水电解质平衡紊乱PPT学习教案

1、会计学1 水电解质平衡紊乱水电解质平衡紊乱 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱 华中科技大学同济医学院病理生理系华中科技大学同济医学院病理生理系 第1页/共65页 水的功能水的功能 ： 反应埸所反应埸所 良好溶剂良好溶剂 调节体温调节体温 润滑作用润滑作用 结合水结合水 钠的功能钠的功能: 维持渗透压维持渗透压 维持酸碱平衡维持酸碱平衡 维持静息电维持静息电 位位 参与动作电位参与动作电位 参与新陈代谢参与新陈代谢 第2页/共65页 （一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分 进进 出出 饮水饮水 1200ml/天天 食物水食物水 1000ml/天天 Na+ 代谢水

2、代谢水 300ml 呼吸蒸发呼吸蒸发 350ml/天天 皮肤皮肤 蒸发蒸发 500ml/天天 Na+ 粪便粪便 排出排出 150ml/天天 尿尿 1500 ml/天天 Na+ 水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出 第3页/共65页 细细 15% Na+ Cl- HCO3 - 外外 胞胞 血血 5% 液液 第三间隙液第三间隙液 40% K+ HPO42- 第4页/共65页 1）RAAS激活激活ALd肾小管重吸收肾小管重吸收NaCl 2）容量感受器受刺激）容量感受器受刺激ADH 集合管水集合管水 通道插入通道插入肾小管重吸收水肾小管重吸收水 3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激）颈动脉窦、主动脉

3、弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（）心房利钠肽（ANP） （二）体液容量及渗透压的调节（二）体液容量及渗透压的调节 1.循环循环血量血量 反之，则反反之，则反 第5页/共65页 反之，则反反之，则反 2.血浆血浆渗透压渗透压 1）口渴口渴 2） ADHADH 第6页/共65页 二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症（一）低钠血症 血清钠浓度血清钠浓度 150mmol/L 1.低容量性高钠血症，又称为低容量性高钠血症，又称为 高渗性脱水。高渗性脱水。 2.等容量性高钠血症，一般不伴有血等容量性高钠血症，一般不伴有血 容量的明显改变，又称原发性高钠血容量的明显

4、改变，又称原发性高钠血 症，渗透调定点上移。症，渗透调定点上移。 3. 高容量性高钠血症，高容量性高钠血症， 见于盐摄见于盐摄 入过多或盐中毒。入过多或盐中毒。 第8页/共65页 (三）正常血钠三）正常血钠 1.低容量性血钠正常，低容量性血钠正常， 又称等渗性脱水又称等渗性脱水 2.高容量性血钠正常，常为高容量性血钠正常，常为 医源性，见于快速输注生理医源性，见于快速输注生理 盐水盐水 第9页/共65页 三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制（一）原因与机制 1.原因原因 （1 1）肾外肾外 1）经消化道失液）经消化道失液 2 2）液体在第三间隙

5、积聚：液体在第三间隙积聚： 如大量如大量 胸水或腹水形成时胸水或腹水形成时 。 3 3）经皮肤失液经皮肤失液 （2）肾性）肾性 2.机制机制 第10页/共65页 （二）对机体的影响（二）对机体的影响 2.口不渴口不渴 1. ADH 尿多比重低尿多比重低 3.3.组织间液组织间液 脱水征脱水征 4.4.细胞水肿细胞水肿 5.5.休克休克 6.6.晚期严重患者，血容量晚期严重患者，血容量 ADH ADH 口渴口渴 7.7.尿钠：经肾失钠，尿钠尿钠：经肾失钠，尿钠20 mmol/L20 mmol/L 肾外失钠，尿钠肾外失钠，尿钠10 mmol/L10 mmol/L 第11页/共65页 (三）防治的病

6、理生理基础三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因；防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度血容量减少伴血钠浓度 120130 mmol/L患者，可口服患者，可口服NaCl或静或静 脉滴注生理盐水。脉滴注生理盐水。 第12页/共65页 （2）在血容量减少伴血钠浓度低于在血容量减少伴血钠浓度低于 120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用患者，或伴有明显症状，需应用 5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠高渗盐溶液，按每小时提高血钠 0.51mmol/L速度计算给予（速度计算给予（24小时内血钠小时内血钠 不宜提高不宜

7、提高12mmol/L），使血钠浓度达），使血钠浓度达“安安 全钠浓度全钠浓度” （通常为通常为125mmol/L或稍高或稍高）。）。 第13页/共65页 然后然后慢速输入钠，在于慢速输入钠，在于2448小时内使血钠小时内使血钠 浓度达正常水平。浓度达正常水平。否则否则，高血浆渗透压可能，高血浆渗透压可能 使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经 系统损害，系统损害， （3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持在快速纠正血钠浓度之末和整个维持 治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保 恰当的纠正。恰当的纠正。 3、如已发生休克

