绪论局损修复

1、绪绪 论论 一、一、什么是病理学什么是病理学 二、二、病理学的内容和任务病理学的内容和任务 三、病理学的发展简史三、病理学的发展简史 四、病理学在医学中的地位四、病理学在医学中的地位 五、五、病理学的研究方法病理学的研究方法: 链球菌性咽狭炎链球菌性咽狭炎 恢复正常恢复正常 局局部部脓脓肿肿 风风湿湿热热 肾肾炎炎 一般一般异常异常 炎症反应炎症反应 毒素引起局部损伤毒素引起局部损伤 病病因因(病因学病因学,etiology) 发病机制发病机制( (发病学发病学, ,pathogenesis） 病理变化病理变化(包括形态结构包括形态结构,代谢、功能代谢、功能) pathologicalchan

2、ges） 转转 归归的一门医学基础学科的一门医学基础学科 病理学病理学（pathology） 病理学(pathology):是研究 疾病的病因、发病机制、病理变 化结局和转归的医学基础学科。 ：从形态学角度研究疾病：从形态学角度研究疾病 ：从机能代谢角度研究疾病：从机能代谢角度研究疾病 两者相辅相成两者相辅相成 绪绪 言言 二、二、 病理学的内容和任务病理学的内容和任务: : （1 14 4章）普通病理学章）普通病理学 （5 51212章）系统病理学章）系统病理学 绪绪 言言 前者阐述各疾病的共性内容，不 同疾病的共同病变，疾病发生、发 展的共同规律；后者阐述各疾病的 各自特点。 ( (一一)

3、 )我国的贡献：我国的贡献：秦汉时期秦汉时期黄帝内径黄帝内径 （公元前公元前700700年年) ) ( (二二) ) 西方医学：西方医学： 1.1.体液病理学体液病理学 HippocratesHippocrates 2. 2.器官病理学器官病理学 3 3. . (1858(1858年年) ) 4 4. .近代病理学近代病理学 三、病理学的发展简史三、病理学的发展简史 古代病理学 中国：秦汉黄帝内经 南宋洗冤集录 西方：Hippocrates 体液学说 近代病理学 Morgagni 器官病理学 organ pathology Bernard 实验病理学 experimental patholog

4、y Virchow 细胞病理学 cellular pathology 现代病理学 超微病理学 ultrastructure pathology 免疫病理学 immunopathology 分子病理学 molecular pathology 遗传病理学 genetic pathology 定量病理学 quantitative pathology 四、病理学在医学中的地位四、病理学在医学中的地位 桥梁作用 实践意义：病理知识和病理诊断是临 床疾病诊断治疗的根本与依据。 病理学 基础 医学 学科 临床 医学 学科 五、五、 病理学的研究方法病理学的研究方法: : 人体病理学：人体病理学： ( ()

5、)尸体解剖尸体解剖:(autopsy):(autopsy) ( () )活组织检查活组织检查:(biopsy):(biopsy) ( () )细胞学检查细胞学检查 实验病理学实验病理学 ( () )动物试验：动物试验： ( () ) 组织与细胞培养组织与细胞培养 绪绪 言言 (1)(1)尸体解剖尸体解剖: : 对死亡者遗体进行病理剖验对死亡者遗体进行病理剖验 1)1)协助临床，确定诊断，查明死因协助临床，确定诊断，查明死因 2)2)及时发现和确诊新发生的疾病及时发现和确诊新发生的疾病 3)3)积累资料为防治疾病提供依据积累资料为防治疾病提供依据 4)4)培养医务工作者培养医务工作者 绪绪 言言

6、 （2）活组织检查（活检biopsy） 对活体组织采用局部切除、钳取 、针吸、搔刮等方法，进行取材检查 。目的在于：在活体情况下对患者作 出诊断；对术中患者作出诊断，协助 选择术式和手术范围；随诊观察病情 ，判断疗效；利于采用组织化学和细 胞化学等方法。 （3）细胞学检查（细胞学cytology） 采集病变部位自然分泌液、渗出物、 排泄物或人工获取的各种脱落细胞进行染 色观察。 2、实验病理学研究方法、实验病理学研究方法 1）动物实验 通过复制人类疾病模型或动物自发 性疾病，研究疾病的病因、发病和转归 的规律。此外可进行一些不宜在人体上 进行的研究。 动物实验动物实验 细胞培养细胞培养 药药

7、药药 绪绪 言言 2）器官、组织和细胞培养 将器官、组织或细胞在适宜 条件下进行培养，研究不同病因 作用下病变发生发展的过程。 1.1.肉眼观察（肉眼观察（NENE） 2.2.组织学和细胞学观察（组织学和细胞学观察（LMLM） 3.3.超微结构观察（超微结构观察（EMEM） 4.4.组织化学和细胞化学观察组织化学和细胞化学观察 5.5.其他生物学技术：流式细胞仪其他生物学技术：流式细胞仪 聚合酶联反应（ 聚合酶联反应（PCRPCR）等）等 六、观察方法和新技术的应用六、观察方法和新技术的应用 绪绪 言言 病理学的观察方法病理学的观察方法 1、大体观察 大小、形态、重量、色泽、质地 、表面及切面

8、状况。 大体标本观察方法 一、标本的制备 用10%福尔马林固定(具有消毒,杀灭微生物及 凝固蛋白质的作用), 大小-体积缩小, 颜色-颜色变浅,变灰, 硬度-变硬 出血区-多变成黑褐色. 二、观察方法 1.首先观察标本为何种器官,组织或其中的一部分(如肺上叶 和下叶); 2.观察脏器的体积和形状,是否肿大或缩小,是否变形; 3.从表面和切面观察脏器的颜色,光滑度,湿润度,透明度,硬度, 有无病灶; 4.观察病灶具体位置,数目,分布,(弥漫,局灶或单个),大小(体 积=长*宽*厚,以立方厘米表示),形状,颜色及与周围组织的关 系(有无包膜,是否压迫或破坏周围组织等); 5.空腔器官注意观察其内腔

