脑血管疾病的治疗与预防

1、脑血管疾病的治疗与预防脑血管疾病的治疗与预防 19531953年年3 3月月5 5日，斯大林死于脑出血日，斯大林死于脑出血 19451945年年4 4月月1212日，罗斯福在乔治亚洲的温泉因突发脑溢血去世日，罗斯福在乔治亚洲的温泉因突发脑溢血去世 19651965年，丘吉尔因为多次脑血栓，卒中后癫痫去世年，丘吉尔因为多次脑血栓，卒中后癫痫去世 一、概述一、概述 脑血管疾病（脑血管疾病（cerebral vascular diseases，CVD） 在脑血管病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功在脑血管病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功 能障碍。能障碍。 脑卒中（脑卒中（stro

2、ke） 急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损 综合征，症状持续时间至少综合征，症状持续时间至少24 小时以上，包括脑梗死、脑出小时以上，包括脑梗死、脑出 血、蛛网膜下腔出血等。血、蛛网膜下腔出血等。 短暂性脑缺血发作（短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA） 脑缺血症状持续数分钟至数小时，最多不超过脑缺血症状持续数分钟至数小时，最多不超过24 小时，且无小时，且无 CT或或MRI显示的结构性改变。显示的结构性改变。 二、流行病学二、流行病学 图图 2014美国人心脑血管疾病负担（来源：中国

3、医学论坛报）美国人心脑血管疾病负担（来源：中国医学论坛报） 我国城乡脑卒中发病率和死亡率我国城乡脑卒中发病率和死亡率 预测中国脑卒中预测中国脑卒中死亡病例增加数死亡病例增加数 （1990199020302030） 1%/1%/年增加年增加 无变化无变化 2%/2%/年减少年减少 （摘自世界卫生组织（摘自世界卫生组织20142014年文件）年文件） 2010年，全球卒中患病人数为年，全球卒中患病人数为3300万万，其中，其中 1690万万为首发卒中为首发卒中 卒中仅次于心脏病，是全球卒中仅次于心脏病，是全球第二位第二位死因，卒中导死因，卒中导 致的死亡率占全球总死亡率的致的死亡率占全球总死亡率的

4、11.13% 在美国，平均在美国，平均每每4分钟分钟就会有一人因卒中死亡。就会有一人因卒中死亡。 每每100个死亡者中，就有个死亡者中，就有19个是死于卒中。个是死于卒中。 中国脑卒中的流行现状中国脑卒中的流行现状 发病率发病率: :120120180/10180/10万人口万人口 每年新发病例每年新发病例: :200200万万 死亡率死亡率: :8080130/10130/10万人口万人口 每年死亡病例每年死亡病例: :150150万万 患病率患病率: :400400700/10700/10万人口万人口 全国脑卒中患者全国脑卒中患者: :600600700700万万 三、脑血管病的特点三、脑

5、血管病的特点 脑血管疾病是神经系统常见病、多发病，是脑血管疾病是神经系统常见病、多发病，是 目前人类死亡三大主要疾病之一，具有目前人类死亡三大主要疾病之一，具有“四高四高” 的特点：的特点： 发病率高发病率高 死亡率高死亡率高 致残率高致残率高 复发率高复发率高 发病缓急发病缓急病理性质病理性质 四、脑血管疾病的分类四、脑血管疾病的分类 症状持续时间症状持续时间 不同分类方法：不同分类方法： 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 脑卒中脑卒中 缺血性卒中（脑血缺血性卒中（脑血 栓、脑栓塞）栓、脑栓塞） 出血性卒中（脑出出血性卒中（脑出 血、蛛网膜下腔出血）血、蛛网膜下腔出血） 急性脑血管疾病（急性

6、脑血管疾病（TIA、 脑梗死、脑栓塞、脑出血、脑梗死、脑栓塞、脑出血、 蛛网膜下腔出血）蛛网膜下腔出血） 慢性脑血管疾病（脑动慢性脑血管疾病（脑动 脉硬化症、血管性痴呆）脉硬化症、血管性痴呆） 五、脑的血液循环五、脑的血液循环脑的血液供应脑的血液供应 椎-基底动脉系统 颈内动脉系统 脑底动脉环 Willis环环 （前循环） 供应眼部和大脑半球 前 3/5部分的血液 （后循环） 供应小脑、脑干和大脑 半球后 2/5部分的血液 由双侧大脑前动脉、双侧颈 内动脉、双侧大脑后动脉、 前交通动脉和双侧后交通动 脉组成，前交通动脉使两侧 大脑前动脉互相沟通，后交 通动脉使颈内动脉或大脑中 动脉与大脑后动脉

7、沟通。该 环对颈内动脉与椎-基底动脉 系统之间，特别是两侧大脑 半球的血液供应有重要的调 节和代偿作用。 （Willis环） 六、病因及发病机制六、病因及发病机制 血管壁病变血管壁病变 血液流变学和血液成分异常血液流变学和血液成分异常 心脏病和血流动力学异常心脏病和血流动力学异常 高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化、动脉炎、先高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化、动脉炎、先 天性血管病、血管损伤天性血管病、血管损伤 高血压、低血压或血压骤变、心脏功能障碍、传高血压、低血压或血压骤变、心脏功能障碍、传 导阻滞、风心病、房颤等导阻滞、风心病、房颤等 其他：其他：颈椎病、颅外栓子颈椎病、颅外栓子 红细胞增多症

8、、高脂血症、高血糖、高蛋白、白血病等血液红细胞增多症、高脂血症、高血糖、高蛋白、白血病等血液 粘稠度粘稠度； 血小板减少性疾病、血友病、血小板减少性疾病、血友病、DIC等凝血机制异常等凝血机制异常 七、脑血管疾病具有多种危险因素七、脑血管疾病具有多种危险因素 肥胖肥胖 高血脂高血脂 缺乏运动缺乏运动 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 糖尿病糖尿病 高龄高龄 高血压高血压 房颤房颤 脑梗死家族史脑梗死家族史 吸烟吸烟 不可改变的危险因素不可改变的危险因素 1、性别、性别 流行病学资料显示，男性流行病学资料显示，男性CVD发病率略高于女发病率略高于女 性，可能与男性吸烟、饮酒等有关。性，可能与男性吸烟、饮

