食物中毒的原因分析及预防

1、一、概述一、概述 二、细菌性食物中毒二、细菌性食物中毒 三、有毒动植物食物中毒三、有毒动植物食物中毒 四、化学性食物中毒四、化学性食物中毒 五、食物中毒的预防五、食物中毒的预防 概念：食物中毒是指摄入了含有概念：食物中毒是指摄入了含有生物性生物性、 化学性化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质的食品或把有毒有害有毒有害 物质物质当作食品摄入后所出现的非传染性急当作食品摄入后所出现的非传染性急 性、亚急性食源性疾病性、亚急性食源性疾病。 潜伏期短，发病突然；潜伏期短，发病突然； 病人有类似的临床表现，大多为急性胃病人有类似的临床表现，大多为急性胃 肠炎症状；肠炎症状； 发病者均与某种食物有明确

2、的关系；发病者均与某种食物有明确的关系； 病人对健康人无传染性，停止食用有毒病人对健康人无传染性，停止食用有毒 食品，发病很快停止。食品，发病很快停止。 一、一、细菌性食物中毒细菌性食物中毒 二、二、有毒动植物食物中毒有毒动植物食物中毒 三、三、真菌及其毒素食物中毒真菌及其毒素食物中毒 四、四、化学性食物中毒化学性食物中毒 病原病原：沙门氏菌属肠杆菌科，具有鞭毛，能运：沙门氏菌属肠杆菌科，具有鞭毛，能运 动，有动，有2000多种血清型。生长繁殖的多种血清型。生长繁殖的适宜温 度为20C-30，沙门氏菌不耐热，沙门氏菌不耐热，100 时立即死亡，时立即死亡，70时时5min，60经经1h可被杀可

3、被杀 死。水经氯化消毒死。水经氯化消毒5min可将沙门氏菌杀灭。可将沙门氏菌杀灭。 沙门氏菌不分解蛋白质，污染食品后无感官性沙门氏菌不分解蛋白质，污染食品后无感官性 状的改变。状的改变。 流行特点：流行特点：多发于夏秋季节，常集体发病。多发于夏秋季节，常集体发病。 中毒食品：中毒食品：肉类食品为主，鱼虾、蛋类、奶类肉类食品为主，鱼虾、蛋类、奶类 也可引起。污染途径有生前感染和屠后污染。也可引起。污染途径有生前感染和屠后污染。 1 临床表现临床表现：食入少量的沙门氏菌不会引起：食入少量的沙门氏菌不会引起 中毒，只有数量超过中毒，只有数量超过10万才会发病。主要万才会发病。主要 表现是急性胃肠炎，

4、潜伏期较短，一般表现是急性胃肠炎，潜伏期较短，一般12- 24h，突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻黄绿 色水样便，体温可达色水样便，体温可达38以上，病程一般以上，病程一般 3-7天，预后大多较好。天，预后大多较好。 除胃肠炎型外，沙门氏菌属食物中毒还可除胃肠炎型外，沙门氏菌属食物中毒还可 表现为类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和表现为类霍乱型、类伤寒型、类感冒型和 败血症型。败血症型。 1 病原病原：近海细菌，海产品带菌率：近海细菌，海产品带菌率90%以上。以上。 在含盐在含盐3%-4%的培养基中生长最旺盛，适宜温的培养基中生长最旺盛，适宜温 度度30-37C。副溶血性弧

5、菌抵抗力较弱，副溶血性弧菌抵抗力较弱， 56C 5min，或或90C 1min可被杀灭；可被杀灭；1% 食醋处理食醋处理1min可灭活。可灭活。 流行特点流行特点：潜伏期短，常集体发病，夏秋季高：潜伏期短，常集体发病，夏秋季高 发，感染后可产生免疫力，但不巩固。发，感染后可产生免疫力，但不巩固。 中毒食品中毒食品：海产品。：海产品。 临床表现临床表现：主要表现胃肠道症状，病程：主要表现胃肠道症状，病程1-3天，天， 预后较好。预后较好。 2 病原病原：革兰氏染色阳性，兼性厌氧，适宜：革兰氏染色阳性，兼性厌氧，适宜 生长温度为生长温度为37，最适最适pH 7.4。常见致病常见致病 性葡萄球菌是金