9、是否扩大,狭窄或阻塞,腔壁是否 增厚或变薄,是否内容物及其性状,特点等; 6.诊断:根据上述大标本病变,结合学过的理论知识作出正确 的病理诊断.病理诊断格式为:脏器(或组织)名称+病理变化; 2、组织学与细胞学观察 取病变组织制成切片或细胞 学涂片，经不同染色后用光镜观 察。 3、组织（细胞）化学与免疫 组织（细胞）化学观察 前者是利用某种显色剂能与不 同化学成分特异性结合的特性，显 示细胞结构中蛋白质、酶类、核酸 、糖类、脂类等细胞化学成分。后 者是利用已知抗原与抗体特异性的 结合，来检测组织细胞中未知的抗 体或抗原。 4、超微结构观察 用透射和扫描电镜对细胞内部或 表面亚细胞水平超微结构进

10、行观察。 5、形态计量和图像分析技术 对组织和细胞的形态因素和显色 反应结果进行定量研究。 6、分子生物学技术： 包括多聚酶链反应（PCR）、 原位杂交（ISH）、实现对DNA、 RNA、蛋白质等大分子进行定性、 定位和定量检查（Southern blot、 Western blot、Northern blot）。 七、病理学的学习方法 总论 各论 理论 实践 形态 功能、 代谢 局部 整体 静态 动态 基础 临床 联 系 第一章第一章 细胞和组织的适应、细胞和组织的适应、 损伤损伤 第一节第一节细胞和组织的适应细胞和组织的适应 细胞和由其构成的组织、器官能 耐受内、外环境中各种因子的刺激 作

11、用而得以存活的过程，称为适应 （adaptation）。 适应适应 第一章第一章 细胞和组织的适应细胞和组织的适应, , 损伤与修复损伤与修复 变性（轻度可逆性变性（轻度可逆性 损失）损失） 坏死（重度不可逆性损伤）坏死（重度不可逆性损伤） 过程过程：正常正常 损伤损伤 肥大肥大 心肌心肌 正常正常 心肌心肌 变性变性 坏死坏死 坏坏 死死 肥大肥大 概念：概念：在环境发生变化时机体的细胞和组织为在环境发生变化时机体的细胞和组织为 了避免损伤，可通过改变自身的代谢、功能了避免损伤，可通过改变自身的代谢、功能 和形态结构，与之协调的过程称为适应和形态结构，与之协调的过程称为适应 在形态上表现在形

12、态上表现：萎缩、肥大、增生、化生萎缩、肥大、增生、化生 第一节第一节 适应适应 萎缩 肥大 增生 化生 适 应 一、萎一、萎缩缩 1. 概念：已发育正常的实质细 胞、组织或器官的体积缩小称为 萎缩(atrophy) ，组织或器官的萎 缩还可以伴发细胞数量的减少。 2. 分 类 萎 缩 生理性 萎缩 病理性 萎缩 多与年 龄有关。 如青春 期胸腺 萎缩。 类 型举 例 营养不良性萎缩 局部营养不良 全身营养不良 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 脑动脉粥样硬化脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿全 身器官、组织萎缩 肾盂积水肾萎缩 下肢骨折固定后下肢肌 肉萎缩 脊髓灰质炎前角运动神 经元

13、损伤肌肉萎缩 垂体功能减退性腺、肾 上腺等萎缩 表表病病理理性性萎萎缩缩的的常常见见类类型型和和举举例例 尿路阻塞引起肾盂积水尿路阻塞引起肾盂积水 第一章第一章 组损组损 心萎缩心萎缩 ( (三三) ) 病理变化：病理变化： 1 NE1 NE：小，轻，深，韧、包膜增厚：小，轻，深，韧、包膜增厚 其他：心其他：心; ; 脑脑 第一章第一章 组损组损 2 LM2 LM：细胞小，或数目少或两者兼有：细胞小，或数目少或两者兼有 胞浆内有脂褐素胞浆内有脂褐素 间质伴有一定程度的增生间质伴有一定程度的增生 心肌萎缩 脂褐素脂褐素 二、 肥 大 1. 概 念 由于功能活跃、合成代谢旺盛 ，使细胞、组织或器官

14、体积增大称为 肥大(hypertrophy)。肥大的细胞内细 胞器增多。 2. 分 类 代偿性肥大:如高血压病时的左心 室心肌肥大 内分泌性（激素性）肥大:如妊娠 时子宫平滑肌肥大 高血压病心脏高血压病心脏 正正 常常 心心 脏脏 L L R R 肥大 正常 萎缩 肢端肥大症肢端肥大症 手大、鼻大、手大、鼻大、 嘴唇厚嘴唇厚 三、 增 生 1. 概 念 器官或组织内实质细胞数量 增多称为增生(hyperplasia)，是细 胞有丝分裂活跃的结果。 2. 分 类 生理性 如女性青春期乳腺 病理性 如乳腺增生病 代偿性 如低钙血症引起的甲 状旁腺增生 内分泌性 如前列腺增生 肥大常与增生并存。在细

15、胞 分裂增殖能力活跃的组织，其肥 大可以是细胞体积增大和细胞数 量增多的共同结果；但对于细胞 分裂增殖能力较低的组织，其组 织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 四、 化 生 1概念 一种分化成熟的细胞转变为另 一种分化成熟的细胞的过程称为化 生（metaplasia）， 2分 类 主要发生于上皮细胞之间，也可见于间主要发生于上皮细胞之间，也可见于间 叶细胞之间叶细胞之间 鳞状上皮化生 假复层柱状上皮 鳞状上皮 肠上皮化生 胃上皮 肠上皮 慢性支 气管炎 慢性胃炎 结缔组织化生 成纤维细胞 骨细胞 成纤维细胞 软骨细胞 骨化性 肌炎 慢性支气管炎上皮细胞鳞化慢性支气管炎上皮细胞鳞化 纤毛上皮纤毛上皮

