FreeKaoYan心血管系统疾病生理病理内科外科

1、心血管系统疾病第一章血液循环、心脏的泵血功能:圧压t #豐 viA 内压 内液劲4 二（左心室心动周期）匕室容积明显4H旦心室肌强熱枚缩，楼J _室內压继绒T井运唯值，主动脉压浙之T?J硯慢射血期1.15=曲翩計肘谜度逐氟肘血结東r第二心音：悔憲裁张开姑主动脉瓣二尖瓣倨宜期）注意辦的开门方向难室肌开始舒张，室内压下屬圭动脉内08s压 血 高摞 升丰哪 期速期血 恻厘收- 容内曇 等室等最 -?_颐 诧收低余 最烈昼残 高劳力n 升肌压管 压室脉时 内心动此 室.王1I缽辭开房快蓬充盈期约D. lie1等容舒张期约0. 06-0.减慢充盈期）0, 22s芒房肌收網，心室充盈速度再次加快下心勧周期

2、的心雳收缩期开姑左心室压力最高快速射血期末（埠到星高乙亘就可以戦航了，煽点儿肘）主刼脉圧力最高一一快速财血期耒三动麻血爺量最大一一快邃射血期（射得快当然流童大左心皇容积最小一一等容舒张期（刖排空T还没带卜给容积当然小左心室容积最大一一&房收缩期末（难會最舌-滴.也亶不輪旷大）*每搏输出量：一侧芒室在一次心搏中射出的血液量，简称搏岀量，正當値刼z水每分输出量| 一侧芒畫每外钟射出的血極勒 简称心输出當.出胃X心率至常1l4*67QL/iidn 阍瀛 臥单位祎表窗积计算时心输岀量歸心騒蜒。口指数二心输出量库劇耐龈 二一*肘血分数：搏出量亍1室巒张末期呂枳的百比，正55-65% 50示心功|总不全摊

3、；3躺表示严重心衰） 心室异常扩大心室功能减退的病人，每搏输出童可能正當，但实际上射血分数已明显下降功=祎出量X血液比4x（动脉匝弋诙时X 13.5X9. 807/1000【高血压患者明显升高*每霁功二离搏功Xt率，正常163. 5J/minI*心脏的效率：心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分率，最大救率曲2號-2础【动肮血压升高可憧心脏效率降低1正當值二 0-3. 5L/ (min m心嘗出童调节-淮率傣备训节七佳心率60-列次/分匸心率】初次/分心立充盈期】心轿錘D 调节前负荷&肌初底度或心室舒张末期窖重）-L搏岀量储备调节4调节后负荷（动脉压）一|L调节卍肌收缩力肌收缩力的调节：肯负荷的调

4、节：凡是影响心肌收缩力的因磊都 悬通辻箒怅训节未训节轉蚩貰心扁另改变一等怅询辛调节逐径：矚诵节和体襪训节（见后）调节的适应证：持媒 剧罷循环 变化的调节*如缺氧、酸中务 芯 康餐心搏蜀减少时的调节J后负荷仁一宦范围内）等容收缩期t+心肌缩遼! 【想突破瓣门关变难，且易累射血速欣1【奸容易殛门也没爭佛咤了1 搏出眾 i剩在T/收缩能力t苗负荷的训节（异长调节）:倉响前负荷的重宴因耒：芒室末期舒张压1 .靜麻回心血帛（】）应皇充盘持疑时间：如心率加快时，充盈 瞬短，充盈压降低，搏出童减少准备充分了射的才劣（2）静肪回离幣：违度越，快，3 博岀量越至如循环血童増加、外.及时扩充战备能发射的才豹高对照

5、收缩能力I1.71*$前角適以前，薄岀帧初氏夏前増机而増加；2.=兰压超匸量适前负荷后& 功能曲线逐渐平坦，齐像骨骼肌 出弓见明显下降支3.1搏出量的微小聂化进行精 细的碉节，使心室射血量与静馱 回心血量之间能探持平衛心包内压：心包积液时妨碍心室充盈心 晝舒张末期疋盘量减I舞出追减少心易页应性：顺应性降低（如心肌纤维化、 心肌肥厚）订心室舒张末期充盈量减少，搏出誥!2,肘血后乙室的 隅节机制：Frank-Starling定律（心脏搏功随 心室舒张沐期压力増加而増一命现躱）调节的适应证：寸轉出童进行精细调节，只适 豔饅辭礬址的训节.如体位吳然改毎异咯盂竿丄心缩力改变心肌细闢调调世基缰而缰能勿 左

6、卍皇舒张末压、心脏的生物电活动:-40-70-902040延迟整涼许爲hf主）外向（於夕隧）和内向电瀟）同时右在L型钙通道逐渐失活关闭阻室脈田胞动作电位的形關h诵道去激活（-50.V） *3期末，随看膜电 加，外向的hi电）快通道滋活*剌激出现1寸再生式内潦（正反議） -JI 优（CaJ内痂嚼崖曼到2期衩 才能达到量大）通道激活占.阈电位-4“正當度电傥内员外正，Ilf 内湎使膜内的贺禹車（去 极化h之盾产空計外涼为 去的外向电流导致复根：杲 后通过离干交换使膜内外蛊 千嵌度恢更正常豐扳化*一超射T型钙通迺激活h通道去激活h电面（.其唸减最重曼）理酥（现擞活0房结P细胞动作电彳立的飛成、hL.

