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1、休克的认识发展过程及其概念休克的认识发展过程及其概念 病因与分类病因与分类 休克的分期、发病机制、临床休克的分期、发病机制、临床 表现及治疗原则表现及治疗原则 休克的细胞代谢改变及器官休克的细胞代谢改变及器官 功能障碍功能障碍2.急性循环障碍的认识急性循环障碍的认识阶段阶段3.3.微循环学说阶段微循环学说阶段4.4.细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程休克的认识发展过程 概念（概念（conceptconcept）： 休克休克是各是各种强烈种强烈致病因子致病因子作用于机体引起作用于机体引起的急性循环障碍，其特点是：重的急性循环障碍，其特点是：重要脏器的要脏器的微循环有效血液灌流

2、不微循环有效血液灌流不足足和和细胞功能代谢障碍细胞功能代谢障碍，由此引，由此引起的起的全身性全身性危重的病理过程。危重的病理过程。一、休克的病因与分类一、休克的病因与分类(causes & classification)分分 类类 按病因分类按病因分类 1 1、失血、失血/ /失液性休克失液性休克( (hemorrhagic hemorrhagic shock)shock) 2 2、烧伤性休克、烧伤性休克( (burn shock)burn shock) 3 3、创伤性休克、创伤性休克( (traumatic shock)traumatic shock) 4 4、感染性休克、感染性休克( (i

3、nfectious shock)infectious shock) 5 5、过敏性休克、过敏性休克( (anaphylactic shock)anaphylactic shock) 6 6、心源性休克、心源性休克( (cardiogenic shock)cardiogenic shock) 7 7、神经源性休克、神经源性休克( (neurogenic shock)neurogenic shock)共同始动环节：共同始动环节：有效灌流量有效灌流量心功能障碍心功能障碍 始始 动动 环环 节节按发生休克的按发生休克的起始环节起始环节分类分类 血管床容量血管床容量增加增加 血容量下降血容量下降 1 1

4、、低血容量性休克低血容量性休克( (hypovolemic shock)hypovolemic shock) 失血、失液、创伤、烧伤失血、失液、创伤、烧伤 2 2、血管源性休克血管源性休克( (vasogenic shock) vasogenic shock) 感染、过敏、神经损伤感染、过敏、神经损伤 3 3、心源性休克心源性休克 急性心衰、严重心律紊乱急性心衰、严重心律紊乱按发生休克的按发生休克的起始环节起始环节分类分类休克休克血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍有效循环血有效循环血量减少量减少失血失液失血失液烧伤烧伤创伤创伤过敏过敏脊髓麻醉脊髓麻醉损伤损

5、伤感染感染微循环障碍微循环障碍心衰心衰微循环微循环 微循环微循环( (microcirculation)microcirculation) 微动脉与微静脉微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代物质代谢交换的最小功能单位谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的。它主要受神经、体液的调节。调节。三个闸门三个闸门二种调节二种调节后微动脉后微动脉 小动脉、微动脉和小动脉、微动脉和 交感神经交感神经 微静脉平滑肌上微静脉平滑肌上 血管收缩血管收缩 的肾上腺能的肾上腺能 受体受体 血流减少血流减

6、少 儿茶酚胺、血管紧张素儿茶酚胺、血管紧张素、 血管加压素、血管加压素、txatxa2 2和内皮素和内皮素 体液因素体液因素 组胺、激肽、腺苷、组胺、激肽、腺苷、 乳酸、乳酸、pgipgi2 2、内啡肽、内啡肽、 血管舒张血管舒张 tnftnf和和nonocap前括约肌前括约肌与后微与后微a收缩收缩cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节真真cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性cap前括约肌前括约肌与后微与后微a舒张舒张真真cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质

7、反应性 二、休克的分期与发病机制二、休克的分期与发病机制缺血性缺氧期缺血性缺氧期(休克早期、休克早期、代偿期代偿期)淤血性缺氧期淤血性缺氧期 (休克期、失代偿期休克期、失代偿期)休克难治期休克难治期(微循环衰竭期、休克晚期、微循环衰竭期、休克晚期、dicdic期期)( (一一) )、缺血性缺氧期、缺血性缺氧期 ( (ischemic anoxia phase)ischemic anoxia phase)、 休克早期、代偿期休克早期、代偿期1 1微循环灌流变化及发生机制微循环灌流变化及发生机制 低血容量低血容量血压低血压低心力衰竭心力衰竭心血管运动中枢心血管运动中枢交感肾上腺髓质兴奋交感肾上腺髓

8、质兴奋儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺大量释放烧伤烧伤疼痛疼痛败血症败血症内毒素拟交感内毒素拟交感神经系统作用神经系统作用 -受体受体 受体受体皮肤、内脏、肾皮肤、内脏、肾血管明显痉挛血管明显痉挛动静脉短路开放动静脉短路开放非营养性血流通道非营养性血流通道 使微循环血液灌流锐减使微循环血液灌流锐减catecholamineendotoxinraasraas兴奋兴奋angii angii 肾血流量肾血流量 txatxa2 2 血小板血小板et et 内皮细胞内皮细胞血管加血管加压素压素 stress垂体垂体小血管收缩小血管收缩 在休克早期全身的微血管运动增强。在休克早期全身的微血管运动增强。小血管小血管