16、 为原有的假复层柱状纤毛上皮为原有的假复层柱状纤毛上皮 为化生的复层鳞状上皮为化生的复层鳞状上皮 宫颈鳞状上皮化生宫颈鳞状上皮化生 柱状上皮柱状上皮 鳞化上皮鳞化上皮 鳞状上 皮化生 基底膜基底膜 柱状上皮柱状上皮 储备细胞储备细胞 化生的鳞状上皮化生的鳞状上皮 机制：幼稚细胞异向分化。幼稚细胞异向分化。 （四）意义：（四）意义：对机体是有利的（防御反应）对机体是有利的（防御反应） 但也有其局限性（削弱防御反应）但也有其局限性（削弱防御反应） 生活过程中，各种刺激因素的影响生活过程中，各种刺激因素的影响机体细胞组机体细胞组 织织应答反应应答反应 适应性改变适应性改变维护细胞组织器官以至机体生维

17、护细胞组织器官以至机体生 存存 损伤性改变损伤性改变当刺激超过一定限度则可引起损当刺激超过一定限度则可引起损 伤伤 第二节第二节细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 组织和细胞遭受不能耐受的有害因 子刺激后，可引起细胞和细胞间质发 生物质代谢、组织化学、超微结构乃 至光镜和肉眼可见的异常变化，称为 损伤(injury)。 （可耐受性） （不可耐受性） 影响因素影响因素：刺激的：刺激的性质、强度和持续性质、强度和持续时时 间有关，与间有关，与组织类型、状态组织类型、状态有关。有关。 缺氧复苏极限：缺氧复苏极限： 大脑大脑 肝肝 肾肾 肺肺 一、原因及发生机制 损伤发生的原因即疾病发生的原因。 1.外

18、因 生物性因素 物理性因素 化学性因素 营养性因素 2.内因 免疫因素 遗传因素 神经内分泌因素 年龄性别因素 3.社会心理因素 社会因素 心理因素 精神行为因素 医源性因素 原因原因 1细胞膜破坏（不可逆损伤的关键环 节） 影响信息与物质交换 免疫应答 细胞分裂分化功能 2活性氧类物质（AOS）的损伤（细胞损伤的基 本环节） 自由基氧（O，OH），H2O2等 脂质、蛋白质DNA过氧化 发生机制 3细胞浆内高游离钙的损伤 （细胞损伤的终末环节） 游离钙促进胞浆内磷脂酶和 内切 酶等对脂质、蛋白质和核酸、 ATP等降解 4缺氧 氧获得或利用障碍 细胞内ATP，无氧酵解增强 细胞酸中毒、膜破裂 活

19、性氧类物质 5理化性损伤 直接细胞毒作用 代谢产物毒性 诱发过敏反应 诱发遗传变异 6遗传变异 基因突变 染色体畸变 二、形态学变化 （一）变性 ，细胞内或细胞间质（由于代谢发生障碍），细胞内或细胞间质（由于代谢发生障碍） 出现一些出现一些异常物质或正常物质异常物质或正常物质数量显著增数量显著增 多。多。（degeneration） 。 病理性钙化 病理性色素沉着 粘液样变 玻璃样变 脂肪变 细胞水肿 变性 ( (一一) ) 细胞肿胀细胞肿胀 (cellularswelling) 1.1.概念概念: :即细胞内水钠积聚过多即细胞内水钠积聚过多, ,引起细胞体积引起细胞体积 肿大，胞浆疏松、透明

20、淡染肿大，胞浆疏松、透明淡染 细胞水肿细胞水肿cellular swellingcellular swelling （水变性水变性 hydropic degenerationhydropic degeneration） 原因原因: :缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒 2.2.病变：常见于心病变：常见于心, ,肝肝, ,肾等脏器的实质细胞肾等脏器的实质细胞 LM: LM: 颗粒变性颗粒变性 空泡变空泡变 气球样变气球样变 （病毒性肝炎）（病毒性肝炎） EMEM：内质网囊泡变：内质网囊泡变 NENE：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。 3 3 好发部位：心、肝、肾。好发

21、部位：心、肝、肾。 肾细胞水肿肾细胞水肿 肝细胞水肿肝细胞水肿 與哦哦哦批評彭 3 3 机制：机制：感染、缺氧、中毒时线粒体感染、缺氧、中毒时线粒体 产能机制受损产能机制受损 ATPATP生成减少生成减少 钠泵功能障碍钠泵功能障碍 细胞内水钠细胞内水钠 细胞水肿细胞水肿 CLCL- H2O死亡死亡 K+ 第一章第一章 组损组损 K+ Na+ ( (二二) )脂肪变性脂肪变性 (fattychange) 1.1.概念概念: :正常情况下，除脂肪细胞外，其他正常情况下，除脂肪细胞外，其他 细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多细胞胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多, ,称称 为脂肪变性为脂肪变性, , 简称脂

22、变简称脂变 主要成分：中性脂肪，也可有磷脂及胆主要成分：中性脂肪，也可有磷脂及胆 固醇等固醇等 2.2.基本病变基本病变： 部位：常见于心、部位：常见于心、肝肝、肾等器官、肾等器官 LM: HELM: HE染片脂滴呈近圆形空泡；染片脂滴呈近圆形空泡； 冰冻切片冰冻切片 苏丹苏丹染成染成橘红色橘红色 锇酸锇酸染成染成黑色黑色 EM:EM:内质网内质网脂肪小体脂肪小体, ,进而融合成脂滴进而融合成脂滴 ：体积变大，色黄油腻感：体积变大，色黄油腻感 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、 肥胖有关。 (1)(1)： 最多见，且常较严重最多见，且常较严重 NENE：轻度脂变：轻度脂变肝脏无明显改变肝

23、脏无明显改变 广泛脂变广泛脂变肝脏均匀性肿大肝脏均匀性肿大, ,包膜紧张，包膜紧张， 边缘钝边缘钝, ,色淡黄色淡黄, ,切面有油腻感。切面有油腻感。 弥漫性脂变弥漫性脂变称为脂肪肝称为脂肪肝 第一章第一章 组损组损 1. 1. 常见脏器病变常见脏器病变 肝脂 肪变 的发 生机 制 肝细胞浆内 脂肪酸增多 甘油三酯 合成过多 脂蛋白、载脂 蛋白减少使脂 肪输出受阻 肝脂变染色模式图肝脂变染色模式图 LMLM：空泡空泡, ,早期为核周小空泡，早期为核周小空泡， 以后逐渐增大，散布于胞浆中，以后逐渐增大，散布于胞浆中， 严重时融合成一个大空泡，状似脂肪细胞严重时融合成一个大空泡，状似脂肪细胞 空泡

