次课心力衰竭PPT课件

1、次课心力衰竭 Heart failure 次课心力衰竭 心功能不全（心功能不全（cardiac insufficiencycardiac insufficiency） 1. 1.概念：心脏泵血功能受损，处于完概念：心脏泵血功能受损，处于完 全代偿阶段直至失代偿阶段的全过全代偿阶段直至失代偿阶段的全过 程。程。 （1 1）代偿阶段）代偿阶段 （2 2）失代偿阶段）失代偿阶段 次课心力衰竭 2 2主要变化主要变化: :心输出量心输出量 (1) 1)供血减少供血减少 (2)(2)静脉淤血静脉淤血 充血性心力衰竭（充血性心力衰竭（Congestive heart Congestive heart fa

2、ilurefailure）：）： 什么表现？什么表现？ 次课心力衰竭 病病 例例 患者女，患者女，2828岁，因活动后心悸、气促岁，因活动后心悸、气促1010余年，余年， 下肢浮肿反复发作下肢浮肿反复发作2 2年，咳嗽加重年，咳嗽加重1 1个月而入院。个月而入院。 患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段，剧烈剧烈 活动后心慌、气喘，休息后缓解活动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。曾，且逐年加重。曾 诊断为诊断为“风心病风心病”。近近2 2年常感胸闷，夜间不能平卧，年常感胸闷，夜间不能平卧， 下肢浮肿下肢浮肿，时轻时重。近，时轻时重。近1 1个月来，个月来，常

3、发热，咳嗽和常发热，咳嗽和 咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。 查体：查体：T 37.8T 37.80 0C C 呼吸呼吸2626次次/ /分分 心率心率110110次次/ /分血分血 压压110/80mmHg110/80mmHg。半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉 怒张。两肺闻及散在干怒张。两肺闻及散在干啰啰音，肺底有湿音，肺底有湿啰啰音。音。心尖波心尖波 动弥散，动弥散，心界向两侧扩大，心界向两侧扩大，心音低钝，心音低钝， 次课心力衰竭 心尖区可闻及心尖区可闻及级吹风样级吹风样收缩期杂音和舒张中期隆收缩期杂音和舒张中期隆 隆样杂音隆样杂音

4、，肺动脉瓣区第二音亢进肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，。腹软，肝肝- -颈静颈静 脉反流征阳性。肝在肋下脉反流征阳性。肝在肋下3cm3cm，质稍硬。，质稍硬。 实验室检查：血沉加快，实验室检查：血沉加快，HbHb和和RBCRBC正常，正常，WBC WBC 8 810109/ 9/L, L,中性粒细胞中性粒细胞80%80%，血钠，血钠123mmol/L123mmol/L，血钾，血钾 5.8mmol/L5.8mmol/L，心电图：，心电图：P P波增宽，右室肥大，胸片：波增宽，右室肥大，胸片： 心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多。 入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠

5、正水电入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电 解质紊乱等治疗后，病情得到控制。解质紊乱等治疗后，病情得到控制。 思考题：思考题：1.1.临床诊断？心衰的原因、诱因和机制临床诊断？心衰的原因、诱因和机制 2.2.早期的症状休息后缓解，为什么？早期的症状休息后缓解，为什么？ 3.3.有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 4.4.呼吸困难的类型和发生机制？呼吸困难的类型和发生机制？ 5.5.对对“蓝蓝字字”内容作出解释内容作出解释 次课心力衰竭 讲授内容 概念概念 病因和分类病因和分类 机体的代偿功能机体的代偿功能 发病机制发病机制 临床表现的病理生理临床表现的病理生理 基

6、础基础 防治原则防治原则 次课心力衰竭 概概 念念 心力衰竭：心力衰竭：心脏心脏“泵功能泵功能”衰竭，心输衰竭，心输 出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织出量降低，绝对地或相对地不能满足机体组织 代谢需要的病理过程。代谢需要的病理过程。 心肌衰竭：心肌衰竭：原发性心肌肌原纤维收缩功原发性心肌肌原纤维收缩功 能障碍所致的心力衰竭。能障碍所致的心力衰竭。 循环衰竭：循环衰竭：参与循环的某些成分，如心脏、参与循环的某些成分，如心脏、 血容量、动脉血中氧合血红蛋白浓度、血管床等血容量、动脉血中氧合血红蛋白浓度、血管床等 因素引起的心输出量下降。因素引起的心输出量下降。 外周循环衰竭：外周循环衰竭：