6、黄色葡萄球菌的某些菌株，性葡萄球菌是金黄色葡萄球菌的某些菌株， 其产生肠毒素的适宜条件是：其产生肠毒素的适宜条件是：pH6-7、温度温度 31-37、水分较多、含蛋白质及淀粉较丰水分较多、含蛋白质及淀粉较丰 富、氧分压较低。葡萄球菌肠毒素分为富、氧分压较低。葡萄球菌肠毒素分为5个个 血清型，血清型，A型毒性最强，型毒性最强，B型最耐热，型最耐热， 120加热加热20min仍保持部分活性。仍保持部分活性。 2 流行特点流行特点：全年均可发病，夏秋多见，潜：全年均可发病，夏秋多见，潜 伏期短，可呈散发或集体爆发，痊愈后无伏期短，可呈散发或集体爆发，痊愈后无 明显免疫力。明显免疫力。 中毒食品中毒食

7、品：各种食物。：各种食物。 临床表现临床表现：潜伏期短，一般：潜伏期短，一般2-4h，主要表主要表 现突然恶心、反复剧烈呕吐，上腹痉挛性现突然恶心、反复剧烈呕吐，上腹痉挛性 疼痛，腹泻水样便，一般不发烧，病程疼痛，腹泻水样便，一般不发烧，病程1-2 天，预后良好。天，预后良好。 3 病原病原：肉毒梭菌是革兰氏阳性厌氧菌，自然界中：肉毒梭菌是革兰氏阳性厌氧菌，自然界中 广泛存在，在缺氧状态下含水分较多的中性或弱广泛存在，在缺氧状态下含水分较多的中性或弱 碱性食物中适合生长并产生外毒素即肉毒毒素。碱性食物中适合生长并产生外毒素即肉毒毒素。 肉毒毒素是一种强烈的神经毒素，是已知毒性最肉毒毒素是一种强

8、烈的神经毒素，是已知毒性最 强的急性毒物。肉毒梭菌具有芽胞，对热抵抗力强的急性毒物。肉毒梭菌具有芽胞，对热抵抗力 极强，干热极强，干热180 5-10min、湿热湿热100 6h或高或高 压蒸汽压蒸汽121 30min才能杀灭。肉毒毒素不耐热，才能杀灭。肉毒毒素不耐热， 80 30min 或或 100 10-20min即可完全破坏。即可完全破坏。 3 流行特点流行特点：发病与人们的饮食习惯有密切：发病与人们的饮食习惯有密切 关系，在我国主要是家庭发病，常为家庭关系，在我国主要是家庭发病，常为家庭 自制发酵食品污染引起，国外罐头食品引自制发酵食品污染引起，国外罐头食品引 起的中毒较多。起的中毒较

9、多。 中毒中毒食品食品：我国多为植物性食品引起，主：我国多为植物性食品引起，主 要是家庭自制的发酵食品；欧洲肉毒中毒要是家庭自制的发酵食品；欧洲肉毒中毒 主要为主要为肉类制品。 3 临床表现临床表现：潜伏期从数小时到几天，潜伏：潜伏期从数小时到几天，潜伏 期越短症状越重；肉毒毒素进入体内后被期越短症状越重；肉毒毒素进入体内后被 胰蛋白酶活化释放出神经毒素，主要作用胰蛋白酶活化释放出神经毒素，主要作用 于中枢神经的颅脑神经核、神经肌肉接头于中枢神经的颅脑神经核、神经肌肉接头 处及植物神经末梢，抑制乙酰胆碱释放，处及植物神经末梢，抑制乙酰胆碱释放， 引起肌肉麻痹和神经功能不全，患者一般引起肌肉麻痹

10、和神经功能不全，患者一般 体温正常，意识清楚；如治疗不及时，病体温正常，意识清楚；如治疗不及时，病 死率较高。死率较高。 3 处理原则处理原则：迅速排出毒物、对症治疗、特：迅速排出毒物、对症治疗、特 殊治疗。殊治疗。 预防原则预防原则：防止食品污染；防止病原体繁：防止食品污染；防止病原体繁 殖及毒素的形成；杀灭细菌及破坏毒素。殖及毒素的形成；杀灭细菌及破坏毒素。 有毒成分有毒成分：河豚鱼的有毒成分为河豚毒素，：河豚鱼的有毒成分为河豚毒素， 主要分布在皮肤、内脏及血液中，其中卵主要分布在皮肤、内脏及血液中，其中卵 巢和肝脏中含量最高。肌肉一般不含毒素，巢和肝脏中含量最高。肌肉一般不含毒素， 但鱼