24、部位与病因有关：空泡部位与病因有关： 肝淤血时肝淤血时主要发生在小叶中央区主要发生在小叶中央区 中毒时中毒时主要发生在小叶周边区主要发生在小叶周边区 第一章第一章 组损组损 脂肪变较轻区域脂肪变较轻区域 脂肪变较重区域脂肪变较重区域 2. 2. 心肌脂肪变：心肌脂肪变： NENE：轻度脂变一般无明显异常，：轻度脂变一般无明显异常， 严重贫血时，严重贫血时， 表现为表现为“虎斑心虎斑心” 第一章第一章 组损组损 “虎斑心虎斑心”：在严重贫血时，心内膜下，尤：在严重贫血时，心内膜下，尤 其是左心室乳头肌处出现红黄相间的条纹，其是左心室乳头肌处出现红黄相间的条纹， 如虎皮斑纹，称为如虎皮斑纹，称为“

25、虎斑心虎斑心”。 心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性 ( (三三) )玻璃样变性玻璃样变性: : (hyalinechange） 1.1.概念概念: :是泛指细胞内或细胞外间质出现嗜伊是泛指细胞内或细胞外间质出现嗜伊 红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质红染、均质半透明、无结构的玻璃样物质 2. 2. 常见的三类：常见的三类： 细胞内玻变：细胞内玻变：慢性肾炎近曲小管上皮内慢性肾炎近曲小管上皮内 细小细小A A玻变玻变： 缓进行高血压病和糖尿病缓进行高血压病和糖尿病 结缔组织玻变结缔组织玻变: :纤维瘢痕纤维瘢痕 细胞内细胞内 （）肾曲管，重吸收蛋白引起（）肾曲管，重吸收蛋白

26、引起 （）肝：酒精中毒（）肝：酒精中毒Mallory小体小体 （）横纹心肌：（）横纹心肌：Zenker变性。变性。 （）浆细胞：（）浆细胞：Russell氏小体。氏小体。 （）色涵体：狂犬病的（）色涵体：狂犬病的Negri小体。小体。 浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体 （Russellbody）,将核挤向一侧，是免疫球将核挤向一侧，是免疫球 蛋白蓄积的结果。蛋白蓄积的结果。 纤维结缔组织玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维增粗、融合，呈均质胶原纤维增粗、融合，呈均质 粉染的片状结构，见于瘢痕组织和粉染的片状结构，见于瘢痕组织和 动脉粥样硬化斑块、萎缩的子宫和动

27、脉粥样硬化斑块、萎缩的子宫和 乳腺间质及各种坏死组织的机化等乳腺间质及各种坏死组织的机化等 细动脉壁玻璃样变细动脉壁玻璃样变 细动脉壁增厚、红染、管腔狭细动脉壁增厚、红染、管腔狭 窄，如良性高血压和糖尿病的肾、窄，如良性高血压和糖尿病的肾、 脑、脾等脏器的细动脉壁。脑、脾等脏器的细动脉壁。 6）病理性色素沉着 病理性色素沉着指有色物质（色 素）在细胞内、外的异常蓄集。主要 包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐 素、黑色素、胆红素等和外源性色素 如炭尘、煤尘等。 含铁血黄素（hemosiderin) 巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所 产生的Fe3+与蛋白质结合而形成的铁 蛋白微粒聚集体。 光镜下为巨噬细胞

28、胞浆内外棕 黄色较粗大的折光颗粒。 意义：陈旧性出血 红细胞 逸出血管 Fe3+蛋白质 含铁血黄素 蓝色 普鲁氏蓝染色 巨噬细胞 吞噬降解 血红蛋白 巨噬细胞 溶酶体降解 含铁血黄素 脂褐素（lipofusion) 细胞内自噬溶酶体内未被消化 的细胞器碎片残体。 光镜下为胞浆内黄褐色微细颗 粒。 意义：正常时，可见于附睾、 睾丸间质、神经节等细胞中或老年及 一些慢性消耗性疾病的心、肝细胞萎 缩时（消耗性色素）。 黑色素（melanin) 由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而 成的黑色素颗粒，其生成受到 （促肾上腺皮质激素释放素）和 （色素细胞刺激素）的促进 意义：局部性增多色素痣、恶黑 全身性增多肾

29、上腺皮质功 能低下 黑色素瘤 ( (四四) ) (fibrinoiddegeneration) ：为发生于结缔组织和血管壁的一种变性为发生于结缔组织和血管壁的一种变性, , 病变部位组织结构消失，变为颗粒状、片块状病变部位组织结构消失，变为颗粒状、片块状 无结构物质，经伊红染成深红色，磷钨酸无结构物质，经伊红染成深红色，磷钨酸- -苏木苏木 素染成紫蓝色素染成紫蓝色 第一章 组损 常见于常见于: : 风湿病风湿病, ,胃溃疡底部胃溃疡底部A A壁等壁等 纤维素样坏死纤维素样坏死 第一章第一章 组损组损 ( (七七) ) 病理性钙化病理性钙化 （pathologicalcalcification

30、） 1. 1. 概念概念：病理情况下，骨和牙以外的组织病理情况下，骨和牙以外的组织 内有固体钙盐的沉积，称为病理性钙化。内有固体钙盐的沉积，称为病理性钙化。 2. 2. 病变：病变： NENE：少量钙盐沉积难以辨认，仅在刀切组织时：少量钙盐沉积难以辨认，仅在刀切组织时 有砂粒感；量多时表现为白色石灰样颗粒有砂粒感；量多时表现为白色石灰样颗粒 或团块，质地坚硬或团块，质地坚硬 LMLM：HEHE染色切片中，钙盐呈蓝色颗粒状染色切片中，钙盐呈蓝色颗粒状 3.3.类型类型( (两种两种) )： 钙盐沉积于变性坏死组织钙盐沉积于变性坏死组织 或异物内；全身钙、磷代谢正常或异物内；全身钙、磷代谢正常 第