9、酒等有关。 2、年龄、年龄 CVD的发病率、患病率和病死的发病率、患病率和病死 率随年龄的增长而增加。率随年龄的增长而增加。2/3CVD患患 者年龄在者年龄在65岁以上。岁以上。55岁以后，每岁以后，每 增加增加10岁，岁，CVD发病率增加发病率增加1倍。倍。 3、家族倾向、家族倾向 有相当比例有相当比例 CVD 患者家族中有多人患病患者家族中有多人患病 , 是是 否属于遗传否属于遗传 , 目前尚未得到证实，但发现家族倾目前尚未得到证实，但发现家族倾 向的问题向的问题 ,与该家族中高血压病、糖尿病和心脏病与该家族中高血压病、糖尿病和心脏病 的发病率高呈正相关。父母死于的发病率高呈正相关。父母死

10、于 CVD 的发病率的发病率 较正常对照组高较正常对照组高 4倍。倍。 4、社会经济地位、已有的心绞痛及、社会经济地位、已有的心绞痛及 心肌梗塞史、短暂性脑缺血发作心肌梗塞史、短暂性脑缺血发作 （TIA ）病史、季节气候变化等）病史、季节气候变化等 虽然这些因素是不可改变的现状虽然这些因素是不可改变的现状 ， 但是可以提醒人们加以注意和防范。但是可以提醒人们加以注意和防范。 可改变的危险因素可改变的危险因素 高血压高血压 颈动脉狭窄颈动脉狭窄 血脂异常血脂异常 高半胱氨酸血症高半胱氨酸血症 心脏病心脏病 缺乏合理运动缺乏合理运动 糖尿病糖尿病 口服避孕药口服避孕药 吸烟吸烟 膳食营养素不合理膳

11、食营养素不合理 酗酒酗酒 TIATIA 肥胖肥胖 其它疾病其它疾病 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 （transient ischemic attack，TIA） 一、概述一、概述 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是由颅内动脉病是由颅内动脉病 变致脑动脉一过性供血不足引起的变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性短暂性、局灶性局灶性脑或视网膜功能障脑或视网膜功能障碍，碍， 表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。 症状一般持续症状一般持续10-15分钟，多在分钟，多在1小时内恢复，最常小时内恢复，最

12、常不超过不超过24小时小时，不不 遗留神经功能缺损症状遗留神经功能缺损症状，影像学检查（，影像学检查（CT、MRI）无责任病灶，但可反复）无责任病灶，但可反复 发作。发作。 TIA是脑卒中，尤其是缺血性卒中最重要是脑卒中，尤其是缺血性卒中最重要 的危险因素。的危险因素。 我国我国TIA的年人群患病率为的年人群患病率为180/10万，男万，男 女比女比3:1，发病率随年龄增长而增高。，发病率随年龄增长而增高。 脑动脉粥样硬化或管腔狭窄脑动脉粥样硬化或管腔狭窄 低血压低血压 或血压波动或血压波动 病变血管血流减少病变血管血流减少 粥样硬化斑块粥样硬化斑块 （颈或颅内（颈或颅内A，尤其，尤其A分叉处

13、）分叉处） 其他微栓子（心内附壁血栓）其他微栓子（心内附壁血栓） 动脉闭塞动脉闭塞 颅内动脉炎、颅内动脉炎、 无名动脉和锁骨下动脉闭塞无名动脉和锁骨下动脉闭塞 脑血管狭窄或痉挛脑血管狭窄或痉挛 血流动力学改变血流动力学改变微栓塞微栓塞 颅内外动脉粥样硬化颅内外动脉粥样硬化 管腔狭窄管腔狭窄 脑供血不足脑供血不足 脑脑A受压或痉挛受压或痉挛 其他其他 TIA 二、病因与发病机制二、病因与发病机制 真红、血小板增多 白血病、异常蛋白血症等淤积， 血液高凝 三、临床表现三、临床表现-临床特点临床特点 起病及进展情况：突发，短起病及进展情况：突发，短 表现：局灶性脑或视网膜功能障表现：局灶性脑或视网膜

14、功能障 碍，无后遗症，可反复碍，无后遗症，可反复 一般1h恢复， 最长F 高危因素：高危因素：HT、DM、AS、HC、CHD 四、临床表现四、临床表现-不同动脉系统不同动脉系统TIA表现表现 颈内动脉系统颈内动脉系统椎椎-基底动脉系统基底动脉系统 优势半球受累可有失语优势半球受累可有失语 对侧单瘫、偏瘫、面瘫，伴麻木对侧单瘫、偏瘫、面瘫，伴麻木 同侧单眼黑蒙或失明，同侧单眼黑蒙或失明， 对侧瘫痪及感觉障碍对侧瘫痪及感觉障碍 眩晕、恶心呕吐、平衡失调眩晕、恶心呕吐、平衡失调 跌倒发作（跌倒发作（drop attack） 短暂性全面遗忘症短暂性全面遗忘症 （transient global amn

15、esia，TGA） 对侧同向性偏盲对侧同向性偏盲 吞咽障碍、勾引不清、吞咽障碍、勾引不清、 共济失调、交叉性瘫痪共济失调、交叉性瘫痪 五、实验室及其他检查五、实验室及其他检查 PET 可见颅内动狭窄可见颅内动狭窄 MRADSA 可见动脉狭窄、可见动脉狭窄、 粥样硬化等粥样硬化等 可明确颅内外可明确颅内外 动脉狭窄程度动脉狭窄程度 其他：血常规、血脂、血糖、同型半胱氨酸等其他：血常规、血脂、血糖、同型半胱氨酸等 TCD 可见片状缺血区可见片状缺血区 MRA：磁共振血管成像 DSA：数字减影血管造影 PET：正电子发射体层显像 TCD：经颅多普勒 六、诊断要点六、诊断要点 主要依靠病史主要依靠病史

16、 中老年人，突然出现局灶性脑损害症状或体中老年人，突然出现局灶性脑损害症状或体 征，并在征，并在24小时内完全恢复者小时内完全恢复者 七、治疗要点七、治疗要点 消除病因，减少及预防复发，保护脑功能消除病因，减少及预防复发，保护脑功能 控制高血压控制高血压 降低血脂和血糖降低血脂和血糖 治疗心律失常治疗心律失常 改善心功能改善心功能 纠正血液成分异常纠正血液成分异常 防止颈部过度活动防止颈部过度活动 抗血小板聚集：抗血小板聚集： 阿司匹林、氯吡格雷、 双嘧达莫、噻氯匹定 抗凝：抗凝： 肝素、低分子肝素、华法林 钙拮抗剂：钙拮抗剂：尼莫地平 中药：中药：川芎、丹参、红花 适应证：适应证： 颈动脉