7、血容量、血管床等因素引血容量、血管床等因素引 起的循环障碍。起的循环障碍。 次课心力衰竭 心力衰竭的病因和分类心力衰竭的病因和分类 一、心力衰竭的病因一、心力衰竭的病因 1.心脏负荷过重心脏负荷过重 前负荷过重前负荷过重 后负荷过重后负荷过重 左心左心 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 高血压高血压 右心右心 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 肺动脉高压肺动脉高压 全心全心 高动力循环状态高动力循环状态 血液粘性增大血液粘性增大 2.原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 心肌

8、病变，心肌缺血，严重心肌病变，心肌缺血，严重Vit B1缺乏等。缺乏等。 次课心力衰竭 二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因 凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为心力衰 竭的诱因，竭的诱因，如感染、妊娠、分娩、体力活动、输如感染、妊娠、分娩、体力活动、输 液过快、情绪激动等。液过快、情绪激动等。此外，心律失常、水、电此外，心律失常、水、电 解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。解质紊乱、酸碱失调等也能诱发心力衰竭。 三、心力衰竭的分类三、心力衰竭的分类 1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。 2.按发生速度：按发生

9、速度： 急性心衰：发病急、代偿不充分、急性心衰：发病急、代偿不充分、BP； 慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。正常。 3.按心输出量：按心输出量： 高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常，高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常， 如甲亢、严重贫血、如甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动缺乏、动-静脉瘘等。静脉瘘等。 低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常，低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常， 见于临床绝大多数的心衰。见于临床绝大多数的心衰。 次课心力衰竭 左心房左心房 左心室左心室 主动脉主动脉 二尖瓣二尖瓣 肺动脉肺动脉 右心房右心房 三尖瓣三尖瓣 右

10、心室右心室 次课心力衰竭 低输出量低输出量 型心衰型心衰 高输出量高输出量 型心衰前型心衰前 高输出量高输出量 型心衰型心衰 正常心正常心 输出量输出量 正常人正常人 次课心力衰竭 心泵功能障碍心泵功能障碍 组织器官供血组织器官供血 快速启动的快速启动的 功能性调整功能性调整 神经神经- -体液体液 调节机制调节机制 缓慢持久的缓慢持久的 结构性适应结构性适应 心衰时机体的代偿功能心衰时机体的代偿功能 次课心力衰竭 一、心脏自身的代偿一、心脏自身的代偿 一、心率增快一、心率增快 心输出量心输出量=每搏搏出量每搏搏出量 心率心率 不变不变 心率增快机制：心率增快机制： 反射性交感神经兴奋。反射性

11、交感神经兴奋。 心率心率 180次次/分，无代偿意义！分，无代偿意义！ ？ 1. MVO2 心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；心率，心率增快必然增加心肌耗氧量； 2. 心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。心率过快，心室充盈减少，每搏搏出量下降。 次课心力衰竭 二、紧张源性扩张二、紧张源性扩张 伴有心收缩力增强的扩张伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张；紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张。肌源性扩张。 机制：机制：Frank-starling定律（肌节：定律（肌节：2.2um) 次课心力衰竭 三、心肌肥大三、心肌肥大：心肌细胞体积增大、重量增加。：心

12、肌细胞体积增大、重量增加。 机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。机制：机械性、化学性刺激使蛋白质合成增加。 心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！ 次课心力衰竭 心肌肥大的心肌肥大的2种形式：种形式： 向心性肥大：向心性肥大：由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加；由压力负荷增大引起，不伴心室半径增加； 离心性肥大：离心性肥大：由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。由容量负荷增大引起，伴有心室半径增加。 向心性肥大向心性肥大 离心性肥大离心性肥大 次课心力衰竭 正常正常 压力负荷压力负荷 过重过重 容量负荷容量负荷 过重过重 向心性肥大向心性肥大 离心性肥

13、大离心性肥大 次课心力衰竭 离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大 原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷 肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制 形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大 心壁明显增厚心壁明显增厚 室壁厚度室壁厚度 / /心腔半径心腔半径 或基本正常或基本正常明显增大明显增大 意义意义减轻前负荷减轻前负荷 克服增加的克服增加的 后负荷后负荷 离心性肥大与向心性肥大的比较离心性肥大与向心性肥大的比较 次课心力衰竭 ( (一一) ) 血容量增加血容量增加 v 机制机制 GFR 肾小管对水钠的重吸收肾小管对水钠的重吸收 醛固酮系统作用醛固酮系统作用 ADH作用作用 增加回心血