31、一章第一章 组损组损 钙盐沉积于正常组织钙盐沉积于正常组织( (肾小管肾小管, , 肺泡壁肺泡壁, ,胃粘膜等胃粘膜等; ;全身钙、磷代谢障碍。全身钙、磷代谢障碍。 ( (血钙和血钙和/ /或血磷升高或血磷升高) ) 1)1)营养不良性钙化营养不良性钙化 2 2) ) 转移性钙化转移性钙化 主动脉瓣钙化 钙 化 4）淀粉样变（amyloidosis） 细胞间质中出现淀粉样蛋白质- 粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变。 可用碘、刚果红等染色证实，其成 分来源于免疫球蛋白、降钙素前体 蛋白等，见于多发性骨髓瘤等肿瘤 间质及皮肤、喉等处炎症。 5）粘液样变 (mucoid degeneration) 粘液

32、样变是细胞间质内粘多糖和 蛋白质的蓄集,见于间叶肿瘤、风湿 病、AS等。 细胞死亡 分为坏死和凋亡两大类，是不可 逆性改变。 1.坏死（necrosis）：细胞受到严细胞受到严 重损伤时出现的病理性死亡过程。重损伤时出现的病理性死亡过程。 (细胞高度肿胀，并引发急性炎症细胞高度肿胀，并引发急性炎症 反应反应) 1）坏死时细胞核的变化 坏死时细胞核的变化是细胞坏死 的主要形态学标志， （依序）（依序）表现为 核固缩（pyknosis） 核染色质的浓聚； 核碎裂(karyorrhexis) 核膜破裂和染色质崩解； 核溶解(karyolysis) 核染色质DNA和核蛋白水解等。 正常细胞和坏死细胞模

33、式图正常细胞和坏死细胞模式图 第一章第一章 组损组损 核碎裂核碎裂 正常核正常核核固缩核固缩 核溶解核溶解 细胞坏死细胞坏死 模式图模式图 正常细胞正常细胞核固缩核固缩核碎裂核碎裂核溶解核溶解 的改变：的改变：基质崩解，胶原纤维肿胀、基质崩解，胶原纤维肿胀、 断裂，断裂，继而崩解、液化继而崩解、液化 的改变：细胞浆红染的改变：细胞浆红染嗜酸小体嗜酸小体 2）坏死的基本类型 凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏死 干酪样坏死 坏疽 2. 2. 坏死的类型：坏死的类型： (1)(1)凝固性坏死凝固性坏死： 概念概念: : 组织坏死后组织坏死后, ,蛋白质变性、凝固蛋白质变性、凝固, ,变为变为

34、 灰白色比较干燥坚实的凝固体灰白色比较干燥坚实的凝固体, ,但组织的结构但组织的结构 轮廓仍可保留一段时间。轮廓仍可保留一段时间。 (2)(2)常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死。 (3)常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起 灰白、干燥，灰白、干燥， 界限清楚，界限清楚， 新鲜：隆起周新鲜：隆起周 边充血出血带边充血出血带 是凝固性坏死的特殊类型。镜下坏死组是凝固性坏死的特殊类型。镜下坏死组 织分解比较彻底织分解比较彻底, ,原有组织轮廓消失原有组织轮廓消失, ,呈现为呈现为 一片红染、无定形的颗粒状物质。一片红染、无定形的颗粒状物质。肉眼肉眼淡黄、淡黄、 松

35、软、似干酪。是松软、似干酪。是结核病的特征性病变结核病的特征性病变。 第一章第一章 组损组损 (2)(2)干酪样坏死干酪样坏死（caseous necrosis） B、坏疽坏疽（gangrene） 坏死组织继发腐败菌感染呈现黑色。坏死组织继发腐败菌感染呈现黑色。 坏死组织坏死组织HS 血红蛋白血红蛋白Fe （1）干性坏疽干性坏疽常见肢体末端，坏死趾（指）水分常见肢体末端，坏死趾（指）水分 蒸发，黑色干缩。蒸发，黑色干缩。 （2）湿性坏疽）湿性坏疽常见于内脏（阑尾、肠、肺、子宫）常见于内脏（阑尾、肠、肺、子宫） 坏死组织深蓝色或黑绿色、恶臭。坏死组织深蓝色或黑绿色、恶臭。 （3）气性坏疽）气性坏

36、疽常见于深达肌肉的开放性创伤，由厌氧常见于深达肌肉的开放性创伤，由厌氧 角（产气荚膜杆菌，恶性水肿杆菌，腐败孤菌）感染产角（产气荚膜杆菌，恶性水肿杆菌，腐败孤菌）感染产 出大量气体。出大量气体。 FeS(黑色黑色) 湿性坏疽湿性坏疽 发生条件发生条件常见部位常见部位肉眼病变肉眼病变腐败菌腐败菌 感染感染 全身中全身中 毒症状毒症状 干性坏干性坏 疽疽 动脉阻塞、动脉阻塞、 静脉通畅静脉通畅 四肢等四肢等干燥、皱缩、干燥、皱缩、 黑色（黑色（Fe2+和和 和和H2S结合形结合形 成硫化铁）分成硫化铁）分 界清楚、少水界清楚、少水 轻轻轻轻 湿性坏湿性坏 疽疽 动 脉 、 静动 脉 、 静 脉脉

37、均阻塞均阻塞 子宫、肠、子宫、肠、 阑尾、肺、阑尾、肺、 胆囊等胆囊等 肿胀、蓝绿色、肿胀、蓝绿色、 分 界 不 清 、分 界 不 清 、 水水 分多分多 重重重重 气 性 坏气 性 坏 疽疽 较深的开较深的开 放性创伤放性创伤 肌肉肌肉坏死组织内坏死组织内 含气，有奇含气，有奇 臭臭 合并产气夹合并产气夹 膜杆菌等膜杆菌等 厌氧菌感染厌氧菌感染 重重 表表三三类类坏坏疽疽的的特特点点 (3)(3)液化性坏死液化性坏死：组织坏死后分解，液组织坏死后分解，液 化而呈液体状，有时形成含有液体的腔化而呈液体状，有时形成含有液体的腔 如：脑软化，化脓菌感染，如：脑软化，化脓菌感染， 溶组织阿米巴原虫引