7、fi的特点垒有明显的4期自动去极化.且速度1（0. 1V/S） 巳商作电位抑期、瑯和価组餌无1、2：二量大复很电电位（-啦嗣葩絶对值均低于右 宣肌细胞和浦肯斷细砲；4. 诚苦机化幅度较小（TCmV）,时程较长（约仏）；5. 无窮擁塞4r此期离手的跨摩转运仍活跃进 T.细胞通垃排钠椎钙联钾若 限內外各苦子嵌虞滞虔恢复正 常，机制包括油聚、n-c交换体和钙泵50去按化，就是总体有正蕎子（一般是N屮和C0）内流宜极化，就昱皐依有正离子 击疋塔）1槁5,1.0期去扳速度廣、幅底高2. 着平台期、超射；3. 靜息电傥负價大；K+通道的阻断剂为四乙腔通道关闭*T-D通道开蔵（-aov）*-IM鑑靈勰:牆矯

8、朧麴沁诙流京活Ik略小到卜go灯时己很小浦苜野细規动柞电位的形战1.与心室肌细胞解，0期去极化瑋畏快.唱度大二 乙与黒居结p细胞稱虬q期自册議帖 植廳明显慢于 宴扁结p细胞（山o羽/叮，因此浦肯新细胞的自动兴奇频率 唇關議离子基础与異房结细胞托同=浦肯野 细胞药一丰申外向电流這枷减弱和內向电蔬逐渐増遐：窦房 结p细胞为一种朴向电涼逐渐减弱和两种内向电痂逐渐增强、去极化达T血阳t关活？参与窦房结、淸肯哥细盹!期自动去枫化活！举与心室肌纽胞Q期去根化 徴活，-IDDmvfl寸充芬澈活；4期*骨齡肌细电和神经细胞的陥 通道阻断剂为河豚卍畫肌细魁对间脖毒的敏感性要低得炙、心肌的生理特性:-55-60-

9、B0-90特心强 期此生 应因发 不ks 效长$ 有别肌亘程度的去极化反应”氈通道扯于完全尖活狀慕Na通道刚开始复活局都县应期.足够强鷹的刺激溟能引起局部去梭化还超除幼祚电检剌激可能引舞福动作电住相对不应期.阈剌澈不能引起新的动作电位.质上自功节律性|传导去:匣菽电（球氓静息电i立和阈电位的差 距越大.先奋型越低匸 阑电位的水平：阈电位衣平越高，兴奋 性越检3代I起D期去极化的离 如钙通道都胞昱否有兴奇型的前提I各都毎自律鱼吴解居室褻界区（结 区除外）房亶束浦肯野 细胞心房肌、心室肌 取衛重心肌自律性的标淮 是自动幫奋的频率併非4 期膜电住目动去扱化的进 率）：姿房结P细脚自锂 性约対1DD次

10、/菇瀑高、,71辭蟲电包和阈电4期自动去极化遠率（虽垂要】一传导途径:姿房结一心房肌一房室 交界一房宣束.左右束支 浦肯鹭纤维一心室肌 袞传异逹度：匕房肌O.Ws-房室交界 L 02/s OS，称房室延搁 可雅免房室和WWh匕 呈航InA，翔浦肯雪纤维3.传导方式：局部电济方式 通过吗胞谨障卡拦直挂旷討至 相邻细胞谨心肌同步收缩 心眾晌因索|结崗因耒，0期 三极W速戛和堪度、邻旁未兴 肩注丄应购广冶性/j心肌收缩的特点：对甌外钙离干的明显依 赖性：血廣网不友迭.贝曲蓋 少，SH费呐潇的5-粧境肌 质网释熬君（胞履内C尹液度升 高妁1皿倍）応肌枚鼎“全或无”式收缩；不爱生賣全强直收缩2.与音器肌

11、網胞*缩的共同点 都由U小节组晚都含有粗 细两种.肌銓.收编机制都可用 洛行理论解释，都有最送初也工影响因黍凡能爲响搏出量 的因耒都能戢响肌的申诵0T 后负荷、心肌收细能力、细胞縈液度締）四、心电图:F濾：反映左右两电*房的去极化过程，0.115,濾幅不超也.爲凤 癖态，K I. aVF, Vi-Vt,向上.aVR|tTaQKSifift:反黑的.封艮七过程，历时0,06-0. 10s,代衰兴奋在堆 鶴：會番躊輙范甌 汗悔耳祢讥丽否則为低电血 T鴻反映心空的亘根化3扭历时0. 05-0253-測E为0. 1-U, 6V（在臓 劇第曲导联中不低于巒的1门Q 飛态】T波的方向与QRS腔眸的主波方向

12、相同。理腳喷低平、双冋或別晶则称锻改蹊车藝殴心肌缺血ST段芷栄吐ET段应与警干齐，代表卍室各會冏，C3禽处于去极化状态（相 我豐舉勰蠶豔表示硕帧或损饥PR间期：代寿由窑膚结产生的兴奋经由心房、底宣交界和房蛊取到IfrL空并 引起心室肌开賠賓奋所需姜的昕间，也称房室侍导ffl， 当发生腭宣传辱盟滞时，PR问期延长*时皿G漣囲的产生原理）（这部井不奸理解_卅了更奸地塁撮.必頻更务地付出）1,里个心肌细胞的徐棍和且根过程：结合心肌的生物电活勾，晾报（去按址）就是净正离予内廊， 虽终导致除根窖时立时便!拽內刚带正电荷I科息狀态下胆.損內負外 叱亡卜侧带鑒那而宣前面也垂除根的细胞膜何: 福恥一对电厲抑皑

13、势差，龍診亠生电箭h电濟征电荷）在 勰述入臥二嗪辔玄器 ”一 屯方先复橱但其电偶皑穴窃.电源左后（电源、电穴見看檢外的罡负情 况】并较缓幔地向前推迷宜百整牛细乱全部夏极夏根电偶+ +_) _ ! + + * + + + 复覩完坠 恢复静息Z莊脓极方向占加两于电枫疋根为啣电迪钾根时，检 电校丁冋范污土就是:兄讥士的正旦荷範冋三砲一王杞 产年向上的肢險飞黙4S聚心情Highi狀）.背向电漁产生向下 的瞬除额和复陽向梱同，疽电禰相反所反箪个细趟 根和复根的渡他曲双丽技琏*嘍鷲瞬赢藉噥蠶歸號譌 心外曲而耳根則从心外瞩开始向右內膜椎进.机制尚不潰C上谜可虹披底颐的方向哇除町向利检测电媒f當决 定，更进一

