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文档简介
1、 脑小血管病(cerebral small vessel diseases, CSVD)并非单一的疾病,其与脑皮质下灰质和白质区 的腔隙性梗死以及较弥漫的、界限不明确的恶化有关; 脑小血管是指脑内的 终末动脉和直径30 800um的小 动脉、穿支动脉、毛细血管及小静脉,多数位于随着年 老易受到缺血性改变影响的边缘带区;其各种病变导致 临床以卒中、认知和情感障碍及总体功能下降为主要表 现的临床综合征。 颈内动脉系 端脑前端脑前2/32/3及及 间脑的前部间脑的前部 椎基底动脉系椎基底动脉系 端脑后端脑后1/3间脑后间脑后 部、部、脑干、小脑脑干、小脑 1. 随着人口老龄化的加速和脑血管危险因素的
2、增 加,CSVD不断增多;其病理改变和病情变化也不断 加重和复杂。 2. CSVD其病理改变基础主要为小动脉粥样硬化 ,其次为脑血管淀粉样改变等;这些改变包括微血管 纤维化和基膜增厚、微动脉粥样瘤,从而导致小动脉 管腔狭窄或闭塞。 3.其缺血性改变,并因长期的高血压而加重。 4.血管病理改变主要是脂质玻璃样变、纤维素样 坏死、淀粉样物质沉积。 5.主要病因有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、 脑淀粉样血管病、遗传相关性血管病和炎症或免疫 介导性血管炎以及放射性血管病。 6.与认知功能、情感障碍、步态不稳及不自主震 颤等运动障碍疾病密切相关。 1.主要表现为腔隙性脑梗死,以内囊、基底节、丘 脑、中脑
3、和桥脑处多发。 2.其次有脑微量出血、脑白质损害、脑萎缩以及认 知和情感障碍。 3.各种典型、非典型腔隙综合征:共济失调、轻偏 瘫、感觉障碍、失语、偏盲、构音障碍-手笨拙综合征, 眩晕、记忆丧失、生活不能自理等临床表现。 4.以上表现凭借神经影像学核磁共振的应用越来越 多的被发现和认识。 高血压是引起CSVD的主要危险因素,但高血压 与CSVD之间的关系是复杂的; 涉及广泛的心血管、 脑血管血流动力学和自主神经系统之间的相互作用。 简之而论:高血压可引起血管增厚,进而导致血 管阻力增加;从而又是血压不断、长期增高。而CSVD 的发生被认为是由于高血压的发作性低灌注,导致深穿 支血管的脑动脉粥样
4、硬化。 1.目前认为:CSVD主要是由高血压引起或因高 血压而加重。 2.临床显见: CSVD与慢性高血压和舒张压水平 增高关系密切。 3.老年人多为单纯收缩期高血压,临床积极的降血 压治疗并未降低CSVD发病和减轻症状以及微量出血的 复发。 4. 急性期缺血性卒中,血压常因应急而骤升。 5.原发性高血压发病年龄提前,已成趋势。 6.老年起病的高血压,多为继发性高血压,且多 表现为单纯收缩期高血压。 7.原发性高血压与CSVD明显相关,其不但起病年 龄早,且有吸烟、饮酒、肥胖、A型性情、家族史等这 些危险因素。 8. CSVD多有家族史。 1.防治高血压从早做起,预防和遏制动脉粥样硬 化和CSVD。 2.ACEI、ARB,对高血压合并脑梗死有较好的降 压效果。 3.扩血管药:肼屈嗪、米诺地尔,可用于顽固性、 抵抗性高血压。 4.提高脑灌注压和控制血压过分下降,应该是治疗 CSVD的前提和基础。 5 .脑卒中急性期,只对血压220/120mmHg者, 进行短期降压治疗。 6.腔隙性脑梗死和微量出血,应避免低血压,特 别是老年人,其SBP不应低于160mmHg,以提高脑灌 注。
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