38、起的溶组织阿米巴原虫引起的“肝脓肿肝脓肿” 脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、 乳腺创伤等）。 ( (四四) ) (fibrinoidnecrosis) ：为发生于结缔组织和血管壁的一种坏死为发生于结缔组织和血管壁的一种坏死, , 病变部位组织结构消失，变为颗粒状、片块状病变部位组织结构消失，变为颗粒状、片块状 无结构物质，无结构物质，染色性状似纤维素，经伊红染成经伊红染成 深红色，磷钨酸深红色，磷钨酸- -苏木素染成紫蓝色苏木素染成紫蓝色。 第一章 组损 常见于常见于变态反应性疾病变态反应性疾病: : 风湿病风湿病, ,胃溃疡底部胃溃疡底部A A 壁，壁，新月体性肾小球肾炎、急进性高血压

39、等新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。 纤维素样坏死纤维素样坏死 第一章第一章 组损组损 (1)(1): : 溶解：由溶蛋白酶溶解：由溶蛋白酶 吸收吸收：经淋巴管、血管吸收或经淋巴管、血管吸收或巨噬细胞巨噬细胞吞噬清除吞噬清除 (2)(2)：经坏死周围的炎症反应将：经坏死周围的炎症反应将 坏死组织分离排出坏死组织分离排出 分离排出后形成：溃疡，空洞分离排出后形成：溃疡，空洞 位于皮肤、粘膜的坏死组织分位于皮肤、粘膜的坏死组织分 离后脱落，留下的局部缺损。离后脱落，留下的局部缺损。 肾和肺脏的坏死组织分离后经肾和肺脏的坏死组织分离后经 自然管道排出，自然管道排出，留下的空腔。留下的空腔。 溃疡：

40、溃疡： 空洞空洞： (3)(3)：由肉芽组织长入、取代坏死由肉芽组织长入、取代坏死 组织（或其他异物、血凝块、血栓及渗组织（或其他异物、血凝块、血栓及渗 出物等）出物等）, ,最后形成瘢痕的过程。最后形成瘢痕的过程。 钙化：钙化： 第一章第一章 组损组损 营养不良性钙化营养不良性钙化 (4)(4)：坏死灶周边部增生：坏死灶周边部增生 的肉芽组织将坏死灶包围，尔后肉芽组的肉芽组织将坏死灶包围，尔后肉芽组 织转变为纤维组织，称为纤维包裹织转变为纤维组织，称为纤维包裹 ( (二二) ) 细胞凋亡细胞凋亡(apoptosis) 概念：概念：活体内单个细胞或小活体内单个细胞或小灶性灶性细胞的死细胞的死

41、亡亡, ,死亡细胞的质膜不破裂，不引起急性炎死亡细胞的质膜不破裂，不引起急性炎 症反应症反应。多为生理性也可是病理性多为生理性也可是病理性 形态特征：细胞变圆、胞质浓缩，核染色质凝形态特征：细胞变圆、胞质浓缩，核染色质凝 聚于核膜下，进而形成凋亡小体聚于核膜下，进而形成凋亡小体 凋亡凋亡坏死坏死 机制机制基因调控的程序化（基因调控的程序化（programmed) 细胞死亡，主动进行（自杀性）细胞死亡，主动进行（自杀性） 意外事故性（意外事故性（accident) 细胞死亡，被动进行细胞死亡，被动进行 （他杀性）（他杀性） 诱因诱因生理性刺激因子可诱导发生生理性刺激因子可诱导发生病理性刺激因子诱

42、导发病理性刺激因子诱导发 生生 死亡范围死亡范围多为散在的单个细胞多为散在的单个细胞多为连续的大片细胞多为连续的大片细胞 形态特征形态特征细胞固缩，核染色质边聚，各细胞细胞固缩，核染色质边聚，各细胞 器完整，膜可发泡，形成凋亡小体器完整，膜可发泡，形成凋亡小体 细胞肿胀，核染色质絮细胞肿胀，核染色质絮 状或边聚，细胞膜及细状或边聚，细胞膜及细 胞器膜溶解破裂，溶酶胞器膜溶解破裂，溶酶 体酶释放，细胞自溶体酶释放，细胞自溶 生化特征生化特征早期早期DNA规律降解为规律降解为180200bp片片 段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带 DNA降解不规律，片段降解不规律，片段

43、较大，琼脂凝胶电泳不较大，琼脂凝胶电泳不 呈梯带状呈梯带状 周围反应周围反应不引起炎症反应和修复再生，但凋不引起炎症反应和修复再生，但凋 亡小体可被邻近细胞吞噬亡小体可被邻近细胞吞噬 引起周围组织炎症反应引起周围组织炎症反应 和修复再生和修复再生 凋亡与坏死的比较凋亡与坏死的比较 淋巴细胞凋亡淋巴细胞凋亡 扫描电镜图扫描电镜图 由胞膜包裹的，表面光滑的小体，由胞膜包裹的，表面光滑的小体， 小体内可含有核碎片、胞质或细胞器小体内可含有核碎片、胞质或细胞器 第一章第一章 组损组损 与与DNADNA内切酶的激活有关内切酶的激活有关, ,从而从而 切割核小体间切割核小体间DNADNA 发生机制：发生机

44、制： 意义：意义： 涉及到生命活动中的许多领域涉及到生命活动中的许多领域 第二章 损伤的修复 修复（修复（repair) :损伤造成机体部分细胞和 组织丧失后，机体对所形成缺损进行修 补恢复的过程。 缺损由邻近健康的缺损由邻近健康的增生填补的增生填补的 过程，称为再生。过程，称为再生。 第一章第一章 修复修复 缺损由纤维结缔组织替代原有细缺损由纤维结缔组织替代原有细 胞组织，最后局部纤维化形成瘢痕，称为胞组织，最后局部纤维化形成瘢痕，称为 通过细胞再生和肉芽组织增生来完成通过细胞再生和肉芽组织增生来完成 : : 第一节 再 生 再生可分为生理性再生和病理性再生。 生理性再生生理性再生：生理过程