14、歩.它昱宙除极方茴与检测电扱方Fl（t 込牛抚釦迄里是賞了硕干理解；，决应的检测电根方向由 踪根向量Ie点指向检呦电极（如右囱所示A二寺夹幷为锐 第则怎形向上，純角则波飛向下.直桐则出观特眛漩形*越的高低（悵唔）由降松立量在检別电根方向上的投馬进定。枫VWW飙卜更很（+-）舊站關羸吋議搭 虚电荀沟賭着荷为|a X产門 關豆I时蔺哥 极鋭角除极向蔬（暮）5.応赃的伟#顺序：蹊垢结，房誚希曲束左右束 支一*満苜野纤堆一心紳lb此过程中各亍时别时斯有心电 向量係根或复瞬之和拘战了三维立休的准电向量环 电 图是心电向量坏经辻两次按影飛质的：雋一次投專亘将三堆 转喪为二维，即将三维向堡环馆轡剥检训奥程方

15、向总戏的干 銚应二姙冋童坏，第二丈扌.晦星規二堆句绘环的客苹点損 戢到检测电根方向上，产生变化若前徳瑋“*0?电向趙坏此区尊內的世电向蚩扃从原点指向某点对是债点的心电向量有点夸戢.检测电根方向传耳方向QRS Z比圈中的乩T垃IWI址坏汗龍菇时应QRSit-/. I-j ? 下團中的向量軒推断一产生负向遞霖町以看出2 PiEfHiE都会是正向菠：心宜的除根覚lw诙曲融豔歸，L佐酣U导联+50J叭左粗）【看履口小更奸记】 （将三者的起始点汇匸点1+9T 额面六轴薪统-120；aVE -150*仇一新IUVR捕例，阴影区域中的 心电向重为负向适.所以 根据芯屯向量环中F、T的 桂畫可如P波和T渡均拘

16、负 向泡渥皱肆光是正向波 釀后是阳显的負向波昨匪安碗饕碣舉鸚蠶魏蹩踏隸娜牒辭礙水平魅后壁导恥齐悅汙左號輕叽水平弘许位诺眉胛舟嫔水平范帝位于左育碧线首水平晁沁图的应用：繇翳藝罹謡酸死勰瞬战啖斶映现电解蘇乱砂沏値五、血管生理:分配血営I毛细血営叩皑力縮I交换血菅 負阴分（.阻冠聊旨真 一 扒小幽和犠山卑尿 wHhl細血营，营璽aim容鲁血営理路血菅毛钿血管后诅力血営容纳全身禱环血量的i*.寻调节一J水血潇阻力与耳和L威芷比，写己成斥比I纳血圧的形成I力fflj .丿目E 疽外幡 爲的性 充统强 液盏的 血环脉 的循目 内和大 统血和 环脏动 豐主腿縮辰估pn心室峻缔昨主动脉辰急剧升高，在取缩中瞬童

17、高佰舒张压（DE 心新张时.至动麻丘弋降在心評末期动胁而压达摄低值 丰均莉脉麻舒张呼悅压塞昙指一个心动闫期中每一瞬间动屁血压的平垛值 正常值：谨审靑串儿 收縮压IOCi-LEOiwHi帑张压60-別JimHg，1永霸屁jQYDwnH卩.静血；能：屯瓶回心通道;”辺储存血為（3）调咐回心血蚩和，匚扁出童2.中心靜腮压（CVP）： 11114-12cmHiO CVP焉莎心赃射血盲功.CVP隆低：心駐射CVP升堇血压,耿决于IQI量眉如此睡玮需罢回来務么岁1 _匸等干靜林茴流雀度加快,& 静屁血蛍塞了|静滋血圧和静脉目心血蚩空静疇心血童浚其嚴响因蒸： 仃:俸情坏平均充盈压：二二二 充鹽压片髙轟输回応

18、血童増加； I脏收跚F章：T-_nf * 眯库并高.酉心血童减少；方 （弄詐?或的作环弋舷匚 闻驶运动殴气时囱内 J 亠体位改变I裁立館靜标比臣俭时拿宓纳4Q0-胡加】血液，从區 隹勃站乂缸+回卜血蛍就少1怕）其他皮跌血管舒缩的影响（高温环境中.皮底血直舒张容岫的 皿量増事.回心血量:减少）、氏非是看有更零的血有寧件泓回心匝 辽昱滞習在周围血管1丿盈压：鑒L容童埴大或容童血官收缩时，体循坏平均 小=-k+.nj;爭斶貧喘液瘀积在右心馬利扌翹理中心薛肌肉节逮怙收缩加迢向员压婚犬育利于外pr见部鱼肠系厦肝肾皮映用1/趾，耳廓）开狡狀态2哪轮舷 替开放疑當开放穗藹勵鬻血流特点血简慢、容虽大【懂慢交換

19、】血涼逸度较快血流速度量快主赛功能物质交换使一咅E分血液迅速 姥帶循环这入静肪体温调节丿I迁回通路|亘捷逋路I|动-静脉短略|*微值坯的血液型力堂：血姦诲微循环血書网时.血曆逐濒降條徽动 魅对血承阻力最=对微循的控嵐微循环的开启或关闭主要由毛细血管前括妁机和 后皑动册决定.二者不断同时发主每侧中5-M次 的交替世收细和舒张.称血育舒霜运动。血管舒 縮活动由局都弋谢产和枳聚的養度决定如，低 M，CO*、HATPs k+帶*离疑毛细血管的血兼D.前-翎濾过毛细血誉动总端送人蛆娱间鹽I导致组帆液生成増多的因秦./爭眼收:回血液（3W） 、松严巴管成沁毅经胸导菅进AiliRdOOnil/h） 经右港巴