9、持续痉挛持续痉挛, , 毛细血管前阻力大于后阻力毛细血管前阻力大于后阻力真毛细血管网真毛细血管网关闭关闭, , 毛细血管血流限于直捷通路毛细血管血流限于直捷通路 动静脉短路动静脉短路开放开放微循环变化特点：微循环变化特点： a a、口口 径径 b b、流流 速速 c c、真毛细管开放数真毛细管开放数 微循环变化的代偿意义微循环变化的代偿意义 (1) (1) 血液重新分布血液重新分布保证保证心脑心脑重重 要生要生命器官血液供应。命器官血液供应。 (2) “(2) “自我输血自我输血” ” 肌性微静脉和小静肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库的收缩脉收缩，肝脾储血库的收缩(3) “(3) “自我输液

10、自我输液” ” 组织液返流入血组织液返流入血 交感兴奋，心收缩力增强，外周阻交感兴奋，心收缩力增强，外周阻 力力 增加，有利于血压维持。增加，有利于血压维持。3、临床表现 尽早消除休克的动因，补充血容量，尽早消除休克的动因，补充血容量， 防止向休克期发展。防止向休克期发展。 4 4、治疗原则、治疗原则( (二二) )淤血性缺氧期淤血性缺氧期 ( (stagnant anoxia phase)stagnant anoxia phase)、 休克期休克期 、失代偿期、失代偿期1 1、微循环淤滞及发生机制、微循环淤滞及发生机制 (1) (1) 酸中毒酸中毒 (3)(3)内毒素作用内毒素作用 血管扩张

11、、血管扩张、 持续性低血压持续性低血压 (2) (2) 局部代谢产物增多局部代谢产物增多 ( (组胺、腺苷、激肽类组胺、腺苷、激肽类) ) (4)(4)血液流变学血液流变学( (hemorheology)hemorheology)的改变：的改变： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张，微静脉仍轻度收缩。微静脉仍轻度收缩。 白细胞白细胞滚动、贴壁、粘附滚动、贴壁、粘附 血管通透性血管通透性，血液浓缩，血浆粘度增大，血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集 血液泥化、淤滞，甚至血流停止。血

12、液泥化、淤滞，甚至血流停止。 a a 血管口径血管口径 b b 血流速度血流速度 c c 真毛细开放数真毛细开放数微循环变化特点：微循环变化特点：多灌少流，灌大于流多灌少流，灌大于流2 2微循环改变后果微循环改变后果-失代偿期失代偿期( (decompensatory stage)decompensatory stage) 自身输液停止，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙血浆外渗到组织间隙 自身输血停止自身输血停止 心输出量和心输出量和血压进行性下降血压进行性下降，冠状动脉和脑，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现血管灌流不足，出现心脑功能障碍心脑功能障碍，甚至衰，甚至衰竭。竭。3、临床表现 微循环淤

13、血微循环淤血血压血压 血压进行性血压进行性血压血压 血压进行性血压进行性血压血压 血压进行性血压进行性血压血压 血压进行性血压进行性血压血压 血压进行性血压进行性 肾血流量减少肾血流量减少回心血量减少回心血量减少心输出量减少心输出量减少回心血量减少回心血量减少心输出量减少心输出量减少回心血量减少回心血量减少心输出量减少心输出量减少回心血量减少回心血量减少心输出量减少心输出量减少回心血量减少回心血量减少心输出量减少心输出量减少少尿无尿少尿无尿少尿无尿少尿无尿 肾淤血肾淤血 肾淤血肾淤血 肾淤血肾淤血神智淡漠、昏迷神智淡漠、昏迷 脑缺血脑缺血皮肤紫绀皮肤紫绀出现花斑出现花斑皮肤淤血性缺氧皮肤淤血性

14、缺氧4 4、治疗原则、治疗原则 针对微循环淤滞，对症治疗针对微循环淤滞，对症治疗b 纠酸纠酸a 扩容扩容“ 需多少，补多少需多少，补多少”c 疏通微循环疏通微循环( (三三) )休克难治期（休克难治期（refractory refractory stagestage）微循环衰竭期、微循环衰竭期、dicdic期期 1 1、微循环的改变、微循环的改变（1 1）微血管反应性显著下降）微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应。反应。 （2 2） dicdic形成形成 微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。

15、凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白原、凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白原、fdpfdp和某些补体成分，增加了血管通透性，和某些补体成分，增加了血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱。加重微血管舒缩功能紊乱。 出血导致血量进一步减少，加重循环障碍。出血导致血量进一步减少，加重循环障碍。 器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。竭。休克一旦并发了休克一旦并发了dicdic，将使病情恶化，并对将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：微循环和各器官功能产生严重影响： 微循环内微循环内微血管扩张微血管扩张，有大量微血栓阻，有大量微血栓阻塞，随后由于凝血因子耗竭，纤