45、中，细胞、组织老化、 消耗，由新生的同种细胞不断补充，保持原 有结构和功能。 病理性再生病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后 发生的再生。可为完全再生，也可为不完全 再生。 一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能一、细胞周期和不同类型细胞的再生潜能 S期：DNA合成期；G2期：分裂前期；G1期：DNA合成前期；M期： 分裂期。 细胞周期 S G1 G2 M 细胞周期与细胞再生潜能 不稳定细胞 永久性细胞 G0 死亡细胞 G0 稳定细胞 按再生能力的强弱，可将人体细胞按再生能力的强弱，可将人体细胞 分为三类。分为三类。 不稳定细胞不稳定细胞（labile cells）：能 不断从G0进入G1期，

46、再生能力相当强。如表皮 细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。 稳定细胞稳定细胞（stable cells）：正常时长期处 于G0期，受到损伤时，则进入G1期,表现出较强的再生 能力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、 胰等外分泌腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。还包 括间叶细胞及其分化出的各种细胞。 永久性细胞永久性细胞（permanent cells）持久处 于G0期， 包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。 1.1.不稳定细胞不稳定细胞: : 2.2.稳定细胞稳定细胞: : 3.3.永久性细胞永久性细胞: : 第一章第一章 修复修复 上皮细胞，淋巴造血细胞上皮细胞，淋巴造血细胞 腺体及腺

47、样器官腺体及腺样器官的实质细胞的实质细胞; ; 间叶细胞及其衍生的各种细胞间叶细胞及其衍生的各种细胞 神经细胞；心肌和骨骼肌细胞神经细胞；心肌和骨骼肌细胞 有微弱的再生能力有微弱的再生能力 ( (一一) ) 组织的再生能力组织的再生能力 二、各种组织的再生过程二、各种组织的再生过程 上皮组织的再生上皮组织的再生 被覆上皮再生 由创缘或底部的基底层细胞分裂增生 缺损中心 单层上皮 复层上皮。 腺上皮再生腺上皮再生 腺上皮缺损、基底膜未破坏 残存细胞分裂 完全恢复。 腺体完全破坏 难以再生。 肝细胞再生肝细胞再生： 肝部分切除后 肝细胞分裂增生 完全恢 复。 肝细胞坏死、肝小叶网状支架完整 恢复正

48、常结构。 肝细胞广泛坏死、肝小叶网状支架塌陷 结节状再生。 纤维组织再生纤维组织再生 纤维细胞、间叶细胞纤维细胞、间叶细胞成纤维细胞分裂增生成纤维细胞分裂增生合成分泌前胶原蛋白、合成分泌前胶原蛋白、 胶原纤维胶原纤维纤维细胞纤维细胞。 软骨组织和骨组织的再生软骨组织和骨组织的再生 软骨组织软骨组织:起始于软骨膜的增生，增生的起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞幼稚细胞软骨母细胞软骨母细胞 软骨基质软骨基质软骨组织。软骨组织。 骨组织：见第三节。骨组织：见第三节。 血管的再生血管的再生 毛细血管的再生（angiogenesis） 内皮细胞分裂增生 幼芽、细胞索 出现管腔 新生的毛细血管 毛细血 管

49、网。 大血管的修复 两侧内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜 结构，离断的肌层由结缔组织增生连接 毛细血管的再生 肌组织的再生肌组织的再生 横纹肌横纹肌 损伤不太重、肌膜未破坏损伤不太重、肌膜未破坏残存部分肌细胞分裂、残存部分肌细胞分裂、 产生肌浆、分化出肌原纤维产生肌浆、分化出肌原纤维恢复正常的结构。恢复正常的结构。 肌纤维完全断裂肌纤维完全断裂纤维瘢痕愈合纤维瘢痕愈合肌纤维仍可收缩。肌纤维仍可收缩。 整个肌纤维均被破坏整个肌纤维均被破坏瘢痕修复。瘢痕修复。 平滑肌平滑肌 有一定再生能力，如小动脉平滑肌。 心肌心肌 再生能力极弱，瘢痕修复。 神经组织的再生神经组织的再生演示演示 脑及脊髓内的神经细

50、胞 胶质瘢痕 外周神经损伤 近侧、远侧的髓鞘和轴突崩解 两侧 的神经鞘细胞增生 带状合体细胞 近端轴突生长 到达末端鞘细胞。 正常神经纤维 神经轴突到达末梢 细胞外基质（细胞外基质（ECM）在细胞再生过程中的作用在细胞再生过程中的作用 概念：细胞外基质细胞外基质(extracellular matrixc,ECM),是由动物 细胞合成并分泌到胞外、分布在细胞表面或细胞之间 的大分子构成的网络。 成分：主要是一些多糖和蛋白, 或蛋白聚糖。 细胞外基质细胞外基质是组织的一部分, 不属于任何细胞。它决 定结缔组织的特性，对于一些动物组织的细胞具有重 要作用。 是人体最丰富的蛋白，占蛋白总量的30以上

51、。参与形成 结缔组织，如骨、韧带、基膜、皮肤。 组成：由原胶原交联而成。 类型：已知至少19种，由不同基因编码。I、II、III、V、 XI型为有横纹的纤维结构。 ECM的主要成分有： 一、胶原Collagen 合成：由成纤维细胞、软骨细胞、成骨细胞、上皮细胞分 泌。在核糖体上合成，形成三股螺旋之前于Pro及Lys残基 上进行羟基化修饰。 羟化反应由脯氨酰4、脯氨酰3羟化酶催化。 Vc是酶的辅助因子，Vc缺乏导致坏血病。 Structures of the collagen TEM image of collagen 二、弹性蛋白 elastin 各种组织、血管、皮肤、子宫、肺在结构上需要弹性

52、 发挥作用。 构成弹性纤维，由2类短肽交替排列构成。 一种是疏水短肽，赋予分子以弹性； 另一种为富Ala及Lys残基的螺旋，负责在相邻分子间交联， 形成网状结构。 老年组织中弹性蛋白的生成减少，降解增强，以致组 织失去弹性。 Elastin 三、纤粘连蛋白 Fibronectin（FN） 含糖4.59.5，有57个有特定功能的结构域。 类型： 血浆FN： V字形二聚体，可溶，存在于血浆、体液。 细胞FN：多聚体，不溶，存在于ECM及细胞表面。 功能： 连接细胞到ECM上；FN上的RGD（Arg-Gly-Asp）序列可 与细胞表面的整合素结合。 人工RGD三肽可抑制细胞在FN基质上粘附 四、层粘