17、狭窄70% 方法：方法： 动脉血管成形术 （PTA）， 颈动脉内膜切除术 （CEA） 药物治疗药物治疗手术和介入治疗手术和介入治疗病因治疗病因治疗 脑梗死脑梗死 （cerebral infarction，CI） 概述概述 脑梗死（脑梗死（cerebral infarction，CI） 又称缺血性脑卒中（又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke） 指各种原因引起脑部血液循环障碍，缺血、缺氧指各种原因引起脑部血液循环障碍，缺血、缺氧 所所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。 占全部脑占全部脑卒中的卒中的60%80%。 临床最常见类型为临床最

18、常见类型为脑血栓形成脑血栓形成和和脑栓塞脑栓塞。 （一）脑血栓形成（一）脑血栓形成 （cerebral thrombosis，CT） 即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 （atherosclerotic thrombosis cerebral infarction） 最常见，约占全部脑梗死的最常见，约占全部脑梗死的60% 脑梗死脑梗死 颅内外夹层颅内外夹层 动脉瘤、脑动脉瘤、脑 淀粉样血管淀粉样血管 瘤瘤 真红、血小真红、血小 板增多、板增多、 DIC 脑动脉硬化脑动脉硬化 脑动脉炎脑动脉炎 一、病因一、病因 二、发病机制二、发病机制 形成血肿形成血肿 狭窄血管闭塞狭窄血

19、管闭塞 坏死物质及脂质流出坏死物质及脂质流出 形成胆固醇栓子形成胆固醇栓子 管腔闭塞管腔闭塞 血小板粘附、聚集血小板粘附、聚集 管腔闭塞管腔闭塞 斑块内血斑块内血 管破裂管破裂 斑块脱落斑块脱落 内皮损伤内皮损伤 斑块破裂斑块破裂 动脉粥样硬化基础动脉粥样硬化基础 心衰、心律失常、失水、血压下降、血流缓慢等，均可促进血栓形成心衰、心律失常、失水、血压下降、血流缓慢等，均可促进血栓形成 二、发病机制二、发病机制 侧枝循环代偿侧枝循环代偿 获得血供 神经细胞存活并恢 复功能 缺血中心区缺血中心区 ischemic core 缺血半暗带缺血半暗带 ischemic penumbra 3-4周 脑组织

20、萎缩 胶质瘢痕 中风囊 好发于内皮损伤处或涡流处，前循环好发于内皮损伤处或涡流处，前循环80%，后循环，后循环20%，颈内动脉，颈内动脉 大脑中动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑后动脉大脑前动脉及椎大脑前动脉及椎-基底动脉基底动脉 脑组织缺血、水肿、 坏死、软化， 中心坏死区逐渐扩大 治疗时间窗治疗时间窗 急性脑梗急性脑梗 死病灶死病灶 侧枝循环无法代偿侧枝循环无法代偿 再灌注时间窗：再灌注时间窗：发病后3-4h内，最多6h内 神经细胞保护时间窗：神经细胞保护时间窗：发病数小时，甚至数日，神经保护药物 三、临床表现三、临床表现- -临床特点临床特点 高危人群：高危人群：age，3H，AS 起病及进展

21、情况：静，慢起病及进展情况：静，慢 表现：前驱症状，局灶定位症表现：前驱症状，局灶定位症 状，全脑症状状，全脑症状 与梗死部位、受损区侧枝循环等相关与梗死部位、受损区侧枝循环等相关 发病10h或 1-2d达峰 肢体麻木、无力、TIA 偏瘫、失语、偏身感觉障 碍和共济失调 头痛、恶心、意识障碍 缓慢进展型缓慢进展型 进展型进展型 四、临床表现四、临床表现-临床分型临床分型 完全型完全型 根据起病形式和病程分：根据起病形式和病程分： 早：早：6h达峰达峰 重：一侧肢体重：一侧肢体 完全瘫痪甚至完全瘫痪甚至 昏迷昏迷 鉴别脑出血鉴别脑出血 48h内内 逐渐进展逐渐进展 阶梯式加重阶梯式加重 2周后周

22、后 逐渐进展逐渐进展 鉴别颅内肿瘤、鉴别颅内肿瘤、 硬膜下血肿硬膜下血肿 可逆性缺血性可逆性缺血性 神经功能缺失神经功能缺失 24h 1-3w完全恢复完全恢复 无后遗症无后遗症 五、实验室及其他检查五、实验室及其他检查 血常规、血糖、 血脂、肾功能、 凝血功能等 头颅头颅CTCT： 最常用，24h后低密度灶 MRIMRI： 2h内即可，可发现脑干 小脑、小灶梗死 血管造影：血管造影： DSA和MRA，血管病变 评估颅内外血 管狭窄、闭塞 、痉挛、侧枝 循环建立的程 度，溶栓监测 影像学检查影像学检查TCD血液检查血液检查 正常正常CT脑梗死后脑梗死后CT 六、诊断要点六、诊断要点 中老年中老年

23、 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 高血压、高血脂、高血压、高血脂、 高血糖高血糖 静息、睡眠静息、睡眠 前驱症状：前驱症状：TIA等等 偏瘫、失语、感觉偏瘫、失语、感觉 障碍等障碍等 数小时或数日达峰数小时或数日达峰 多无意识障碍多无意识障碍 高危因素高危因素临床表现临床表现起病起病辅助检查辅助检查 CT：低密度灶：低密度灶 MRI 应与脑栓塞与脑出血等鉴别！应与脑栓塞与脑出血等鉴别！ 七、治疗要点七、治疗要点 卒中病人应收入卒中单元卒中病人应收入卒中单元 治疗原则：超早期、个体化和整体化治疗原则：超早期、个体化和整体化 急性期治疗急性期治疗 恢复期治疗恢复期治疗 1.1.急性期治疗急性期治疗 急性