8、，要及时积极抢救、如已发生休克，要及时积极抢救 第14页/共65页 四、低容量性高钠血症（高渗性脱水四、低容量性高钠血症（高渗性脱水 ） （一）原因与机制（一）原因与机制 1. 原因原因 （1 1）肾外肾外 1）经消化道失液）经消化道失液 2 2）经皮肤失液经皮肤失液 （2 2）肾性肾性 尿崩症、渗透性利尿尿崩症、渗透性利尿 2. 机制机制 第15页/共65页 （二）对机体的影响（二）对机体的影响 2.2.口渴口渴 1. ADH1. ADH 尿少比重高尿少比重高 6.6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠晚期严重患者，尿钠 3.3.细胞脱水细胞脱水 4

9、.4.组织间液组织间液 脱水征脱水征 5.5.严重晚期严重晚期休克休克 第16页/共65页 (三）防治的病理生理基础三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因；防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量：恢复正常的血钠浓度与血容量： 口服或静脉滴入口服或静脉滴入5%10%葡萄葡萄 糖溶液。糖溶液。 第17页/共65页 在待缺水得到一定程度纠正后，应适当在待缺水得到一定程度纠正后，应适当 补钠，或给予生理盐水与补钠，或给予生理盐水与5%10%葡萄糖混葡萄糖混 合溶液。合溶液。 需慢速纠正高钠血症，在最初需慢速纠正高钠血症，在最初48小时小时 内，降血清钠速率为内，降血清钠速

10、率为 2mmol/（L.h），），直到直到 血清钠下降到血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血为止。快速降低血 浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量 ，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。 第18页/共65页 王王 香香 女女 30岁岁 主主 诉：腹痛、呕吐二天诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。头晕、手足麻木。 经静经静 脉滴注脉滴注 10%葡萄糖液等治疗葡萄糖液等治疗 体检：体检： BP 110/80 mmHg , P 86次次/

11、分分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：化验：血清钠血清钠 128 mmol/L， 钾钾 3.4 mmol/L 您认为患者属您认为患者属什么类型什么类型水、水、 电介质代谢紊乱电介质代谢紊乱 ？如何处理如何处理 ？ 第19页/共65页 肠梗阻肠梗阻 低低渗性脱水渗性脱水 第20页/共65页 钾代谢紊乱钾代谢紊乱 华中科技大学同济医学院病理生理系华中科技大学同济医学院病理生理系 第21页/共65页 钾的主要生理功能是：钾的主要生理功能是： v 维持细胞内外液的渗透压维持细胞内外液的渗透压 v 维持体液酸碱平衡维持体液酸碱平衡 v 维持细胞静息膜电位维持细胞静息膜电位 v

12、 参入动作电位形成参入动作电位形成 v 参与新陈代谢参与新陈代谢 第22页/共65页 K 钾平衡钾平衡 K K K K K K K K K K K K K K K KK K K K K K K K K K K K K 第23页/共65页 一、原因与机制一、原因与机制 低钾血症低钾血症（hypokalemiahypokalemia ）( (血清钾浓度血清钾浓度3.5mmol/L)3.5mmol/L) （一）摄（一）摄 入入 如如: : 禁食禁食 + + 未补未补 或补钾不够或补钾不够+ +继续失钾继续失钾 （二）排（二）排 出出 第24页/共65页 1 1胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：胃肠道失钾：

13、严重呕吐，腹泻： 机机 制：制： q 失大量含钾消化液失大量含钾消化液 q 失大量消化液失大量消化液AldAld q 呕吐呕吐代碱代碱 2 2皮肤失钾：皮肤失钾： 如：大汗失钾如：大汗失钾 + + 未补钾未补钾 3 3肾排肾排K K+ + 第25页/共65页 机机 制：制： K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+K+K+ K+K+ Na+ K+ H+ H+泵 K+ K+ K+ K+ K+ K+ 第26页/共65页 （1 1）远曲小管和集合管排泌）远曲小管和集合管排泌K K+ + Na Na+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性酶活性 AldAld分泌分泌如：

14、大量如：大量利尿利尿 尿速尿速 排钾排钾利尿利尿剂：速尿、利尿酸剂：速尿、利尿酸 渗透性渗透性利尿利尿：如急性肾功衰多尿期：如急性肾功衰多尿期 、 糖尿病、甘露醇应用等糖尿病、甘露醇应用等 第27页/共65页 达到远肾单位达到远肾单位NaNa+ + 利尿利尿远肾单位远肾单位NaNa+ +NaNa+ +-K-K+ + 肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内K K 如：碱中毒如：碱中毒 第28页/共65页 肾小管细胞管腔面跨膜电位差肾小管细胞管腔面跨膜电位差 如：近端肾小管酸中毒（如：近端肾小管酸中毒（型）型） 近端肾小管重吸收近端肾小管重吸收HCOHCO3 3- -能力能力 K K+ +外排外排 （2