14、量增加回心血量 但可致前负荷增加但可致前负荷增加 v 意义意义 二、心外代偿反应二、心外代偿反应 次课心力衰竭 ( (二二) ) 血流重分布血流重分布 ( (三三) ) 红细胞增多红细胞增多 ( (四四) ) 组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多肌红蛋白含量增多 次课心力衰竭 讲授内容 概念概念 病因和分类病因和分类 机体的代偿功能机体的代偿功能 发病机制发病机制 临床表现的病理生理临床表现的病理生理 基础基础 防治原则防治原则 次课心力衰竭 心肌收缩的分子基础心肌收缩的分子基础 次课心力衰竭 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病

15、机制 主要是心肌收缩性下降！主要是心肌收缩性下降！一、心肌结构的破坏一、心肌结构的破坏 常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积 坏死、纤维化、水肿等，使收缩蛋白大量丧失，导致心坏死、纤维化、水肿等，使收缩蛋白大量丧失，导致心 肌收缩性下降。肌收缩性下降。 二、心肌能量代谢障碍二、心肌能量代谢障碍 次课心力衰竭 心力衰竭时，心肌能量代谢障碍：心力衰竭时，心肌能量代谢障碍： 1. 能量产生障碍：能量产生障碍： 缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素缺乏等。缺血性心脏病（冠心病）、严重贫血、维生素缺乏等。 2.能量利用障碍：能量利用障碍： 化学

16、能化学能 机械能机械能 肌球蛋白肌球蛋白ATP酶酶 组成组成 活性活性 最高最高 较低较低 最低最低 肌球蛋白同工酶比较肌球蛋白同工酶比较 V1 V2 V3 代偿状态时，代偿状态时，V1增多；失代偿时，增多；失代偿时，V3增多。增多。 次课心力衰竭 二、心肌兴奋二、心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍 心肌兴奋心肌兴奋-收缩偶联过程收缩偶联过程 关键在于心肌兴奋时，胞浆关键在于心肌兴奋时，胞浆Ca2+ 浓度迅速升高！浓度迅速升高！ Tropomyosin :向肌球蛋白向肌球蛋白 Troponin :肌钙蛋白肌钙蛋白 Action :肌动蛋白肌动蛋白 Myosin ：肌球蛋白：肌球蛋白 次课心力衰

17、竭 心肌兴奋时，胞外心肌兴奋时，胞外 Ca2+内流和肌浆网释放内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆是胞浆 Ca2+浓度迅速升高的原因。浓度迅速升高的原因。 正常正常 心衰心衰 肌浆网钙泵活性和胞膜上钙通道降低肌浆网钙泵活性和胞膜上钙通道降低 次课心力衰竭 Ca2+内流内流 肌浆网摄取、肌浆网摄取、 释放释放 Ca2+ 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合结合障碍：障碍： H H+ +竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+ 2+ 与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍 心力衰竭时心力衰竭时 次课心力衰竭 次课心力衰竭 心肌舒张能力降低心肌舒张能力降低 肌球肌球-肌动蛋白肌动蛋白 复合体

18、解离障碍复合体解离障碍 Ca2+复复 位延迟位延迟 心室舒张心室舒张 势能减少势能减少 ATP酶活性降低 酶活性降低 ATP含量减少 含量减少 钙与肌钙蛋白的钙与肌钙蛋白的 亲和力增加亲和力增加 收缩性减弱收缩性减弱 冠脉灌流减少冠脉灌流减少 室壁增厚室壁增厚 间质纤维化间质纤维化 炎症、水肿炎症、水肿 心室顺心室顺 应性降低应性降低 次课心力衰竭 次课心力衰竭 v 心肌重量增加与心脏交感神经元轴突心肌重量增加与心脏交感神经元轴突 v 肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大 v 心肌线粒体数量与心肌肥大心肌线粒体数量与心肌肥大 v 肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白

19、ATPATP酶活性下降酶活性下降 v 肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外 钙钙 内流减少内流减少 心肌肥大造成心力衰竭心肌肥大造成心力衰竭心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长 次课心力衰竭 极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？极度肥大的心脏最终发生心力衰竭，为什么？ 心肌肥大的心肌肥大的4个阶段个阶段 1.心肌的增长超过交感神经轴心肌的增长超过交感神经轴 突的增长，心肌内突的增长，心肌内NE含量含量 ； 2.肥大心肌血液供应减少：毛肥大心肌血液供应减少：毛 细血管数目不能按比例增长、口细血管数目不能按比例增长、口 径变小、血液弥散距离增大等；径变小、血液弥