20、导管进入血液（2Cnl/h）毛组血淋里从和就12.乱4,5t2E-官股休荷巴管澎E管.1 高ffil 墙壷: 展棒透阻排巳!&静咼：病_咼和炼排每天生威的淋巴总量为亠叫犬致相当于全身的血浆总量白的口皓啟 虑生吸 考液 區面织往 反鸡组量 fe- 过两水sit 船液 嗇压织 炎巴透组 .S -EP六、心血管活动的调节:C脏&神经支配节前帏经元 卞前伸绘元駁质 遥质件用部位IW效应变兴奋作用（兴奋性） 变时作用（自律性）变力作用（收缩性） I变传导作用（传导性】*淋巴时生運功能:（1）将组织液中的（2）除组孰液中 细胞及纟愷干胸1-胸5中间外侧柱 AChM型I旦陽肯浹俸蛋白賃酋干带回血遨（玉妾功能

21、也是特有功能） 不能敲毛细血丈的分干、组织中肘红筋毛细逐巴営对壹养觀质，芳別是胆富房鰭、层丰交房宝滾芯房耻”心宝肌正社变时“正性变力，正性喪传导遞至血*傥于延iff迷总神绘背核和従核AChCAMPT和心交懋押嵯里處&脏料经丛 AChf抑制, f肌虜网心腑田cAMPl-代静息电隹变小.阖电f立下移） t何血强q期向向电適-自动去根化）代憑活匚f通道，Cf內越増加）HNA幵腰钙通道*诺内涼増加）翌毎结、咬界、居宣亦心房肌阻宝肌迷走神命少，对紂h可那感）负性变时、负性变力、负性变传导副交惑一一当然起負性杵州1腥电俭増丈.与阑电隹的距离加大）1开放旻房结细胞Imch適迄 賞外鬲 便最大豆扱电位变得更负

22、，距闻电位更远K肌艇阿释放减少）皿ch抑制钙唾道*减少將内沛K肌质网Cf柱放减少）交麼缩血肯神经奸推交感缩血管神经纤维：1.节前神经元：晋韻胸傻段的中间外呗舱；神经递贞：ACh务攀翠譎二琴干歸豐讐瓚L神经递贞：去甲肾上腺無阻断剂：酎妥拉明 二支慝 髀曙it醫曜姦歯髓旨维支配（皮肽最冬）.且大魏搂受其单一支配 乩平时有嵯张性若劲隹坦大念生理住亂 总红膏性碓此 调节血管住要是小动脑】阻力和血压*:交感舒血宵申经歼维和畐I交感舒 血管神绘纤维的节后神绘递质均知 ACh+血管平咼肌受体均閒M型受体 受体阴断剂阳阿托品* wwi?r*脑度.唾廊脱.冒礙昴分泌腮 和外生疽雀的血育接罢丈亘餚血管 和副交感辭

23、血管奸维的孜重史配全名曾用若颈动脉姿和主动耿弓屐力感受性反射 撮區反射更直观颈型脉体和主动脉体化学感受性反射） 升匣反射“化” 升”相似感受券位置 感曼器笑型颈动脉奚、主动脉弓血管外膜下 动脉压力感受器頸总动脉分叉处、主动就弓産域 血液化学感受器有效刺融笄不直接感受血压变化 而是感受血营壁时机械率就程虞PaOj . PaC為、H+l对湄环惑响、+璽压卄涪1、心诽岀重花外周循坏阴丈I能导致血匝下降才行升血圧（啟乎吸中根兴奋的间接作用） 社率7.北输出量仁外周血管阻卅对呼吸影响无硏显影响便呼吸boil加快1主妾作用）柞用特点1. 在心範出命-外周血管阴力血韋发 生变化时，对助麻血压进行快遼调节2.

24、 在动脈血压的长期调节中不起重要作用1, 平时对心血管和血毎不起调节作州2. 仅在低氧、莹息、突血*或脉血压过低 酣中宙盯，才參力卜心血菅活功的個节生11董义錐持动胱血压的相对稳定维持内坏境（PaOh. PaCd、H+D 的棚对穏定J压力感受,性翩寸化学感赍性反射1. 分布：心层、心 宝和肺循环丈血官 强内.位于循环系 统压力较低的咅盼 故冥称为低压力感 受器；2. 适宜剌激；（1）血管壁的机械 隸阳癖前 列腺東、缓滋肘等便魄弟I尊建 性增强、交感神经 屋强性减弱，导龜 血压降低F其传入 冲动可抑制血管升肾近蜕堀胞血菅紧张血管跚駆音威的膏利血管翱篠I秦转按酶氮基虺西血管紧张素皿扌血管紧张素W循

25、环血童J 血浆Ha*液虞I 交憋神经兴奋（缩血官作用最强】矗卜銓簇畧感受略 L肾素合成和分泌tt血管碌素原了血嘗紧张素厂芒蛀-用受体正性变时娈力腎上腺（BCffi）-皮肤、資、昌肠、血管平滑肌豎您J忧势）T血管收缩夕卜周血管阻为h血压r收縮金身猱动瞬骨上腺底质分泌醛固關1血容童T保讷持钾肌和肝f彌血期7?瞳需蠶原因:送体昨）去甲肾上腮素（屢堆玉计高一卜工曾怎淮匡感宜器尹奋血容量砂少一*左膚胸腔交静脉容重感删兴奋动总庄降低一颈动总妄宦力感受君兴杳下丘脑视上核和室妾核】肾远曲小管養賢逖廿増加卜L尿比重埴加 血压升高血管-a受体（主慕作崩）血f收缩-血压升高压力感受性反射T 亡肌比页体G欠真作用）T

26、正性变时变力J降止降-潯融卜-心率戚彊*口营內尺纽胞生磁蛆血管涪性甑质：肃列环素PGS内直舒张因干W 内用孰内皮缩血管因干苗血営作斥虽强的是一一逻徴脉血営靳先素；缩血営最遏的是一一血宜第张秦、内皮彖血言升压素（撩1尿澈素山田） 疮血管的物质：前列环秦FGS 内虔甘號因手（恥）、血管舒张花壤皺駄、洛房钠尿眛阿片肽*缩血管的物廐 内皮犒血管因干、内皮畚 儿茶醐I則皆上腺畚 去申肾上腺耒）.血管緊张耒mm、血管廿压耒*代谢性自身册节一徼坏備微动悅和毛细血菅甫括均肌）的开启和类团*取源性自掏训节一一督血管表現呆审晁，在脑、肝“心、肠系腺和骨關肌的血管也能看到”怛皮跌血萱一殷无站申視观a.动脖血压的想期