24、缺血性卒中（急性缺血性卒中（AIS）治疗的关键在于尽快开通闭塞血）治疗的关键在于尽快开通闭塞血 管、恢复血流以挽救缺血半暗带组织。目前管、恢复血流以挽救缺血半暗带组织。目前AIS早期血管早期血管 开通治疗方法主要是药物治疗（静脉溶栓），但由于严格开通治疗方法主要是药物治疗（静脉溶栓），但由于严格 的时间窗限制（的时间窗限制（35h），能够从此项治疗中获益的患者不），能够从此项治疗中获益的患者不 到到3%，90天病死率和致残率高达天病死率和致残率高达21%和和68%，治疗效果，治疗效果 并不令人满意。并不令人满意。 血管内治疗方法：血管内治疗方法： l 动脉内溶栓动脉内溶栓 l 血管内机械开通（

25、使用支架取栓、血栓抽吸及其他办法）血管内机械开通（使用支架取栓、血栓抽吸及其他办法） l 血管成形术血管成形术 专家共识专家共识/急性缺血性脑卒中血管内治疗急性缺血性脑卒中血管内治疗 1.急性期治疗急性期治疗 抗血小板聚集抗血小板聚集 未溶栓未溶栓48h内，溶栓内，溶栓24h后，阿司匹林后，阿司匹林/氯吡格雷氯吡格雷 抗凝治疗抗凝治疗 常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林 脑保护治疗脑保护治疗 胞磷胆碱、尼莫地平、依达拉奉、脑蛋白水解物、亚低胞磷胆碱、尼莫地平、依达拉奉、脑蛋白水解物、亚低 温温 高压氧舱治疗高压氧舱治疗 中医中药治疗中医中药治疗 丹参、川芎

26、嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等 1.急性期治疗急性期治疗 外科或介入治疗外科或介入治疗 开颅降压术，部分脑组织切除术开颅降压术，部分脑组织切除术, 脑室引流脑室引流 颈动脉内膜切除术，血管成形术，血管内支架置入术颈动脉内膜切除术，血管成形术，血管内支架置入术 早期康复治疗早期康复治疗 良肢位的摆放良肢位的摆放 加强呼吸道管理和皮肤的管理加强呼吸道管理和皮肤的管理 进行肢体被动或主动运动进行肢体被动或主动运动 2. 恢复期治疗恢复期治疗 进入恢复期后，病人的患侧肢体由迟缓性瘫痪逐渐进进入恢复期后，病人的患侧肢体由迟缓性瘫痪逐渐进 入痉挛性瘫痪。入痉挛性瘫痪

27、。 康复治疗康复治疗 物理疗法、针灸物理疗法、针灸 言语训练、认知训练、吞咽功能训练言语训练、认知训练、吞咽功能训练 合理使用各种支具合理使用各种支具 目标目标 - 出现随意运动出现随意运动 - 恢复日常生活活动能力恢复日常生活活动能力 八、预后八、预后 急性期病死率约为急性期病死率约为10%，致残率达，致残率达50%； 存活者中存活者中40%可复发，且复发次数越多，病死率和致残可复发，且复发次数越多，病死率和致残 率越高。率越高。 影响预后的因素：神经功能缺损的严重程度、年龄、病因影响预后的因素：神经功能缺损的严重程度、年龄、病因 等。等。 （二）脑栓塞（二）脑栓塞 脑栓塞（脑栓塞（cere

28、bral embolism） 是指血液中的各种栓子（如心脏附壁血栓、动脉粥样是指血液中的各种栓子（如心脏附壁血栓、动脉粥样 硬化斑块、脂肪、肿瘤细胞、空气等）随血流进入颅内动硬化斑块、脂肪、肿瘤细胞、空气等）随血流进入颅内动 脉系统，导致血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺脉系统，导致血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺 血性坏死，出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。血性坏死，出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。 约占脑梗死的约占脑梗死的15-20%。 我国患病率我国患病率13/10万，年发病率万，年发病率6/10万。万。 一、病因与发病机制一、病因与发病机制 心源性心源性 （最常见病因）

29、（最常见病因） 心房颤动：最常见心房颤动：最常见 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 心脏瓣膜病心脏瓣膜病 心肌梗死心肌梗死 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 非心源性非心源性 来源不明来源不明 动脉粥样硬化斑块脱落：主动脉、颈动脉动脉粥样硬化斑块脱落：主动脉、颈动脉 脂肪栓塞：长骨骨折或手术后脂肪栓塞：长骨骨折或手术后 空气栓塞空气栓塞 癌栓塞癌栓塞 感染性栓塞感染性栓塞 无法检测无法检测 根据栓子来源分三类：根据栓子来源分三类： 一、病因及发病机制一、病因及发病机制 脑栓塞的病理改变与脑血栓形成基本相同脑栓塞的病理改变与脑血栓形成基本相同 动脉突然阻塞动脉突然阻塞 易引起脑血管痉挛而加重脑组织缺血易引起脑血

30、管痉挛而加重脑组织缺血 无充足时间建立侧枝循环无充足时间建立侧枝循环 病变范围更大病变范围更大 缺血性缺血性 脑组织坏死脑组织坏死 出血性：最常见，出血性：最常见，30%-50% 混合性混合性 二、临床表现二、临床表现 起病及进展情况：动为主，超急起病及进展情况：动为主，超急 偏瘫、失语偏瘫、失语 意识障碍：发生及程度取决于栓塞意识障碍：发生及程度取决于栓塞 血管大小及梗死部位与面积血管大小及梗死部位与面积 高危人群：风心病青壮年，高危人群：风心病青壮年， CHD/AS+old 发病数秒至发病数秒至 数分钟达峰数分钟达峰 表现：无前驱症状，局灶定位症状，表现：无前驱症状，局灶定位症状， 全脑症

31、状全脑症状 房颤：第一心音房颤：第一心音 心脏瓣膜病：杂音心脏瓣膜病：杂音 肺栓塞：气急、发绀、胸痛、咯血肺栓塞：气急、发绀、胸痛、咯血 肾栓塞：腰痛、血尿肾栓塞：腰痛、血尿 皮肤栓塞：瘀点、瘀斑皮肤栓塞：瘀点、瘀斑 重者突发昏迷、全身抽搐、脑疝重者突发昏迷、全身抽搐、脑疝 致死致死 原发病和脑外栓塞表现原发病和脑外栓塞表现 三、实验室及其他检查三、实验室及其他检查 发病发病24-48h 病变为低密度影，病变为低密度影， 出血性梗死可见高出血性梗死可见高 密度影密度影 尽量避免此检查尽量避免此检查 病因不同表现不同：病因不同表现不同： SBE，含菌栓；，含菌栓； 脂肪栓塞，脂肪球脂肪栓塞，脂肪