11、死后血液及内脏的毒素可渗入肌肉中，但鱼死后血液及内脏的毒素可渗入肌肉中， 有些河豚鱼品种肌肉也有毒性。河豚毒素有些河豚鱼品种肌肉也有毒性。河豚毒素 稳定，加热至，加热至100 10min不被破坏，日晒、不被破坏，日晒、 盐腌等方法也不易破坏，但在碱性环境中盐腌等方法也不易破坏，但在碱性环境中 不稳定。不稳定。 1 中毒机制中毒机制：河豚毒素是一种神经毒，可麻痹末梢：河豚毒素是一种神经毒，可麻痹末梢 神经和中枢神经。对心血管系统可导致外周血管神经和中枢神经。对心血管系统可导致外周血管 扩张和动脉压急剧下降，对呼吸中枢有特殊的抑扩张和动脉压急剧下降，对呼吸中枢有特殊的抑 制作用。制作用。 临床表现

12、临床表现：潜伏期短，：潜伏期短，10min-3h，潜伏期越短症潜伏期越短症 状越重，早期主要是感觉神经麻痹的表现，发展状越重，早期主要是感觉神经麻痹的表现，发展 为运动神经麻痹使肌肉失去运动能力而瘫痪；心为运动神经麻痹使肌肉失去运动能力而瘫痪；心 血管系统出现心率失常，血压下降；最后可因呼血管系统出现心率失常，血压下降；最后可因呼 吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。 1 急救：急救：以排出毒物为主，尽早催吐、洗胃以排出毒物为主，尽早催吐、洗胃 和导泻，可用和导泻，可用2%碳酸氢钠中和胃内毒素。碳酸氢钠中和胃内毒素。 预防措施预防措施：对河豚鱼的加工处理加强管理；：

13、对河豚鱼的加工处理加强管理； 加强宣传，防止误食。加强宣传，防止误食。 1 蕈即蘑菇，已知毒蕈有蕈即蘑菇，已知毒蕈有80多种，含剧毒素的有，含剧毒素的有10 多种。毒蕈毒素成分复杂，多种。毒蕈毒素成分复杂，引引 起起的临床表现也不相同。的临床表现也不相同。 临床表现：毒蕈毒素成分不同临床表现：毒蕈毒素成分不同中中 毒毒症状可分为四型。症状可分为四型。 胃肠炎型胃肠炎型： 神经神经、精神型：、精神型： 溶血型：溶血型： 脏器损害型：此型症状最严重，病程可分为潜伏期、脏器损害型：此型症状最严重，病程可分为潜伏期、 胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期及胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期及

14、 恢复期。恢复期。 2 中毒原因中毒原因：最常引起中毒的砷化物是三氧：最常引起中毒的砷化物是三氧 化二砷，俗称砒霜，用于农业杀虫，如使化二砷，俗称砒霜，用于农业杀虫，如使 用不当导致蔬菜、水果砷残留量过高，食用不当导致蔬菜、水果砷残留量过高，食 用后引起中毒；也可由于误食或农药使用用后引起中毒；也可由于误食或农药使用 过程中污染食品引起中毒。过程中污染食品引起中毒。 1 临床表现临床表现：潜伏期几分钟至数小时，首先出现咽：潜伏期几分钟至数小时，首先出现咽 部干燥、口渴、流涎、上腹部烧灼感，随后出现部干燥、口渴、流涎、上腹部烧灼感，随后出现 恶心、反复剧烈呕吐、腹泻，症状加重时全身衰恶心、反复剧

15、烈呕吐、腹泻，症状加重时全身衰 竭、脱水、体温下降、休克以及神经系统症状，竭、脱水、体温下降、休克以及神经系统症状， 最后可因呼吸循环衰竭而死亡。最后可因呼吸循环衰竭而死亡。 急救急救：迅速催吐、彻底洗胃及导泻；洗胃后用氢：迅速催吐、彻底洗胃及导泻；洗胃后用氢 氧化铁保护为粘膜；使用特效解毒剂二巯基丙磺氧化铁保护为粘膜；使用特效解毒剂二巯基丙磺 酸钠、二巯基丙醇或二巯基丁二酸钠。酸钠、二巯基丙醇或二巯基丁二酸钠。 预防预防：加强农药管理。：加强农药管理。 1 中毒原因中毒原因：有些蔬菜中含有较多硝酸盐，：有些蔬菜中含有较多硝酸盐， 大量使用后在肠道被还原为亚硝酸盐；腌大量使用后在肠道被还原为亚