27、调节（软秒至数井稗）:神经调节（圧力感受性用驸讹学恳受性谢钟2.动脉血压加长期调节（疑外眄、數天、喊月或更长）：沖经训节咬愿伸疑系统）+体液调节S.动际血压的竖期调节超廉时间h肾-体硬控制机制閑阿脉循坏：旭血流的大部廿是在舒张期供应的,因而功脉舒號压髙时垃脏血汾逐増力血 动禺舒外庄妁高低和右舒期的上短是爲响冠乩血盘量的垂更曰耒*冠加诵博加的时斛 左却寸血期（主动刖竄升爲导致冠眛血压増高n左蛊舒张鄭显肌对迢脉的压迫皤） 冠冰皿童適少的日爛：洼室等落枝縮期心肌枚縮压咀印忡 左室慢慕射血期使冠脉血童増加於因素：儿茶前胺（華F使冠称杖第）、甲状腺素、膿昔匾議k H C02.乳熟缓涛脉P&E （4）便屉

28、脉也虽减少的因秦：血管壊张素、大剂量血啊圧素I主动麻礬关闭不全时主动脉血瀟减少，冠腓血涼也减不补充：1.衡量心肌细胞自律性的标准是 自动兴奋的频率；窦房结成为心脏正常起搏点的原因是4期自动去极化速度快2. 兴奋在心肌细胞间的传导是以局部电流形式迅速传播的，从而使心肌细胞全或无式收缩。0期去极化速度越快，局部电流的形成也越快，促使邻近未兴奋部位膜去极化并达到阈电位水平的速度也越快，故兴奋传导越快。3. 在相对不应期和超常期，钠通道尚未完全复活，所产生的 动作电位0期去极化幅度和速率均比正常动作电位小，动作电位的时程也较 短，兴奋的传导速度也较慢。4. 心肌细胞外间质内含有大量胶原纤维，心室壁多层

29、肌纤维的排列方向有交叉，因此心室肌的伸展性较小，使心脏不会在前负荷明显增 加时发生心室肌细胞被动拉长，而出现搏出量和做功能力的下降， 即心室功能曲线不会出现明显下降支。5. 某器官的血流量主要取决于 该器官阻力血管的口径。6. 大动脉管壁顺应性越小，则动脉血压在每个心动周期中波动的幅度越大（而不是动脉血压越咼）。7. 在主动脉脉搏波形图中，下降支出现的一个切迹称 降中峡，发生在主动脉瓣关闭的瞬间。8. 血液和组织液之间进行物质交换的方式为 扩散、滤过、重吸收和胞饮，其中扩散（液体中溶质分子的热运动）是最主要的形式。9. 毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物的调节。1

30、0. 在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状血管舒张，血流量增加11. 交感缩血管纤维分布密度最大的血管是 微动脉。12. 支配汗腺的交感神经元内有 Ach和VIP等神经递质并存，当这些 神经元兴奋时，其末梢一方面释放 Ach,引起汗腺分泌增加；另一方面释放VIP，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。13. 正常情况下，动脉血压的调定点相当于 平均动脉压的正常值。14. 对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平，交感和副交感的调节作用是次要的。冠脉血流量大，占心输 出量的4%-5% ;心肌缺氧时冠脉血流量增加15. 脑代谢活动加强可引起脑血流量增加， 主要原因是代谢产物（

31、如腺苷、H+、K+、CO2）增加和氧分压降低，使脑血管舒张所致。因此 K+减少可使脑血管收缩。16. 决定血液和组织液之间进行物质交换面积的是毛细血管前括约肌；血液和组织液之间进行物质交换的场所是真毛细血管。17. 心肺感受器兴奋时 心血管交感紧张降低，肾血流量增加，肾排水和排钠量增加，对血量及体液量的调节 起重要作用。18. 心室肌细胞的静息电位是K+平衡电位、Na+平衡电位和生电性Na+-K+泵活动的综合结果19. 浦肯野细胞、房室束、左右束支均属于 快反应自律细胞第二章心血管疾病病理、动脉粥样硬化:抵扰因素i.高脂血症：总胆固勢、f 油至酯、胆固醇酣埴鬲匸N高血压1乳吸烟；4.继发高血脂

32、的疾病：糖廉 烏.它眩岛素血症、肯病综 舍征、甲狀梅功能低下身忆高-櫃高-血脂高L.HDLN年轻、女性 （噓滋耒具有 改縈1 功能, 胆回醇水平的炳理变比鑑噹隸爍湮鹘跖觀鶯鑰謹麟醯严壁1.脂纹：为章早的肉眼病拓 泣干主功脉厉壁及其廿重开口她 镜下见 大量也沫细胞；（刃池谏细胞廉源于巨噬细胞和平滑肌细腕；愛翳鼬鏘韻镰齡廳跚性、肥胖民高_ . -7.LDL. VLM判断或脉粥 f单硕化和屉电病射最佳循梅型脉的痢里改变I.玉动酗：好叢于手动 詠：后壁芨令支开口亦，U腹主动矗病变最严垂 有典理病理说变，可形 戍动航瘤，菠裂大出血 危琏命：d.越动脉：好发 于碱内勒脉起始 部，三要疚理改 变为纤维斑块.