32、球 出血性：红细胞出血性：红细胞 心电图、胸片、心电图、胸片、 超声心动图；超声心动图； 血常规、血培养等血常规、血培养等 脑脊液脑脊液其他其他头颅头颅CT 四、诊断要点四、诊断要点 风心病、房颤、动风心病、房颤、动 脉粥样硬化、骨折脉粥样硬化、骨折 急、快急、快 数秒钟至数分钟数秒钟至数分钟 内达高峰内达高峰 偏瘫、失语等局灶偏瘫、失语等局灶 性神经功能缺损性神经功能缺损 高危因素高危因素临床表现临床表现起病起病辅助检查辅助检查 CT：低密度灶：低密度灶 MRI 应与脑血栓形成与脑出血等鉴别！应与脑血栓形成与脑出血等鉴别！ 五、治疗要点五、治疗要点 包括脑栓塞和原发病治疗包括脑栓塞和原发病治

33、疗 1. 脑栓塞治疗：脑栓塞治疗： 与脑血栓形成相同，包括急性期综合治疗，恢复与脑血栓形成相同，包括急性期综合治疗，恢复 脑部血液循环，进行物理治疗和康复治疗等。脑部血液循环，进行物理治疗和康复治疗等。 脑栓塞治疗：脑栓塞治疗： Title 头低左侧卧位，头低左侧卧位， 高压氧治疗高压氧治疗 用肝素、低分用肝素、低分 子右旋糖酐、子右旋糖酐、 5%碳酸氢钠、碳酸氢钠、 脂溶剂等溶解脂溶剂等溶解 脂肪脂肪 易复发易复发 急性期卧床休息急性期卧床休息 数周数周 避免过度活动避免过度活动 足量有效抗生素，足量有效抗生素， 禁溶栓或抗凝，禁溶栓或抗凝， 避免扩散避免扩散 脑栓塞治疗：脑栓塞治疗： 2.

34、 原发病治疗：原发病治疗： 心脏瓣膜病：介入和手术心脏瓣膜病：介入和手术 感染性心内膜炎：抗生素感染性心内膜炎：抗生素 控制心律失常控制心律失常 3. 抗凝和抗血小板聚集：抗凝和抗血小板聚集： 肝素、华法林、阿司匹林肝素、华法林、阿司匹林 出血性梗死：停溶栓、抗凝和抗血小板药，出血性梗死：停溶栓、抗凝和抗血小板药， 予止血予止血 药、脱水降颅压、调节血压等药、脱水降颅压、调节血压等 脑出血脑出血 （intracerebral hemorrhage，ICH） 一、概述一、概述 脑脑出血（出血（intracerebral hemorrhage，ICH） 是指原发性非外伤性脑实质内出是指原发性非外伤

35、性脑实质内出血，也称自发性血，也称自发性 脑出血，占急性脑血管病的脑出血，占急性脑血管病的20%30%。 - 年发病率为（年发病率为（6080）/10万人万人 - 急性期病死率为急性期病死率为30%40% - 是是病死率最高病死率最高的脑卒中类型。的脑卒中类型。80%为大脑半球出血，脑干和为大脑半球出血，脑干和 小脑出血约占小脑出血约占20%。 二、病因二、病因 高血压合并细、小动脉硬化：高血压合并细、小动脉硬化：最常见最常见 脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 颅内动脉瘤和动静脉畸形颅内动脉瘤和动静脉畸形 脑动脉炎脑动脉炎 血液病：再生障碍性贫血、白血病、血液病：再生障碍性贫血、白血病、ITP、血

36、友病等、血友病等 梗死后出血梗死后出血 脑淀粉样血管病（脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA） 脑底异常血管网病脑底异常血管网病 （Moyamoya disease）：烟雾病）：烟雾病 抗凝及溶栓治疗等抗凝及溶栓治疗等 三、发病机制三、发病机制 基础病变：高血压和脑血管病变基础病变：高血压和脑血管病变 外加因素：用力和情绪改变外加因素：用力和情绪改变 颅内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，无外弹力层颅内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，无外弹力层 高血压高血压脑细、小动脉脑细、小动脉硬化硬化玻璃样变及纤维素样坏死玻璃样变及纤维素样坏死弹

37、性减弱、微弹性减弱、微 动脉动脉瘤形成瘤形成破裂出血破裂出血 高血压致远端血管痉挛高血压致远端血管痉挛小血管缺血、缺氧、坏死小血管缺血、缺氧、坏死破裂出血破裂出血 大脑中动脉呈直角发出深穿支豆纹动脉，压力易传导大脑中动脉呈直角发出深穿支豆纹动脉，压力易传导破裂出血破裂出血 脑出血脑出血 血肿及水肿血肿及水肿 颅内压升高颅内压升高 脑疝脑疝 非基底节区出血（非基底节区出血（30%） 基底节区出血（基底节区出血（70%） 内囊外侧出血（壳核）内囊外侧出血（壳核） （内囊区出血）（内囊区出血） 内囊内侧出血（丘脑）内囊内侧出血（丘脑） 脑出血脑出血 致死 直接 原因 四、临床表现四、临床表现-临床特

38、点临床特点 高危人群：高危人群：age，HT，M，W 起病及进展情况：动，急，起病及进展情况：动，急， 表现：无前驱症状，局灶定位症表现：无前驱症状，局灶定位症 状，全脑症状状，全脑症状 临床表现轻重取决于出血部位及出血量临床表现轻重取决于出血部位及出血量 数分钟 至数小时 达峰 肢体瘫痪、失语肢体瘫痪、失语 剧烈头痛、喷射性呕吐、剧烈头痛、喷射性呕吐、 意识障碍意识障碍 血压明显升高血压明显升高 四、临床表现四、临床表现-不同部位出血的表现不同部位出血的表现 壳核出血壳核出血 （50-60%） 丘脑出血丘脑出血 （20%） 脑干出血脑干出血 （10%） 多为脑桥出血 基底动脉脑桥支 突发头痛

