神经精神病学整理25页

1、神经精神病学MCL神经系统总论1. 霍纳（Horner）综合征：瞳孔缩小、眼球内陷、眼裂变小、面部少汗。P112. 阿-罗瞳孔：表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在。常见于神经梅毒。P123. 亨特综合征（Hunts syndrome）：多见于膝状神经节带状疱疹病毒感染，表现为周围性面神经麻痹，同时有耳后部剧烈疼痛，鼓膜和外耳道疱疹，可伴有舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍。4. P19真性球麻痹假性球麻痹神经元损伤下运动神经元上运动神经元 病变部位疑核，舌咽、迷走神经（一侧或两侧）双侧皮质脑干束 下颌反射消失（正常）亢进 咽反射消失存在 强哭强笑无有 舌肌痿

2、缩常有无 双侧锥体束征无常有5. 上运动神经元瘫痪：痉挛性瘫痪或中枢性瘫痪，特点为肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，无肌肉萎缩，但病程长者可出现失用性肌肉萎缩。下运动神经元瘫痪：弛缓性瘫痪或周围性瘫痪，特点为肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌肉萎缩，无病理反射。P24上运动神经元瘫痪下运动神经元瘫痪 瘫痪分布整个肢体为主（单瘫、偏瘫、截瘫）肌群为主 肌张力增高（折刀样），呈痉挛性瘫痪降低，呈弛缓性瘫痪 腱反射增强减弱或消失 病理反射有无 肌萎缩无或轻度失用性萎缩明显 肌束性颤动无可有 肌电图神经传导正常，无失神经电位神经传导异常，有失神经电位6. 锥体束不同部位损伤的瘫痪的定位诊断：P24单

3、瘫：一个肢体的瘫痪。病变可位于大脑皮质运动区、周围神经或脊髓前角。偏瘫：一侧上、下肢体瘫痪，常伴有同侧中枢性面瘫和舌瘫。病变多在对侧大脑半球内囊附近。（内囊损伤三偏综合征：对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍和对侧同向性偏盲，见于脑出血及脑梗死等。P38）截瘫：双下肢瘫，常伴有传导束型感觉障碍及尿便障碍。多由脊髓的胸腰段病变引起，如病变在胸段呈痉挛性截瘫，在腰段呈弛缓性截瘫。四肢瘫：四肢均瘫痪。见于双侧大脑及脑干病变、颈髓病变及多发性周围神经病变。交叉瘫：病灶侧脑神经周围性瘫痪及对侧肢体中枢性瘫痪及偏侧感觉障碍。由脑干损害引起。P437. 脊髓内感觉传导束的排列：P28脊髓丘脑束（传导浅感觉）：由内向外

4、依次为来自颈、胸、腰、骶的纤维。薄束和楔束（传导深感觉）：位于后索，薄束在内，楔束在外，由内向外依次由来自骶、腰、胸、颈的纤维。8. 感觉障碍的分型及临床特点：9. 分离性感觉障碍：在同一部位仅有某种感觉缺失而其他感觉保存。如髓内脊髓前联合损伤，仅痛温觉障碍，触觉、深感觉无障碍，见于脊髓空洞。P27、3010. 优势半球：将在言语、逻辑思维、分析综合及计算功能等方面占优势的半球称为优势半球，大部分位于左侧。P 3311. 额叶病变三主症：P34精神症状：主要为痴呆和人格改变。见于额极损害。瘫痪：由于中央前回损害部位和程度的不同可出现对侧单瘫，中枢性面、舌瘫，严重而广泛的损害可出现偏瘫。言语障碍

5、：主要表现为运动性失语（口语表达障碍），患者能理解语言的意义，但不能用言语表达或表达不完整，见于优势半球额下回后部（Broca区）损害。12. 皮质感觉障碍：中央后回及顶叶后部上方病变所致。若为破坏性病变，主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍，而一般感觉正常；若为刺激性病变，则出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫发作，可表现为发作性蚁走感、麻木感、电击感等异常感觉，并按一定方式扩散。P3513. 体像障碍：患者基本感知功能正常，但对自己身体各部位的存在、空间位置及相互关系的认识发生障碍。包括自体认识不能和病觉缺失。多见于非优势半球顶叶病变。当右侧顶叶邻近角回损害时可出现自体认识不能，当右侧顶叶邻