33、 粥样硬化斑块、 管腔获窄闭塞|幺继发性改变：（1）斑块内出血：斑块内新生血管破裂膨磁血月中可导致动脉 管月空族窄.甚至闭塞.急性供血中断】斑彌裂：纤Wg裂，讎物雋徹入血渝戒胆国醇栓千引起栓春血植禧喷：斑块破翱成曲S,胺塢暴曹番形成；门猪化：纤维帽和粥曾病灶内*勺盐抚秩，导戎営壁殳硬、曼脆：动肮庫陪鳶：中膜干滑肛荽缩，弹性降低.旷航壁副史性犷张形成动脉瘤 I血苣腔俄窄，弹力.礼丰诩m谄稻挺吐而致瓷腔狭贸 相应器官缺血2脑动林：妒友于基底功脉，文脑中动怵、Willis,病摆改变有:病变爭发生在血営的心壁侧，営腔狭举分为四级Z 7 M 當伴冠脉痉挛.可世戒急性I脏供血中断咿翦醫化：粥样斑块、濮窄一

34、肾实质萎绳、型庄四肢功脉：下肢雲： .血不足一间戢性跛行、干性坏疽乙肠系膜动肪:；可导致腸坏死、麻痹It腸極阻、休克-：翟功诫-胎寸脉殳前后圧咬脈一営腔获窄一下豔供、冠状动脉硬化性心脏病（CHD：四、:精翕:由誌豔瓣謁时昴豔点聶蠶豔勰翱皺蘿號肌坏死/难内膜下卍肌梗死一 分类透壁性心肌梗死一（区域性心肌梗死）累及部位：左室壁心腔测M3的心肌，波及肉柱和乳头肌 累及深度：心内膜下（病变不规则分布于左心室四周，严 重时累及整个心内膜下肌层，呈环状梗死）累计范围：多发性、小灶性坏死，直径0.5-1. 5cm累及部位：左前降支支配区域（50%）-左室前壁、心尖及 室间隔前2/d；右冠供tlx （25%）

35、-左室后壁、 室间隔启1/d及右心荃累及深度：心室壁2/3-层累及范围：病灶较大，直径2. 5cm合并症1.心力熹竭：梗死累及二尖瓣乳头肌使二尖瓣关闭不全所致2.心脏破裂：少风，发生在2周内，奸发于左室下1/久室间隔和左室乳头肌；在左室前壁者，破裂后血液浦入心包腔造战急性心包埴塞，病人迅速死亡$.室壁瘤：发生率10-30%,常皿干愈合期，奸发于左室前壁靠心尖处4. 附壁血栓：梗死灶心内膜粗糙，左室壁瘤处形战血液涡涼导致，可导致栓塞5. 心源性休克：1H面积皿H肌收缩力极度减弱所致，奸发于左心室乩急性心包炎：发病率15-30%,发生干梗死后天，曲心外膜纤维素性心包炎（J.心律尖常：累及传导系统，

36、导致匕脏輾鼠猝死,*心肌纤维化：发生干中至重度冠肮硬化。肉眼观心脏体积増大，重量増加，心腔 扩丈，心室壁厚度一般正常；光镜下心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变、多灶性 陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶（慢性冠状动脉供血不足所致）高血压病:交感神经兴奋一去甲肾上烬素分泌増爭一堀小动馱收缩一血圧开高竝升高_血管壁増厚蠶平勰鬆*肾动臧血腎謝潦竝升茶一细小动林逼烈收细一血昔巒剂一蠶君血压升高一血容量增加钠水潴留刺激醛固酮分泌血管紧一艮性高血巫I妁占原岌性高血压的95執爭皿于中老年，进農缓惶1. 札能紊乱期：基本病理改变齿全身细小动胱個歇性痉挛收缩2. 动肮病变期：（1）细动肮硬化：主要病理特征，表现为细小动麻玻璃样

37、变星舄塁理宵入球小功脉和视网臓动脉小动脇機化：主妾禀及曹小叶间动詠、弓状动脉及前动脇等*病理改变 曲内膜纤维性増犀，中膜平滑肌纭砲増生肚大，管童増厚，莒腔狭窄（刃比动肪硕化：主耳累及主动肮及其主宴分支，并意动肮粥样硬住3内U触期I （l）i左晝代偿性肥丸=早期向心性肥大【亡腔福対舗 T）：晩期离心性月吠0讨萌获）（2）rM：肾小球发生纤维化和玻璃样变性，肾小管萎绸消失，间质纤翹镇増往；陶眼观一原发性is粒性固堀肾（3）包13高血諂病、脑软怠脑出血等I观网膜：视网膜口动脉友生细动躁嶺仏视乳头水附、灌出、出血等丿病理变化 侈属贫也性梗死，一般梗死 后&小时后肉眼才能辨认，梗 死灶呈苍白色，A9小时

38、后成 土蓋色，q夭后出现充血.出 血带，1-2周边缘出现肉芽组 织，d周后开始形战瘢痕组织心肌纤维早期凝固性坏死、 核碎裂消失，胞质均质红染 或不规则粗颗粒状心肌细胞受损后，肌红蛋白 迅速从心肌细胞逸岀入血， 在肛后E-12h内出现峰値；心 肌梗死后心肌细胞内的谷氨 酸-草醍乙酸转氨酶估GOT）、 谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT） 肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫 氢酶（LDH）透过损伤的细胞膜 降放入血丿*冠状动肮性猝死：心源性猝死 中最常吨的一种，多境生在冠 状动肮硬化的基础上需辨陣谑常體豔希養鸚聶籍爵幣咸淼陰盘蘭屬臨韦唏干丘脑端出血：血压突然升高，动脉破裂颅内高压脑疝；基底拓 内粪最常见.