39、、呕吐、眩晕、复视、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫 大出血：昏迷、针尖样瞳孔、呕血、中枢性高热及呼衰、四肢瘫，48h 豆纹动脉尤其外侧支 分为局限型（壳核）和扩延型（内囊外侧） 三偏征（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲） 丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉 分为局限型（丘脑）和扩延型（内囊内侧） 三偏征，感觉障碍重于运动障碍 四、临床表现四、临床表现-不同部位出血的表现不同部位出血的表现 脑室出血脑室出血 （3-5%） 脑叶出血脑叶出血 （5-10%） 小脑出血小脑出血 （10%） 小脑上动脉 突发眩晕、共济失调，伴呕吐和枕部疼痛 小量出血：眼球震颤、病变侧共济失调、站立、步态不稳，无肢体瘫痪 大量出血

40、：颅内压骤增、昏迷、针尖样瞳孔、呼吸节律不规则、枕骨大孔疝 原发性：脉络丛血管或室管膜下动脉 继发性：脑实质出血破入脑室 出血少：头痛、呕吐、脑膜刺激征 出血多：很快昏迷、针尖样瞳孔、四肢肌张力增高、脑膜刺激征阳性 CAA、脑动静脉畸形、HT、血液病 顶叶颞叶、枕叶、额叶 头痛、呕吐，肢体瘫痪轻，昏迷少 Glasgow coma scale评分法评分法 睁眼反应睁眼反应语言反应语言反应运动反应运动反应 自动睁眼自动睁眼 4回答正确回答正确 5遵嘱动作遵嘱动作 6 呼唤睁眼呼唤睁眼 3时有混淆时有混淆 4疼痛定位疼痛定位 5 刺痛睁眼刺痛睁眼 2词不达意词不达意 3肢体躲避肢体躲避 4 无反应无

41、反应 1有音无语有音无语 2四肢屈曲四肢屈曲 3 无反应无反应 1四肢伸直四肢伸直 2 无反应无反应 1 意识障碍的评估意识障碍的评估 8分提示昏迷，需要建立人工气道，分提示昏迷，需要建立人工气道，3预后不良预后不良 五、实验室及其他检查五、实验室及其他检查 确诊首选确诊首选 高密度影高密度影 CTMRICSFDSA 脑动脉瘤、脑动脉瘤、 脑血管畸形、脑血管畸形、 Moyamoya病病 对脑干、小脑出对脑干、小脑出 血血 灶及演进优于灶及演进优于 CT 发现血管畸形、发现血管畸形、 肿瘤、血管瘤肿瘤、血管瘤 血性脑脊液血性脑脊液 重症不宜行重症不宜行 其他：血常规、生化、凝血功能、心电图等其他

42、：血常规、生化、凝血功能、心电图等CSF：脑脊液 六、诊断要点六、诊断要点 中老年中老年 高血压高血压 情绪激动、体力情绪激动、体力 活动时突发活动时突发 颅内压增高颅内压增高 偏瘫、失语等偏瘫、失语等 血压明显升高血压明显升高 意识障碍意识障碍 高危因素高危因素临床表现临床表现起病起病辅助检查辅助检查 CT：高密度灶：高密度灶 脑梗死脑梗死脑出血脑出血 发病年龄发病年龄6060岁以上多见岁以上多见506565岁多见岁多见 常见病因常见病因动脉粥样硬化动脉粥样硬化高血压及动脉硬化高血压及动脉硬化 TIATIA史史多见多见少见少见 发病状态发病状态安静或睡眠中安静或睡眠中活动中或情绪激动时活动中

43、或情绪激动时 发病速度发病速度 缓慢，数小时或缓慢，数小时或12 2日症状日症状 达高峰达高峰 快，数分钟至数小时症状快，数分钟至数小时症状 达高峰达高峰 全脑症状全脑症状无或轻无或轻 多见（剧烈头痛、喷射性多见（剧烈头痛、喷射性 呕吐）呕吐） 意识障碍意识障碍无或较轻无或较轻多见（较重，持续）多见（较重，持续） 脑膜刺激征脑膜刺激征无无可有（高颅压）可有（高颅压） 头颅头颅CT脑实质内低密度灶脑实质内低密度灶脑实质内高密度灶脑实质内高密度灶 脑脊液脑脊液多正常多正常压力增高，可为血性压力增高，可为血性 脑出血与脑梗死的鉴别脑出血与脑梗死的鉴别 七、治疗要点七、治疗要点 脱水降颅压、调整血压、

44、防止继续出血、脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、 减轻血肿所致继发性损害、促进神经功能恢复、减轻血肿所致继发性损害、促进神经功能恢复、 加强护理防治并发症。加强护理防治并发症。 1. 一般治疗一般治疗 卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧，保持肢体的功能位，鼻卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧，保持肢体的功能位，鼻 饲，预防感染，维持水、电解质平衡等。饲，预防感染，维持水、电解质平衡等。 2脱水降颅压脱水降颅压 目的：控制脑水肿，降低颅内压，避免出脑疝目的：控制脑水肿，降低颅内压，避免出脑疝 药物：药物：20% 甘露醇、呋塞米、甘油果糖、甘露醇、呋塞米、甘油果糖、 人血白蛋白人血白蛋白 七、治疗要点七

45、、治疗要点 3调控血压调控血压 脑出血后血压升高，是机体对颅内压升高的自动调节反应，脑出血后血压升高，是机体对颅内压升高的自动调节反应， 当颅内压下降时血压也随之下降当颅内压下降时血压也随之下降 急性期一般不降压，以脱水降颅压为基础急性期一般不降压，以脱水降颅压为基础 血压血压200/110mmHg时，应降压，使血压维持略高于病前或时，应降压，使血压维持略高于病前或 180/105mmHg左右左右 恢复期血压控制在正常范围恢复期血压控制在正常范围 七、治疗要点七、治疗要点 脑出血病人血压的控制无一定标准，应脑出血病人血压的控制无一定标准，应 视病人的年龄、既往有无高血压、有无颅内视病人的年龄、