6、近缘上回损害时出现病觉缺失。P35、6314. 古茨曼综合征（Gerstmann syndrome）：优势半球顶叶角回皮质损害。临床表现为四主症（四失）：计算不能（失算症）；不能辨别手指（手指失认症）；不能辨别左右（左右失认症）；书写不能（失写症）。P3515. 观念运动性失用症：病变多在优势半球顶叶，患者能做日常简单的动作，但不能按指令完成复杂的随意动作和模仿动作，患者知道如何做，也可以讲出如何做，但自己不能完成。P3616. 运动性失语（Broca失语）：优势侧半球额下回后部的运动性语言中枢（Broca区）病变引起。患者能够理解他人言语，能够发音，但言语产生困难，或不能言语，或用词错误，或

7、不能说出连贯的句子而呈电报式语言。患者能够理解书面文字，但不能读出或读错。感觉性失语（Wernicke失语）：优势侧半球颞上回后部的感觉性语言中枢（Wernicke区）病变引起。患者听力正常，但不能理解他人和自己的言语，不能对他人提问或指令做出正确反应。自己的言语尽管流利，但用词错误或零乱，缺乏逻辑，让人难以理解。命名性失语：优势侧半球颞中、下回后部病变引起。患者言语理解和复述近于正常，但丧失对物品命名的能力，对于一个物品，只能说出它的用途，说不出它的名称。患者能复述，但过片刻又忘掉，也称健忘性失语。P36、62完全性失语（混合性失语）：优势侧半球额颞大面积病灶。患者所有语言功能均严重障碍，口

8、语表达-哑或刻板语言，言语理解严重缺陷，其他语言功能均不能，预后差。17. 脑干损害： 脑桥腹外侧部损害：可出现脑桥腹外侧综合征（Millard-Gubler syndrome），累及展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。表现为：病灶侧展神经麻痹及周围性面神经麻痹；对侧中枢性偏瘫；亦可出现对侧偏身感觉障碍。多见于脑桥旁正中动脉阻塞。如病变波及脑桥内侧，同时损伤了内侧纵束，则还出现双眼向病灶对侧共同偏视，称为Foville综合征（福维尔综合征）。 脑桥背外侧部损害：可出现脑桥被盖下部综合征（Raymond-Gestan syndrome），累及前庭神经核、展神经和面神经核、内侧纵束、小脑

9、中脚、脊髓丘脑侧束和内侧丘系。表现为：病灶侧展神经麻痹和面神经核性麻痹；眼球震颤、向病灶侧注视不能；同侧偏身共济失调；对侧痛温觉障碍；触觉、位置觉及振动觉减退。见于小脑上动脉或小脑下前动脉阻塞，又称小脑上动脉综合征。脑干病变的典型特征是交叉性瘫痪，即同侧的周围性脑神经瘫痪、对侧的中枢性偏瘫和偏身感觉障碍。P111小脑的功能是维持身体平衡，协调肌肉运动和调节肌张力。18. 小脑损害的主要临床症状是共济失调、平衡障碍及构音障碍。P46小脑性共济失调：表现为随意运动速度、节律、幅度和力量的不规则，可伴有肌张力减低、眼球运动障碍和言语障碍。小脑半球为四肢的代表区，上半部分代表上肢，下半部分代表下肢，蚓