39、是高血玉最严重的并发症风湿病:*发病恵因：与阈乙型濬血性链球茵感染有关的变态反应性疾病全身绪缔组织応脏、关节和血营等处，其中以心脏病摄为严重 5-15.高发年6-9男女发病无差异： 卷现心S膜变飛1T在四-40岁*发病季节：冬養冬倉*病理荐征：凤湿小（Aschoff小体*主要累忑: *最常侵犯: *发病年龄:基本病理变化L变质渗出期：持累I个月【早期病变n病理需征曲胶原的纤维 素样坏死；其他病变：结缔组织基质的黏液样变 怪架液纤维素样逵岀、胞浸润2.増主期肉芽静期”特址个胃7病理将毡为CJhoff小條 形成；其他病变=心肌闾质、心内膜下水黔，基质 内蛋白李糖增冬乳赛痕期邀.舍期h 2-3个月，

40、病理恃征活Muh誠0卜体肝 维化，靈痕瑋魂其他病曩：凤湿小体内的殊死细 j胞被吸枚,发病机制|骯庫抗体支賈反毎说：1 卿菌壁的擔蛋白T抗体T结缔组织的糖蛋白2. 错球菌壁的K蛋白一心脏、关节及其他组织中的 櫃蛋白3. 祖汰菌感染一自身免疫反应I丫大木沖了龙王庙，一冢人不认得一家人Aschoff-hft I胶匣纤维茶徉坏死一巨噬细胞書噬坏死物质一站口皿代细胞*F.显病既可曲浆液性灌出，又可齿纤维耒性海出*风湿性关节炎是浆汙性灌出珂维素性灌出，淒出物可完全吸 屮.T留壬节跖H :类凤褪性关节災量歼维嘛性灣岀.不崩吸 甌容易遗闕关节畸形*AschoffMt：风湿巧増生貯卡征性病变龜畝Aschoff胞

41、（或嶷眼印胞、圭虫样细胞甘胃 切懂散枭眼状，纵罚面呈毛虫狀）+少童Tiff巴细舱+垦 核细胞我千维细胞等AschoffWr 胞质.一 一工_. 械大* E1釆赣SIS矗；鞍強漏瞄+蜒包fill于中央 2.部位：釦立于心肌间质的小血管旁，还可风刊訥 膜下、皮下结缔组织、外腹、关节和血管等扯 的胶原纤维，周围有组辟田胞和訐维母细胞瑙生 4.来源：Aschoff胞巨噬细袍源性，在纤维素样 转死着砒上巨圈田胞焙奎聚集，吞嗤坏死物质后 物痂 境卞対单彖 戏核吏多檢gchoff巨细胞）宣,嗜碱性:r发病原因歡病尢强的化脓茴引起欽病力弱的细费弓1起致病菌金葡菌、君脈肺炎球菌草绿色蟻球菌受累部位二尖瓣+主动脏

42、瓣常曲病理学） 主动肮瓣當吨（内科学）二尖瓣+主动脉瓣常亚病变基础鶯累及正常心鯛税r常累及己发病时心瓣橱赧肿飛战可有脓肿*可璀成禺疡期膜上可帘成渍疡赘生物特点位于瓣膜表面1较大，质地疏桧 黄色肅圭绿色，含细茵，易脫落 由血小板、圻堆素、垃苞菌落炎性Sffl胞、坏死粗担组战位于瓣膜上，文小不一 单个或劣个，息肉状巔 菜rt.-r-质驻范易破狂憲性恿巍禅心能炎1那膜情况瓣膜严重破坏时可確裂穿孔瓣膜曼形发生眉疡和穿乳丿丨急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎六、心瓣膜病:二尖瓣狭窄血液从左房諌入左室受阻左房高压左心房代偿，性扩张肥大 T凤湿性心內隈炎反复发件肺薛就高压（25uunHg）血液在加压下快

43、速通連糧豐嘔獭瞬霧書大力量帮忙硬挤咆肺动脉高压两貫扩大右心室扩丈肺动爭扩张+动站（相对关闭不全Gr ah ait-St eel!杂音沪收縮期血液趣潦回左房左心房功代偿尖调血瓶淤积肺静脉回涼受阻叫见：瓣膜挟窄产生杂音 是由血涼挤过挟窄通道造 咸的（喷冰枪）；瓣膛关闭 丁土产生朶誉臺由血我异 常返涼造成的4.砌间收缩期杂音生朶音血液瘀积体循环静1*淤血二尖瓣关闭不全左心收缩期血涯返涼左芒房血容量増劣一左心房代偿性舰大血液苹能充井卵出，血液操积一左心皇容報负荷増加一左室代偿性肥大一旦某个部检坏了导致血瀟异 常漱积）.缩（访测代偿；#了），真么因曲血液淤滞戢响 进入谆侧的静肮回漏干是肥隹進竭一一阿门!

44、那是淤积赶的祸1. 疇悻漏病：凤理性心内啖t累廉群位I心翱廉（二尖曲最倔 甚決为二尖期和主动脱第同时受累）样liE病理：瓣膜闭锁缘疣狀赘生物（白色透明，不扇脫落）其他病变=瓣膜肿胀、黏液样变性、纤维素畔坏死；为膜灶性増厚及附壁血栓形战如左房后璧的氐Callunfel临乐表观：心尖叵农度收缩期/舒嵌期朶音，风湿停止杂音消失凤湿性心肌炎：打漫性间质性心肌炎；累茨部位：心肌间质；特征病理：心肌间质出现凤湿小体 苴他病怒凤暹小体位干左心室、室间隔-左心屢忑左心耳：间质水种、淋巴细胞浸汩 临氐袈现：塞鼠第一心昔减翡；PR间霸耀密、養內醞滞凤湿性心少卜膜炎随包炎）=累及咅唯：心外膜脏层；特征病連：浆液性或

45、纤维素性潘出其他病变：浆液性一量埶心包积液；纤维素性一宣少，绒毛卜偶有AschofPb体乙凤湿性关节炎：U）起病：亚急性；累茂关节：膝.踝、崩、腕、附等大关怡 游龙性庾复性发作 口）病理改变：滑膜充血水冲；W）淺出性质=浆液性兴千维耒性港出（易吸收）;（5）不遗留关节1崎形 啖风湿性关节炎：起病缓惕累及佩拿指关节、近端扌旨间关节，病理：滑膜炎性淒必滑膜下血管扩张3. 病变上急性凤尿病时.皮肤出现环形红斑和皮下结节，具有诊断息义（DW红斑：灌出性病变，爭皿于躯干和四肢皮肤，奸发于儿童，常在1-2天内消退Q皮下第节：麒性坯我中心曲纤维竜徉坏死势周围旱笊肘疔排列WAschoff胞和成纤维细胞，伴以淋