20、散距离增大等； 3.肥大心肌表面积与重量之比降肥大心肌表面积与重量之比降 低，低，Ca2+内流内流 ； 4.单位体积心肌线粒体数目单位体积心肌线粒体数目 ， 功能障碍；功能障碍； 5.肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性降低：酶活性降低： V1同工酶同工酶 ，V3同工酶同工酶 。 次课心力衰竭 讲授内容 l概念概念 l病因和分类病因和分类 l机体的代偿功能机体的代偿功能 l发病机制发病机制 l临床表现的病理生理基础临床表现的病理生理基础 l 防治原则防治原则 次课心力衰竭 三大主征 肺循环充血肺循环充血 体循环淤血体循环淤血 心输出量减少心输出量减少 次课心力衰竭 一、肺循环充血一、肺循环充血 当当P

21、AWP18 mmHg时，即出现肺循时，即出现肺循 环淤血征，见于环淤血征，见于左心衰竭。左心衰竭。 次课心力衰竭 ( (一一) )急性肺水肿急性肺水肿 呼吸困难、气促、咳嗽呼吸困难、气促、咳嗽 、发绀、粉红色泡沫痰、双肺、发绀、粉红色泡沫痰、双肺 湿鸣湿鸣 原因：肺毛细血管压升高原因：肺毛细血管压升高 超过超过30mmHg30mmHg 毛细血管壁通透性增加毛细血管壁通透性增加 急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较急性心肌梗死致肺水肿患者，治疗前后胸片比较 2003.5.302003.6.11 次课心力衰竭 （一）呼吸困难（一）呼吸困难 v劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 (dyspnea o

22、n exertion) v端坐呼吸端坐呼吸 (orthopnea) v夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 次课心力衰竭 劳力性呼吸困难的发生机制劳力性呼吸困难的发生机制: v回心血量增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血 v心率加快，舒张期缩短心率加快，舒张期缩短 v机体活动时需氧量增加机体活动时需氧量增加 次课心力衰竭 端坐呼吸的发生机制端坐呼吸的发生机制: v端坐时部分血液转移到躯体下半部，端坐时部分血液转移到躯体下半部， 肺淤血减轻肺淤血减轻 v端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大, ,肺活量增加肺活量增加 v端坐位可减少

23、水肿液的吸收，肺淤端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤 血减轻血减轻 次课心力衰竭 夜间阵发性呼吸困难的机制夜间阵发性呼吸困难的机制: v入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋使支气管收缩 v入睡平卧后下肢静脉血回流增多入睡平卧后下肢静脉血回流增多 肺淤血肺淤血 水肿加重水肿加重 v入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低， PaOPaO2 2下降一定程度时才刺激中枢，使通下降一定程度时才刺激中枢，使通 气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴 有哮鸣音，有哮鸣音，称为心性哮喘（称为心性哮喘（cardiac cardiac asthma

24、)asthma) 次课心力衰竭 二、体循环淤血二、体循环淤血 当当CVP16 cmH2O时，即出现体时，即出现体 循环淤血征，见于循环淤血征，见于右心衰竭右心衰竭及及全心全心 衰竭。衰竭。 次课心力衰竭 主要表现主要表现 v静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高 v肝肿大压痛肝肿大压痛肝功能损害及心肝功能损害及心 原性肝硬化原性肝硬化 v心性水肿心性水肿 v胃肠道淤血所致的食欲不振等消胃肠道淤血所致的食欲不振等消 化道症状化道症状 次课心力衰竭 v 疲乏无力、失眠、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡 v 皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀 v 尿少尿少 v 心源性休克心源性休克 三、心输出量不足三、心输出量

25、不足 次课心力衰竭 1.心输出量心输出量(CO) 2.心脏指数心脏指数(CI)：是指单位体表面：是指单位体表面 积的每分心输出量。积的每分心输出量。 3.射血分数射血分数(EF)：每搏输出量与心：每搏输出量与心 室舒张末期容积的比值。室舒张末期容积的比值。 (一一)心泵功能降低心泵功能降低 （二）器官血流量重新分配（二）器官血流量重新分配 次课心力衰竭 次课心力衰竭 次课心力衰竭 右心衰竭右心衰竭 心输出量减少心输出量减少 左心衰竭左心衰竭 体循环淤血体循环淤血 肺淤血肺淤血 器官灌注减少器官灌注减少 静脉压升高静脉压升高 肺顺应性降低肺顺应性降低 颈静脉怒张颈静脉怒张 水肿、腹水水肿、腹水

26、食欲不振食欲不振 肝功能损害肝功能损害 少尿少尿 皮肤苍白皮肤苍白 晕厥晕厥 疲乏疲乏 劳力性呼困难劳力性呼困难 端坐呼吸端坐呼吸 夜间阵发性夜间阵发性 急性肺水肿急性肺水肿 次课心力衰竭 心力衰竭的防治原则心力衰竭的防治原则 二、改善心脏的舒缩功能二、改善心脏的舒缩功能 1.改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物；改善心脏的收缩性：选用正性肌力药物； 2.改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。改善心肌舒张顺应性：选用钙拮抗剂。 三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 1.降低心脏后负荷：肼苯哒嗪；降低心脏后负荷：肼苯哒嗪； 2.调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平；

