： 急性肺泡急性肺泡- -毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 Acute Adult 心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 酸中毒酸中毒高钾血症高钾血症 细菌毒素细菌毒素, DIC, DIC 心肌抑制因子心肌抑制因子: MDF: MDF 心功能改变心功能改变 心肌损害心肌损害 心肌收缩性心肌收缩性 BP 50mmHg(7kpa)BP Cap后阻力后阻力 Cap静水压静水压 组织液进入组织液