16、溶活性亢塞，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现进，出现出血出血，微循环血流停止，微循环血流停止，微循环变化特点：微循环变化特点： 组织得不到足够的氧气和营养物质供应，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，所以又称为均失去反应，所以又称为微循环衰竭期微循环衰竭期。 不灌不流不灌不流（3）2 2、临床表现、临床表现 微血管反应性丧失，微血管反应性丧失，bpbp进行性下降；脉搏进行性下降；脉搏细弱而频速，中心静脉塌陷细弱而频速，中心静脉塌陷（1 1）循环衰竭）循环衰竭 即使大量补液，血压回升，有时仍不能即使大量补

17、液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。毛细血管恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀，内皮细胞肿胀，wbcwbc粘着嵌顿及粘着嵌顿及dicdic是毛细血管灌流不易恢是毛细血管灌流不易恢复的重要原因之一复的重要原因之一。（2 2）无复流现象（）无复流现象（no-reflow no-reflow phenomenonphenomenon） 甚至发生甚至发生多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭( (multiple multiple system organ failure msofsystem organ failure msof) )。（3 3） 重要器官功能障碍重要器官功能障碍 患者在严重

18、创伤、感染、休克或复苏患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内后，短时间内（2424小时）小时）出现两个或两出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。个以上的系统、器官衰竭。多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭 ( (multiple system organ failure msof)multiple system organ failure msof) 一、 二、 三、三、休克的细胞代谢改变及休克的细胞代谢改变及器官功能障碍器官功能障碍因此近年来特别重视休克发生发展中的细胞机制，因此近年来特别重视休克发生发展中的细胞机制，提出了提出了休克细胞休克细胞( (shock cell)shock c

19、ell)的概念的概念。( (一一) )、细胞代谢障碍、细胞代谢障碍 1 1、供氧不足、糖、供氧不足、糖酵解加强，乳酸生酵解加强，乳酸生成显著增多造成成显著增多造成 局部酸中毒。局部酸中毒。2 2、能量不足、钠、能量不足、钠泵失灵、钠水内泵失灵、钠水内流导致流导致 细胞水肿细胞水肿和和高钾高钾血症血症。( (二二) )、细胞的损伤、细胞的损伤细胞的损伤细胞的损伤 细胞膜细胞膜的变化的变化 线粒体线粒体的变化的变化 溶酶体溶酶体的变化的变化 胰腺外分泌细胞胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂释放的酶水解组织蛋白，的溶酶体破裂释放的酶水解组织蛋白，产生的小分子多肽碎片。产生的小分子多肽碎片。能抑制心肌收能抑制

20、心肌收缩，抑制单核吞噬细胞系统吞噬功能，缩，抑制单核吞噬细胞系统吞噬功能，强烈收缩腹腔内脏器官的血管。强烈收缩腹腔内脏器官的血管。( (三三) )重要器官功能衰竭重要器官功能衰竭 1 1、急性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭 各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休休克肾克肾( (shock kidney)shock kidney)。临床表现为少尿、同临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 功能性功能性器质性器质性 严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，常发生急性呼吸衰

21、竭。稳以后，常发生急性呼吸衰竭。 尸检时见肺重量增加，呈褐红色，有尸检时见肺重量增加，呈褐红色，有淤血、淤血、水肿、血栓形成及肺不张，可有肺出血水肿、血栓形成及肺不张，可有肺出血和和胸胸膜出血，透明膜膜出血，透明膜形成等重要病理变化，形成等重要病理变化， 属于属于急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征( (acute respiratory acute respiratory distress syndromedistress syndrome，ards)ards)之一。之一。 休克肺休克肺( (shock lung)shock lung)机制：氧自由基损伤呼吸膜机制：氧自由基损伤呼吸膜( (毛

22、细血毛细血管内皮和肺泡上皮管内皮和肺泡上皮) )有关，有关， 溶酶体酶对组织的破坏溶酶体酶对组织的破坏 炎症介质炎症介质3 3、心功能障碍、心功能障碍 心源性休克伴有心源性休克伴有原发性心功能障碍原发性心功能障碍 其他类型休克其他类型休克动脉血压进行性动脉血压进行性，冠脉流量冠脉流量 ，心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，休克时休克时心功能障碍心功能障碍的发生机制：的发生机制： 4 4、脑功能障碍、脑功能障碍 休克早期 无明显障碍 休克晚期 血供不足、dic、酸中毒等 引起严重的脑功能紊乱， 甚至脑水肿，脑疝5 5、消化道和肝、消化道和肝 消化、吸收、排空、屏障作用受损，消化、吸收、排空、屏障作用受损，细菌和毒素入血细菌和毒素入血 肝功能受损肝功能受损 引起肠源性败血症和引起肠源性败血症和sirssirs、msofmsof几种常见休克的特点几种常见休克的特点一、一、 感染性休克感染性休克(infective shock)表表10-1 10-1 高动力型休克与低