27、调整心脏前负荷：调整充盈压至适当水平； 硝普钠能同时扩张动脉、静脉。硝普钠能同时扩张动脉、静脉。 四、调整神经四、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑体液系统失衡及干预心室重塑 五、改善心肌的能量代谢五、改善心肌的能量代谢 一、防治原发病，消除诱因一、防治原发病，消除诱因 次课心力衰竭 血液性缺氧的原因有血液性缺氧的原因有 、 、 和和_。 休克发生的始动环节是休克发生的始动环节是_、 _和和_。 心衰时心肌的代偿反应主要有心衰时心肌的代偿反应主要有_、 _和和_。 心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：一种是起心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：一种是起 代偿作用的扩张，即代偿作用的扩张，即 ；另一种

28、是代偿失；另一种是代偿失 调后出现的扩张，即调后出现的扩张，即_。 次课心力衰竭 高血压引起的心力衰竭是由于（高血压引起的心力衰竭是由于（ ） A.心肌结构破坏心肌结构破坏 B.心脏后负荷过重心脏后负荷过重 C.心脏前负荷过重心脏前负荷过重 D.循环速度加快循环速度加快 E.冠脉供血不足冠脉供血不足 次课心力衰竭 引起心脏容量负荷过重的因素是（引起心脏容量负荷过重的因素是（ ） A动脉瓣膜狭窄动脉瓣膜狭窄 B肺动脉高压肺动脉高压 C 肺栓塞肺栓塞 D. 肺源性心脏病肺源性心脏病 E. 动脉瓣膜关闭不全动脉瓣膜关闭不全 次课心力衰竭 左心衰引起淤血的器官是（左心衰引起淤血的器官是（ ） A、肺、

29、肺 B、肝、肝 C、脾、脾 D、下肢、下肢 E、胃肠道、胃肠道 次课心力衰竭 引起心性水肿的最重要因素是：（引起心性水肿的最重要因素是：（ ） A.左心房内压升高左心房内压升高 B.右心房内压升高右心房内压升高 C.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 D.醛固酮灭活不足醛固酮灭活不足 E.胃肠道淤血胃肠道淤血 次课心力衰竭 心力衰竭按照发病部位分为心力衰竭按照发病部位分为_、 _和和_。 心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸 ? 心力衰竭细胞最常见于（心力衰竭细胞最常见于（ ）。）。 A冠心病冠心病 B肺心病肺心病 C右心衰竭右心衰竭 D慢性肺淤血慢性肺淤血

30、E肺褐色硬化肺褐色硬化 次课心力衰竭 关于紫绀的描述何项是错误的：（关于紫绀的描述何项是错误的：（ ） A.缺氧不一定有紫绀缺氧不一定有紫绀 B.毛细血管中还原红蛋白超过毛细血管中还原红蛋白超过5g便出现紫绀便出现紫绀 C.动脉血氧分压低于动脉血氧分压低于50mmHg,血氧饱和度低于血氧饱和度低于 80时易出现紫绀时易出现紫绀 D.严重贫血引起的缺氧，紫绀一般较明显严重贫血引起的缺氧，紫绀一般较明显 E.紫绀是否明显，还和皮肤粘膜中的血量有关紫绀是否明显，还和皮肤粘膜中的血量有关 次课心力衰竭 呼吸功能不全而发生的缺氧，动脉血液中呼吸功能不全而发生的缺氧，动脉血液中 最具特征性的变化是最具特征性的变化是 A氧容量降低氧容量降低 B氧分压降低氧分压降低 c氧含量降低氧含量降低 D动一静脉氧差减小动一静脉氧差减小 E氧离曲线右移氧离曲线右移 次课心力衰竭 休克时交感肾上腺髓质系统处于：（休克时交感肾上腺髓质系统处于：（ ） A.强烈兴奋强烈兴奋 B.强烈抑制强烈抑制 C.先兴奋后抑先兴奋后抑 制制 D.先抑制后兴奋先抑制后兴奋 E.改变不明显改变不明显 休克的下列临床表现，哪一项错误？休克的下列临床表现，哪一项错误？( ) A.烦躁不安或表情淡漠，甚至昏迷烦躁不安或表情淡漠，甚至昏迷 B.呼呼 吸急促，脉搏细速吸急促，脉搏细速 C.血