10、部是躯干的代表区。小脑蚓部损害：病变时出现头部和躯干共济失调，即平衡障碍。表现为站立不稳、步幅加宽、左右摇摆、步态蹒跚，故称醉汉样步态，但肢体共济失调及眼震很轻或不明显。小脑半球损害：当一侧病变时表现为同侧肢体共济失调，上肢较重。即指鼻试验及跟膝胫试验不稳准、辨距不良、轮替动作等，同时伴有肌张力减低、减反射减弱或消失，有时出现钟摆样腱反射。小脑半球病变常出现水平性眼震及小脑性语言（构音不清或暴发性语言等）。P4719. 脊髓节段与椎骨的对应关系：P50C1-4脊髓节段：平相应同序数椎骨；C5-T4脊髓节段：比相应颈、胸椎高出一个椎骨；T5-8脊髓节段：比相应胸椎高出两个椎骨；T9-12脊髓节段

11、：比相应胸椎高出三个椎骨；整个腰椎节段：相当于第10-11胸椎水平；整个骶髓节段：相当于第12胸椎和第1腰椎水平。20. 痫性发作与晕厥的鉴别临床特点痫性发作晕厥先兆症状无或短可较长发作与体位无关通常站立时发病发作时间睡眠时较多白天较多发作时肤色正常或青紫苍白抽搐、尿失禁、舌伤常见少见发作后意识模糊常见 无或少见神经系统定位征可有无心血管异常无常有发作期间脑电异常常有罕见21. 周围性眩晕和中枢性眩晕的鉴别临床特点周围性眩晕中枢性眩晕病变部位前庭及前庭神经颅外段前庭神经颅内段、前庭神经核及小脑常见疾病梅尼埃病、前庭神经元炎、中耳炎VBI、小脑病变、脑干梗死眩晕程度及持续时间发作性，严重，持续时

12、间短症状轻，持续时间长眼球震颤幅度小，水平性幅度大，形式多变听觉损伤耳鸣、听力减退不明显自主神经症状恶心呕吐、出汗少有或不明显22. 常见步态异常：P75痉挛性偏瘫步态（偏瘫步态）：瘫痪侧上肢屈曲、内旋，行走时下肢伸直向外、向前呈划圈动作，足内翻，足尖下垂。见于一侧锥体束病变。痉挛性剪式步态（截瘫步态）：双下肢强直内收，行走时一前一后交叉呈剪刀样，足尖拖地。见于脊髓横贯性损害或两侧大脑半球病变。蹒跚步态（醉汉步态）：行走时步基增宽，左右摇晃，前扑后跌，不能走直线，犹如醉酒者。见于小脑、前庭或深感觉传导路病变。慌张步态（前冲步态）：行走时躯干前倾，双上肢缺乏连带动作，步幅小，起步和停步困难。由于

13、躯干重心前移，致患者行走时往前追逐重心，小步加速似慌张不能自制。见于帕金森病。肌病步态：由于骨盆带肌群和腰肌无力，行走缓慢，腰部前挺，臀部左右摇摆。见于肌营养不良症。跨阈步态：足尖下垂，行走时为避免足趾摩擦地面，需过度抬高下肢，如跨越门槛或涉水时之步行姿势。见于腓总神经病变。23. 腰椎穿刺：P82 适应证：中枢神经系统疾病的诊断及鉴别诊断；注入或放液以诊断治疗；测量颅内压 禁忌证：有可能恶化病情：颅内压增高、脊压临界状态穿刺部位感染出血倾向开放性颅脑损伤等 并发症：腰椎穿刺后头痛（最常见）、出血、感染、脑疝（最危险）24. 脑脊液压力：正常侧卧位压力为80-180mmH2O，200 mmH2

14、O为颅内压增高，1.5或48小时内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）； 血小板计数低于100109/L，血糖180mmHg，或舒张压100mmHg； 妊娠； 不合作。 抗凝治疗：普通肝素；低分子量肝素；华法林；类肝素。 腔隙性脑梗死P1681. 定义：指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压的基础上，血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成小的梗死灶，从而出现相应神经功能缺损的临床综合征。常见部位有壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥等。2. 临床表现（4（5）个腔隙综合征）：纯运动型轻偏瘫：最常见的类型。偏瘫累及同侧面部和肢体，瘫痪程度大致均等，不伴有感觉障碍、视野改变及语言障碍。病变部位在内