15、 2）肾小管上皮细胞吸收）肾小管上皮细胞吸收K K+ + 如：镁缺失如：镁缺失NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶失活酶失活 髓袢升枝髓袢升枝K K+ +吸收吸收 远端肾小管酸中毒（远端肾小管酸中毒（型）型） H-H-泵功能障碍泵功能障碍K K+ +吸收吸收 第29页/共65页 机机 制：制： 1 1细胞外钾能够细胞外钾能够细胞内细胞内 细胞膜细胞膜NaNa + +K K+ +ATP ATP酶活性酶活性 （三）钾向细胞内转移（三）钾向细胞内转移 第30页/共65页 胰胰 岛岛 素素 甲甲 状状 腺腺 素素 -受体激动剂受体激动剂 ( (肾上腺素肾上腺素, ,舒喘灵舒喘灵) ) Na+

16、Na+K+ K+ ATPATP 酶活性酶活性 细胞摄取细胞摄取K K+ + 第31页/共65页 H+ H+ H+ H+ H+ H+ H+ 2 2维持体液电中性维持体液电中性 碱中毒碱中毒 K +K+K+K+K+K+ K+ H+ H+ H+ K+ K+ K+ H+ H+ K+ 第32页/共65页 3 3细胞内糖原、蛋白质合成需钾细胞内糖原、蛋白质合成需钾 糖原蛋白质合成糖原蛋白质合成 K+ K+K+K+K+K+K+ K+ K+ K+ 第33页/共65页 4 4细胞内钾不能细胞内钾不能 细胞外细胞外 如如: :钡中毒，钾从细胞内流出钡中毒，钾从细胞内流出 道受阻道受阻 第34页/共65页 2K+

17、3Na+ ATP酶 H+ K+ K通道 糖原 胰岛素、甲状腺素胰岛素、甲状腺素 、 受体激动剂受体激动剂 + 低低 钾钾 血血 症症 碱中毒碱中毒 H H+ + K K 蛋白 第35页/共65页 低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量 ） （一）骨（一）骨 骼骼 肌肌 1 1肌无力肌无力弛缓性麻痹弛缓性麻痹 （1 1）血清钾浓度为）血清钾浓度为2.52.53.5mmol/L 3.5mmol/L 时时 : :四肢软弱无力四肢软弱无力 （2 2）血清钾浓度）血清钾浓度 2.5mmol/L 2.5mmol/L时；时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹软瘫、严重者呼吸肌麻痹 二、对

18、机体的影响二、对机体的影响 第36页/共65页 机机 制：制： （1 1）骨骼肌细胞兴奋性）骨骼肌细胞兴奋性 急性低钾血症：急性低钾血症： KK+ +i/Ki/K+ +ee兴奋性兴奋性（超极化阻滞）（超极化阻滞） 慢性低钾血症：慢性低钾血症： KK+ +i/Ki/K+ +ee变化不大变化不大兴奋性变化不大兴奋性变化不大. . 第37页/共65页 严重低钾血症：严重低钾血症： 静息电位降至静息电位降至-50 -50 -55mv-55mv不能不能 形成动作电位形成动作电位 第38页/共65页 （2 2）细胞缺钾）细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及丙酮酸磷酸激酶及ATPATP 酶活性酶活性能量产生与利用障碍能

19、量产生与利用障碍 第39页/共65页 2 2骨骼肌溶解骨骼肌溶解 严重缺钾（血清严重缺钾（血清 钾钾2.5mmol/L)30ml/30ml/小时小时 2.2.途径：最好口服，如不能口服或有明显途径：最好口服，如不能口服或有明显 临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴 。 四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾（二）补钾 第56页/共65页 3.3.剂型：低钾血症均可用剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低钾，如低钾 血症伴酸中毒则可用血症伴酸中毒则可用KHCOKHCO3 3

20、，补钾纠酸，补钾纠酸 4.4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测剂量：视缺钾程度而定，应定时测 血钾浓度，在心电监护下进行。血钾浓度，在心电监护下进行。 第57页/共65页 5.5.滴速：钾浓度在滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，为宜， 滴速控制在滴速控制在10 10 20mmol/20mmol/小时小时 6.6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需内达到分布平衡，有时需4-64-6日，严重日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾慢性缺钾患者有时需补钾10 10 1515日以日以 上上。 第58页/共65页 （三）纠正水和其它电解质紊乱（三）纠正水和其它电解质紊