46、既往有无高血压、有无颅内 压增高、出血病因及发病时间等情况而定。压增高、出血病因及发病时间等情况而定。 4止血和凝血治疗止血和凝血治疗 仅用于并发消化道出血或有凝血障碍者，对高血压性脑出血无效仅用于并发消化道出血或有凝血障碍者，对高血压性脑出血无效 （6-氨基己酸、对羧基苄氨、氨甲环酸等）。氨基己酸、对羧基苄氨、氨甲环酸等）。 5外科治疗外科治疗 开颅血肿清除、脑室穿刺引流、经皮钻孔血肿穿刺抽吸等，发病后开颅血肿清除、脑室穿刺引流、经皮钻孔血肿穿刺抽吸等，发病后 6-24小时。小时。 6亚低温疗法亚低温疗法 - 降温毯、降温仪、降温头盔降温毯、降温仪、降温头盔 7. 康复治疗康复治疗 早期置于

47、功能位早期置于功能位 病情稳定后宜尽早进行康复治疗病情稳定后宜尽早进行康复治疗 七、治疗要点七、治疗要点 八、预后八、预后 预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。 轻型病例治疗后可明显好转，甚至恢复工作；脑干、丘脑和轻型病例治疗后可明显好转，甚至恢复工作；脑干、丘脑和 脑室大量出血预后较差。脑室大量出血预后较差。 死亡率约为死亡率约为40%。 主要死于：脑水肿、颅内压增高和脑疝形成。主要死于：脑水肿、颅内压增高和脑疝形成。 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage，SAH） 概述概述 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血

48、（subarachnoid hemorrhage，SAH） 是多种病因致脑底部或脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔是多种病因致脑底部或脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔 引起的一种临床综合征，又称原发性蛛网膜下腔出血。引起的一种临床综合征，又称原发性蛛网膜下腔出血。 脑实质和脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜脑实质和脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜 下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。 SAH约占急性脑卒中的约占急性脑卒中的10%，年发病率（，年发病率（6-20）/10万万 占10% 动静脉畸形 多见于青少年 最常见（50- 85%） 先天

49、性动脉瘤 （75%） 高血压和动脉 粥样硬化所致 动脉瘤 脑底异常血管网（ 占儿童SAH20% ） 夹层动脉瘤、血管 炎、颅内静脉系统 血栓形成、颅内肿 瘤、血液病、结缔 组织病 一、病因一、病因 颅内颅内 动脉瘤动脉瘤 脑血管脑血管 畸形畸形 其他其他 10% 病因不明 危险因素：高血压、吸烟、酗 酒、动脉瘤破裂史、动脉瘤大、 多发动脉瘤 二、发病机制二、发病机制 动脉壁弹性减弱动脉壁弹性减弱 管壁膨出管壁膨出 囊状动脉瘤囊状动脉瘤 好发于脑底好发于脑底Willis环环 分支部位分支部位 肌层被纤维组织代替肌层被纤维组织代替 内弹力层变性、断裂内弹力层变性、断裂 胆固醇沉积胆固醇沉积 梭形动

50、脉瘤梭形动脉瘤 畸形血管团畸形血管团 管壁薄弱易破管壁薄弱易破 年龄增长年龄增长 脑动静脉脑动静脉 畸形畸形动脉硬化动脉硬化 动脉壁先天性肌层缺陷动脉壁先天性肌层缺陷 后天获得性内弹力层变性后天获得性内弹力层变性 病变血管自发破裂，或因情绪激动、重体力劳动使血压骤升导致破裂病变血管自发破裂，或因情绪激动、重体力劳动使血压骤升导致破裂 二、发病机制二、发病机制 病理生理过程：病理生理过程： 颅内容积增加颅内容积增加 血液凝固血液凝固 脑脊液回流受阻脑脊液回流受阻 脑积水脑积水 发热、血糖高、发热、血糖高、 心律失常心律失常 化学性脑膜炎化学性脑膜炎 脑缺血或梗死脑缺血或梗死 脑动脉痉挛脑动脉痉挛

51、 下丘脑功能紊乱下丘脑功能紊乱 颅内高压颅内高压 5-羟色胺、 内皮素、组胺 三、临床表现三、临床表现-临床特点临床特点 人群：各年龄组，青壮年，女人群：各年龄组，青壮年，女 诱因：剧烈运动、情绪激动、诱因：剧烈运动、情绪激动、 咳嗽、排便咳嗽、排便 表现：多无前驱症状，差异大表现：多无前驱症状，差异大 动脉瘤性动脉瘤性SAH 典型表现典型表现 剧烈头痛、呕吐、脑膜刺 激征阳性（尤其颈强直） 眼底玻璃体膜下片状出血、 视乳头水肿、视网膜出血 意识障碍、精神症状，癫痫 发作 老年人精神症状重，头痛、 脑膜刺激征轻 发病后发病后 1h即出现即出现 脑血管痉挛脑血管痉挛 四、临床表现四、临床表现-并

52、发症并发症 再出血再出血 常见并发症为以下常见并发症为以下3种：种： 严重急性并发症，病死严重急性并发症，病死 率率50%50% 因破口未愈诱因仍存因破口未愈诱因仍存 起病起病4w4w内内 好转后再出现症状或原好转后再出现症状或原 症状体征加重症状体征加重 CTCT或脑脊液或脑脊液 20-30%出现，痉挛严重出现，痉挛严重 度与出血量相关度与出血量相关 引发迟发性脑缺血，致引发迟发性脑缺血，致 脑梗死，是脑梗死，是SAH死亡及死亡及 致残重要原因致残重要原因 始于出血后始于出血后3-5d，5-14d 达峰，达峰，2-4w减少减少 脑积水脑积水 急性：急性：15-20%于出血后于出血后1w内内

53、发生，轻者嗜睡、思维缓慢、发生，轻者嗜睡、思维缓慢、 近记忆损害，重者头痛、呕吐、近记忆损害，重者头痛、呕吐、 意识障碍意识障碍 亚急性：起病数周后，痴呆、亚急性：起病数周后，痴呆、 步态异常、尿失禁步态异常、尿失禁 五、实验室及其他检查五、实验室及其他检查 确诊首选确诊首选 蛛网膜下腔高密度影蛛网膜下腔高密度影 1确定有无脑室或脑实质出确定有无脑室或脑实质出 血及脑水肿或脑梗死血及脑水肿或脑梗死 2判断颅内动脉瘤位置判断颅内动脉瘤位置 3出血吸收情况、再出血出血吸收情况、再出血 确诊病因特别是确诊病因特别是 颅内动脉瘤颅内动脉瘤 1.动脉瘤位置、大学、与动脉瘤位置、大学、与 载瘤动脉关系、有