15、囊、放射冠或脑桥等处。构音障碍-手笨拙综合征：构音障碍、吞咽困难、病变对侧面瘫、手轻度无力及精细运动障碍。病变常位于脑桥基底部或内囊。纯感觉性卒中：偏身感觉障碍，可伴有感觉异常，病变位于丘脑腹后外侧核。共济失调性轻偏瘫：偏瘫，合并有瘫痪侧肢体共济失调，常下肢重于上肢。病变多位于脑桥基底部、内囊或皮质下白质。感觉运动性卒中（SMS）*：以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。本病常反复发作，引起多发性腔隙性脑梗死，称为腔隙状态。常累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现假性球麻痹、认知功能损害、痴呆、帕金森综合征等表现（严

16、重精神障碍、认知功能下降、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等表现。（填空）。三、脑出血ICH P1701. 病因：最常见的是高血压合并细、小动脉硬化，其他包括动静脉畸形、动脉瘤、血液病（白血病、再障、血小板减少性紫癜、血友病和镰状细胞贫血病）、梗死后出血、脑淀粉样血管病（CCA）、moyamoya病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、瘤卒中等。2. 出血部位及临床表现：基底节区出血：壳核是高血压脑出血最常见的部位，尾状核出血少见。* 壳核出血：主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起。三偏，对侧偏瘫，双眼向病灶侧凝视，病灶对侧偏身感觉障碍，同向性偏盲，优势半球受累可有失语。 丘脑出血

17、：丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起。对侧肢体瘫痪，多为下肢重于上肢，感觉障碍较重，深、浅感觉同时受累，但深感觉障碍明显，可伴有偏身自发性疼痛和感觉过度。优势半球出血的患者，可出现失语，非优势半球受累，可有体像障碍及偏侧忽视等。丘脑出血可出现精神障碍，表现为情感淡漠、视幻觉及情绪低落等，还可出现丘脑语言（言语缓慢不清、重复言语、发音困难、复述差、朗读正常）和丘脑痴呆（记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格不变）。可引起眼位异常。 尾状核出血：多经侧脑室前角破入脑室。头痛、呕吐、对侧中枢性面舌瘫、轻度项强；也可无明显的肢体瘫痪，仅有脑膜刺激征，与蛛网膜下腔出血的表现相似。脑叶出血：头痛、呕吐等

18、，癫痫发作比其他部位出血常见。额叶出血可有前额痛、呕吐、痫性发作，对侧轻偏瘫、共同偏视、精神障碍，尿便障碍，并出现摸索和强握反射等，优势半球出血时可出现运动性失语。顶叶出血偏瘫较轻，偏侧感觉障碍显著，对侧下象限盲，优势半球出血时可出现混合性失语，非优势侧受累有体像障碍。颞叶出血表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪，对侧上象限盲，优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语，可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视等。枕叶出血表现为对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象，可有一过性黑矇和视物变形，多无肢体瘫痪。脑干出血：最严重，绝大多数为脑桥出血，由基底动脉的脑桥支破裂导致。脑桥出血表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、

19、眼球不同轴、侧视麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。患者很快进入意识障碍，针尖样瞳孔、侧视麻痹、四肢瘫痪、呼吸障碍、去大脑强直、应激性溃疡、出血中枢性高热等中线症状，常在48小时内死亡。中脑出血少见，轻症表现为突然出现复视、眼睑下垂、一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，严重者很快出现意识障碍、四肢瘫痪、去大脑强直，常迅速死亡。延髓出血更少见，表现为突然猝倒、意识障碍、血压下降、呼吸节律不规则、心律失常，继而死亡。小脑出血：发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及后头部疼痛等。脑室出血：出血较少时仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性、无局限性神经体征。出血量大时，很