46、巴细胞 另主的炎细隗浸初。罢见于射.腕、酿驛关节附近的禅呗舷下结缔殂駅4. 凤湿性动际炎：大小动脉均可受累.以小动脉受累参见，如疑狀动脈、肺动脉*肠至膜动肮等五、感染性心内膜炎：病理变化fl 心加 車瞇二卷第和主动脉涵 在風 变期膜上第蔽無生肠；2. 血管：细菌毒耒和發生物瞬形成检子 引起动肮性栓塞和血管炎；栓塞量多见于 脑、其次为馭 睥.當为无茵性梗死W3. 变态反应*徽栓塞可哥起局址性或空漫 性肾小球肾炎；皮肤出现Omler结节红 色、微隆起.有压痛，4脱落赘生物中的细茵谡人血液并在血 陂中図殖.形虑戚磴罐J肺静脉叵涼受阻肺动就高压一右心代偿性肥大右心癡和大循环淤血主动脉無获窄左心宝排血受

47、阻【还墨血液淤報1 左妄代偿牲肥大左心豪肺淤血右心豪主动脉瓣关闭不全一部分血瓶返涼回左心室一左心窒血容量増加还是血液淤8Rt左室肥大T左心 A 右衰七、心肌病与心肌炎:心肌病：是指心肌病变伴心脏功能不全，至今病因不明，也称原发性心肌病或特发性心肌病。原发性心肌病分三型： 扩张性、肥厚性和限制性。另外，迄今为止，克山病病因仍未明了，也将其列入心肌病范畴（一）克山病：病因：病因未明，可能与 硒缺乏有关。主要病理变化：心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。肉眼观：心脏不同程度增大，心腔扩大，心室壁变薄，以心尖为重，心脏呈 球形。切面可见心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例（20%在心室肉柱间或左、 右心耳内可见

48、 附壁血栓形成。光镜：心肌细胞变性（颗粒变性、空泡变性、脂肪变性）、凝固坏死或液化坏死，心肌细胞核消失，肌原纤维崩解。慢性病例以瘢痕灶为主。电镜：电镜下I带致密重叠，肌节凝集，钙盐沉积在变性的线粒体内，致线粒体肿胀，嵴消失（二）原发性心肌病:L扩张性疋肌病肥厚性心肌病限舸心肌病特征量常见厲側）左心室或戏心室腔扩张 丰枚缩功不查可产生充血性心衰左心畫显署肥澤歳隔不对称性肥厚 左心室涼出道受阻心主充盈曼眼舒张容积缩八匕室内膜和内膜下心肌纤维化炳因持发性、病药愿染、酗厲、遗慣掾族性.509SW基园变化特发性阖眼心脏重宣増加（350g；女300g） 两侧匕腔1T黔庇尖室壁當呈钝鹵 心室甦略増厚或正常（

49、离t性肥大） 可有三用或二必扩张性-心腔扩张-心尖钝圆 尤腔扩痊房訓关闭不全-三闭 或二充血性氓R心脏壇古“事童増加 呈可隔肥厚*明显吴冋左室 二尖瓣及主动脉瓣下内膜壇厚応腔狭窄右内膜和内膜下纤维性増厚 可菁三田或二闭【内膜和内醍下纤维增厚-心璧 弹性降低-舒张受限-心腔狭窄 累及房室卿-功能阻碍-关闭不 圭三陳或日幻心肌细胞不均匀肥夫、静长肥大和萎缩的芯肌细胞交错排列樂肌细胞核大、不整、嵌梁応肌间爲纤维代心肌细胞弥漫性肥大 心肌細胞忙十.躡務、深染占肮纤维走行紊乱匕内膜纤维化、玻璃样变、钙化伴有附雪1桂心内膜下心確缩”变性临床務现1心唸的症状和休征部好病人可夷生持死心电會示心航劳损、心律不齐

50、心排出量下庭帅动脉高压导或呼呎囲逹 附壁血左肮落弓艺栓塞与缩窄性难包炎8&似（三）心肌炎：丨病毒性心肌爻丨|免疫反应性亡肌炎|孤立性吧肌炎柯萨奇病舂、EOK）病希潦感病寿、风疹病毒变杰反应性疾病弓1起 某些药物过敏引起戈称構减性心肌此Fiedler-肌炎发病机理病毒直接损儒亡、肌细胞 T细胞育导的免痕损伤变态反应不寧病理特点卍肌间质水肿，后期纤维化 心肌间三筮性记沱浸润炎症累及传导系统-心律尖常表现为心肌间质性炎”1肌间质可见.炎细胞 细胞娶性坏兀偶见岗芽肿确蕊1 弥漫性间嚴性心肌炎：间质炎细胞浸润.呱细胞戒少发生变性坏死2.将宏戸细胞性心肌理1心肌灶狀坏死及 肉芽肿形咸丿补充：1.按动脉粥样

51、硬化的损伤应答学说，多种病因可引起内皮细胞损伤,损伤的内皮细胞分泌 生长因子（MPC-1 PDGF TGFB等），吸引单核细胞积聚，并迁入内皮下间隙，吞噬脂质（胆固醇），形成单核 细胞源性泡沫细胞。内皮细胞分泌的生长因子激活动脉中膜的 平滑 肌细胞，后者吞噬脂质，形成 平滑肌源性泡沫细胞。2. 氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是进入内皮细胞内膜的脂蛋白发生修饰而成，可使泡沫细胞坏死、崩解，出现脂质池，分解脂质产物，与局部的载脂蛋白共同形成粥样物质。3. 冠状动脉硬化一般比主动脉硬化 晚发10年。4. 良性高血压脑出血，血管破裂常发生于支配基底核的豆纹动脉，原因是豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉的压 力较高的血流冲击和牵引，致使其破裂出血。5. 风湿性动脉炎的典型病