54、无血管载瘤动脉关系、有无血管 痉挛等痉挛等 2.宜宜3d内或内或3w后检查，避后检查，避 开血管痉挛或再出血高峰开血管痉挛或再出血高峰 最具诊断价值和特最具诊断价值和特 征征 1.均匀一致血性，压力均匀一致血性，压力 增高，增高， 2.镜检可见大量红细胞镜检可见大量红细胞 数日后白细胞增加数日后白细胞增加 DSA脑脊液脑脊液头颅头颅CT 六、诊断要点六、诊断要点 活动中、活动中、 情绪激动情绪激动 剧烈头痛、呕吐、剧烈头痛、呕吐、 脑膜刺激征脑膜刺激征 无局灶神经体征无局灶神经体征 临床表现临床表现起病起病辅助检查辅助检查 CT：蛛网膜下腔和：蛛网膜下腔和 脑池高密度脑池高密度 脑脊液：均匀一

55、致脑脊液：均匀一致 血性、压力增高血性、压力增高 七、治疗要点七、治疗要点 治疗目的：治疗目的： 防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发 症，降低死亡率和致残率症，降低死亡率和致残率 1、一般治疗、一般治疗 脱水降颅压脱水降颅压 控制脑水肿控制脑水肿 调整血压调整血压 维持水电解质酸碱平衡维持水电解质酸碱平衡 预防感染预防感染 2、防治再出血、防治再出血 安静休息：绝对卧床安静休息：绝对卧床4-6w，避免血压及颅内压增高因素，镇静，避免血压及颅内压增高因素，镇静 调控血压：短效降压药，调控血压：短效降压药，CCB、受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI 避免血压突然降得

56、过低（发病前水平或正常）避免血压突然降得过低（发病前水平或正常） 应用抗纤溶药物：应用抗纤溶药物：6氨基己酸、氨甲苯酸氨基己酸、氨甲苯酸 可引起脑缺血性病变，多与尼莫地平联用可引起脑缺血性病变，多与尼莫地平联用 3、防治脑血管痉挛：、防治脑血管痉挛： 一旦发生，难以逆转一旦发生，难以逆转 维持血容量和血压：避免多度脱水维持血容量和血压：避免多度脱水 血压偏低应减停脱水、降压药物血压偏低应减停脱水、降压药物 可用白蛋白、血浆等可用白蛋白、血浆等 应用钙通道阻滞剂：尼莫地平应用钙通道阻滞剂：尼莫地平 4、防治脑积水、防治脑积水 轻度急、慢性脑积水可予乙酰唑胺口服，轻度急、慢性脑积水可予乙酰唑胺口服

57、， 亦可用甘露醇、呋塞米亦可用甘露醇、呋塞米 药物治疗无效者可考虑脑室穿刺脑脊液药物治疗无效者可考虑脑室穿刺脑脊液 引流术引流术 5、手术治疗、手术治疗 动脉瘤性动脉瘤性SAH：血管内介入治疗，动脉瘤：血管内介入治疗，动脉瘤 切除术切除术 颅内血管畸形：颅内血管畸形：AVM整块切除术、供血管整块切除术、供血管 结扎术、结扎术、-刀治疗、血管内介入刀治疗、血管内介入 对象：有卒中倾向者对象：有卒中倾向者 方法：改变不健康生活方式，控制危险因素方法：改变不健康生活方式，控制危险因素 目的：不发病或推迟发病目的：不发病或推迟发病 脑血管疾病的预防脑血管疾病的预防 一级预防一级预防 对象：卒中患者对象

58、：卒中患者 方法：治疗可干预的危险因素方法：治疗可干预的危险因素 目的：预防或降低再次发病，减轻残疾程度目的：预防或降低再次发病，减轻残疾程度 二级预防二级预防 规律体力活动，戒烟、 控制饮酒、 保持正常体重、 用含水果和蔬菜的低脂饮食 脑卒中的二级预防脑卒中的二级预防 脑卒中后的复发问题相当多见，脑卒中后的复发问题相当多见， 卒中复发导致患者已有的卒中复发导致患者已有的神经功能障神经功能障 碍加重碍加重，并使，并使死亡率死亡率明显增加。首次明显增加。首次 卒中后个月内是卒中后个月内是卒中复发危险性卒中复发危险性最最 高的阶段。所以在首次卒中后有必要高的阶段。所以在首次卒中后有必要 尽早开展二

59、级预防尽早开展二级预防，减少复发率，减少复发率, , 并并 提高患者的生活质量。提高患者的生活质量。 脑卒中的二级预防 概概 论论 短暂性脑缺血发作或脑卒中存活者复发性卒中的短暂性脑缺血发作或脑卒中存活者复发性卒中的 风险增加，这是其病死率和残疾率增高的一个主风险增加，这是其病死率和残疾率增高的一个主 要根源。要根源。 卒中复发的相关危险因素卒中复发的相关危险因素 高血压高血压 吸烟吸烟 糖尿病糖尿病 酗酒酗酒 血脂异常血脂异常 肥胖肥胖 心脏病心脏病 抑郁抑郁 高半胱氨酸血症高半胱氨酸血症 不良生活方式不良生活方式 证据分类和水平证据分类和水平 AHA 推荐中采用的证据等级和级别定义推荐中采

60、用的证据等级和级别定义 证据等级证据等级 证据支持和（或）一致认为某种操作或治疗有益和有效的一些情况证据支持和（或）一致认为某种操作或治疗有益和有效的一些情况 对某种操作或治疗的有效性对某种操作或治疗的有效性/疗效有相互矛盾的证据和（或）意见有分疗效有相互矛盾的证据和（或）意见有分 歧的一些情况歧的一些情况 a证据或意见倾向于支持某种操作或治疗证据或意见倾向于支持某种操作或治疗 b根据的证据或意见有效性根据的证据或意见有效性/疗效不太明确疗效不太明确 证据支持和（或）一致认为某种操作或治疗无益和（或）无效，在某证据支持和（或）一致认为某种操作或治疗无益和（或）无效，在某 些情况下可能有害的一些