53、连蛋白 laminin(LN) 结构： 由3条肽链借二硫键交联成十字形分子。 已知7种LN，8种亚单位，由不同基因编码。 含糖15-28，有50条左右N-连接的糖链。 功能： 组成基膜，是胚胎发育中最早出现的ECM。 Laminin Structure Basal lamina 基底膜蛋白聚糖 五、氨基聚糖及蛋白聚糖 构成细胞外基质的重要成分 透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、 硫酸乙酰肝素、肝素、硫酸角质素。 调控结缔组织的结构和通透性 细胞外基质的生物学作用 u 1. 连接细胞、支撑和维持组织结构、生理功能 u2.影响细胞的存活、死亡，调节细胞的增殖：如上皮细胞 脱离ECM则发生anoik

54、is（ 失巢凋亡 ），称定着依赖 性。 u 3. 决定细胞的形状：不同细胞具有不同的ECM，介导 的细胞骨架组装的状况不同，表现出不同的形状。 4控制细胞的分化：如，成肌细胞在纤粘连蛋白 上增殖并保持未分化的表型；而在层粘连蛋白上 则停止增殖，进行分化，融合为肌管。 5参与细胞的迁移：细胞的迁移依赖于细胞的粘 附与细胞骨架的组装。 ECM影响细胞的形态、分化、迁移、增殖等生 物学功能，调控胚胎发育、组织重建与修复、 创伤愈合、纤维化和肿瘤的侵袭。 不稳定细胞和稳定细胞都有完全的再生能力， 但它能否重建为正常结构尚依赖ECM, 二、与再生有关的几种生长因子二、与再生有关的几种生长因子 血小板源性

55、生长因子（platelet derived growth factors,PDGF）源于血小板 颗粒，能引起成纤维细胞、 平滑肌细胞和单核细胞的增生和游走，促进胶质细胞增 生。 成纤维细胞生长因子成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF） 在毛细血管的新生过程中，能使内皮细胞分裂并诱导其 产生蛋白溶解酶，溶解基底膜便于内皮细胞穿越生芽。 表皮生长因子表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF） 对上皮细胞、成纤维细胞、胶质细胞及平滑肌细胞有促增殖作用。 低浓度诱导PDGF合成、分泌 高浓度抑制PDGF受体表达，生长受抑制 转化生

56、长因子转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF） TGF-有与EGF相同的作用。 TGF- 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF）促进血管的形成，增加血管的通透性。仅内皮 细胞存在其受体。 细胞因子(cytokines） 如白介素I(IL-1)和 肿瘤坏死因子(TNF)能刺激成纤维细胞的 增殖及胶原合成。 GFR 细胞分裂 促进 cyclinCDK 促进 + + complex complex （二）抑素与接触抑制（二）抑素与接触抑制 表皮细胞 表皮抑素 分化成熟 基底细胞增殖 抑制 表皮抑素增加 受损

57、 促进 增生分化 接触抑制：当增生的细胞达到一定程度时，如 相互接触或达到原有大小，细胞便停止生长。 第二节第二节纤维性修复纤维性修复 通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤处坏死组织及其它异物， 并填补组织缺损，而后转化成瘢痕组织。 一、肉芽组织（一、肉芽组织（granulationtissue） 1.1.概念：概念：由新生的毛细血管，纤维母细胞及多少不等的炎细胞由新生的毛细血管，纤维母细胞及多少不等的炎细胞 组成，在创伤表面常呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽，组成，在创伤表面常呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽， 故此得名故此得名 （一）肉芽组织的成分及形态 毛细血管内皮细胞增生 成纤

58、维细胞增生 炎性细胞浸润 肉芽组织 分泌 PDGF,FGF,TGF- IL-1,TNF 促进 嗜中性粒细胞 淋巴细胞 巨噬细胞 肉肉 芽芽 组组 织织 模模 式式 图图 新生毛细血管新生毛细血管 成纤维细胞成纤维细胞 胶原纤维胶原纤维 纤维细胞纤维细胞 炎细胞炎细胞 第一章第一章 修修 复复 肌成纤维细胞肌成纤维细胞 （二）肉芽组织的作用及结局（二）肉芽组织的作用及结局 作用：作用：1.抗感染保护创面; 2.填补创口及其它组织缺损; 3.机化或包裹坏死、血栓、炎性 渗出物及其它异物。 炎细胞 毛细血管 成纤维细胞 炎细胞 小动静脉 纤维细胞 肉芽组织瘢痕组织 减少并逐渐消失 部分改建为 部分闭

59、塞消失 产生胶原纤维 逐渐转化并老化 二、瘢痕组织二、瘢痕组织 瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维 结缔组织。 特点: 大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束往往 呈玻璃样变；纤维细胞稀少； 大体：局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏 弹性。 对机体的影响有两方面： 有利方面 它能把创口或其他缺损长期 地 填补并连接起来,可使组织器 官保持完整性; 可使组织器官保持其坚固性。 不利方面 瘢痕收缩-关节活动受限、幽门梗阻 瘢痕粘连; 器官硬化； 瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。 肉芽组织肉芽组织 新生的毛细血管新生的毛细血管 纤维母细胞纤维母细胞 炎细胞炎细胞 纤纤维维化

60、化 器官变形器官变形 腔道狭窄腔道狭窄 瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩. . 玻璃样变玻璃样变 收缩收缩 瘢痕组织瘢痕组织 ( (二二) ) 瘢痕组织瘢痕组织 概念：概念：创伤后再生修复的过程，它包括创伤后再生修复的过程，它包括再生、肉再生、肉 芽组织增生芽组织增生及及纤维化纤维化形成瘢复杂过程形成瘢复杂过程 损伤程度不同，损伤的组织种类不同，损伤程度不同，损伤的组织种类不同， 修复的过程也不同。修复的过程也不同。 第三节第三节创创伤伤愈愈合合 （一）创伤愈合的基本过程（一）创伤愈合的基本过程 1.1.创口的早期变化：创口的早期变化：伤口出血、炎症反应，充血、伤口出血、炎症反应，充血、 浆液渗出、炎症细胞浸