16、硝酸盐；腌 制不充分的咸菜以及变质蔬菜的亚硝酸盐制不充分的咸菜以及变质蔬菜的亚硝酸盐 含量较高；亚硝酸盐用于食品加工；误食；含量较高；亚硝酸盐用于食品加工；误食； 苦井水。苦井水。 中毒机制中毒机制：亚硝酸盐将血红蛋白中二价铁：亚硝酸盐将血红蛋白中二价铁 氧化为三价，血红蛋白变为高铁血红蛋白氧化为三价，血红蛋白变为高铁血红蛋白 从而失去携带氧的能力，引起组织缺氧。从而失去携带氧的能力，引起组织缺氧。 2 临床表现临床表现：潜伏期：潜伏期10min到到3小时，主要症小时，主要症 状为缺氧表现，误食纯亚硝酸盐引起者发状为缺氧表现，误食纯亚硝酸盐引起者发 病急、病情重、死亡率高。病急、病情重、死亡率

17、高。 急救急救：洗胃、催吐、导泻；使用还原剂：洗胃、催吐、导泻；使用还原剂： 维生素维生素C和美蓝。和美蓝。 2 中毒原因：甲醇是常用的化工原料，性状与中毒原因：甲醇是常用的化工原料，性状与 乙醇相似，但对人体有很强的毒性，可损乙醇相似，但对人体有很强的毒性，可损 伤视神经，引起视力障碍。甲醇中毒主要伤视神经，引起视力障碍。甲醇中毒主要 由于饮用甲醇超标的酒精所至。由于饮用甲醇超标的酒精所至。 3 临床表现临床表现：主要作用于神经系统，表现为先兴奋、：主要作用于神经系统，表现为先兴奋、 后抑制，嗜睡，进一步发展出现意识丧失、瞳孔后抑制，嗜睡，进一步发展出现意识丧失、瞳孔 散大、呼吸不规则、休克

18、、呼吸循环衰竭死亡。散大、呼吸不规则、休克、呼吸循环衰竭死亡。 甲醇对视神经、视网膜有很强的损害作用，康复甲醇对视神经、视网膜有很强的损害作用，康复 患者几乎都会遗留不同程度的视力障碍。患者几乎都会遗留不同程度的视力障碍。 急救急救：洗胃、导泻、血液透析；对症处理。：洗胃、导泻、血液透析；对症处理。 预防预防：加强对白酒的管理。：加强对白酒的管理。 3 概念：食物中毒是指摄入了含有概念：食物中毒是指摄入了含有生物性生物性、 化学性化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质的食品或把有毒有害有毒有害 物质物质当作食品摄入后所出现的非传染性急当作食品摄入后所出现的非传染性急 性、亚急性食源性疾病性、

19、亚急性食源性疾病。 潜伏期短，发病突然；潜伏期短，发病突然； 病人有类似的临床表现，大多为急性胃病人有类似的临床表现，大多为急性胃 肠炎症状；肠炎症状； 发病者均与某种食物有明确的关系；发病者均与某种食物有明确的关系； 病人对健康人无传染性，停止食用有毒病人对健康人无传染性，停止食用有毒 食品，发病很快停止。食品，发病很快停止。 流行特点流行特点：发病与人们的饮食习惯有密切：发病与人们的饮食习惯有密切 关系，在我国主要是家庭发病，常为家庭关系，在我国主要是家庭发病，常为家庭 自制发酵食品污染引起，国外罐头食品引自制发酵食品污染引起，国外罐头食品引 起的中毒较多。起的中毒较多。 中毒中毒食品食品：我国多为植物性食品引起，主：我国多为植物性食品引起，主 要是家庭自制的发酵食品；欧洲肉毒中毒要是家庭自制的发酵食品；欧洲肉毒中毒 主要为主要为肉类制品。 3 临床表现临床表现：潜伏期从数小时到几天，潜伏：潜伏期从数小时到几天，潜伏 期越短症状越重；肉毒毒素进入体