20、快进入昏迷或昏迷逐渐加深，双侧瞳孔缩小呈针尖样，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期去脑强直发作，脑膜刺激征阳性，常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症，预后差，多迅速死亡。3. 头颅CT是确诊脑出血的首选检查。4. 治疗原则：脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防治继续出血；减轻血肿造成的继发性损害；促进神经功能恢复；防治并发症。（只要治疗原则） 内科治疗： 一般治疗：卧床休息，避免情绪激动，保持呼吸道通畅，吸氧，鼻饲，对症治疗，预防感染，观察病情。 脱水降颅压，减轻脑水肿：甘露醇、利尿药呋塞米、20%人血白蛋白、甘油果糖。 调

21、控血压：先降颅内压，再根据血压情况决定是否进行降血压治疗。 亚低温治疗 并发症的防治：感染、中枢性高热、下肢深静脉血栓形成。 外科治疗：主要目的是清除血肿，降低颅内压，挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的损伤，降低致残率。 手术治疗适应证和禁忌证：患者全身状况允许条件下，下列情况考虑手术： 基底节区出血：中等量出血（壳核出血30ml，丘脑出血15ml）。 小脑出血：出血量10ml或直径3cm，或合并脑积水。 合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变。 脑室出血：重症全脑室出血（脑室铸型）。4、 蛛网膜下腔出血(SAH)P1751. 定义：指脑底部或脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相

22、应临床症状的一种脑卒中，又称为原发性蛛网膜下腔出血。（脑底动脉瘤或AVM破裂，血液直接流入蛛网膜下腔导致自发性SAH）2. 发病机制（理解其与症状的关系）：病变血管可自发破裂，或因血压突然增高及其他不明显的诱因而导致血管破裂，血液进入蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速播散，刺激脑膜引起脑膜刺激征。颅内容物增加引起颅内压增高，甚至脑疝。在脑室和脑底凝固的血液可阻塞脑脊液循环通路、使其吸收和回流受阻引起梗阻性脑积水，或引起蛛网膜粘连。后交通动脉瘤的扩张或破裂出血可压迫邻近的动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹。血细胞释放的血管活性物质可引起血管痉挛，严重者发生脑梗死。血液刺激下丘脑可引

23、起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱等。3. SAH主要并发症及其防治处理： 再出血 安静休息：绝对卧床46周，避免用力和情绪波动，及时应用镇静、镇痛、镇吐、镇咳等药物。 调控血压：保持血压稳定在正常或起病前水平，可选用钙离子通道阻滞剂、受体阻滞剂或ACEI类等。避免突然将血压降得太快。 抗纤溶药物：为防止动脉瘤周围的血块溶解引起再出血，可酌情选用抗纤溶剂。 外科手术：诊断为蛛网膜下腔出血后，应请脑外科会诊，确定有无手术指征。 脑血管痉挛 维持血容量和血压：避免过度脱水。在动脉瘤处理后，血压偏低者应首先去除诱因，血压偏高者给予降压治疗。 早期使用钙通道阻滞剂：常用尼莫地平口服，必要时可静

24、脉使用，注意其低血压等副作用。 早期手术：通过去除动脉瘤，移除血凝块，避免了血凝块释放致动脉痉挛的物质，从而防止脑动脉痉挛。 脑积水 药物治疗：轻度的急、慢性脑积水可药物治疗，给予乙酰唑胺减少CSF分泌。还可选用甘露醇、呋塞米等药物。 脑室穿刺CSF外引流术；可以降低颅内压、改善脑脊液循环、减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生。 CSF分流术：慢性脑积水经内科治疗多数可以逆转。如内科治疗无效、CT或MRI显示脑室明显扩大者，可行脑室-心房或脑室-腹腔分流术，以免加重脑损害。 癫痫发作 早期预防性应用抗惊厥药，一般不推荐长期使用。 低钠血症 避免给予大剂量低张液体和过度使用利尿剂，可使用醋酸氟氢可

25、的松和高张盐水来纠正。多发性硬化MS1. 多发性硬化：一种以中枢神经系统（CNS）白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病。P2362. 主要临床特点：CNS白质散在分布的多病灶；病程中的缓解复发。即：症状、体征的空间多发性和病程的时间多发性。3. 临床表现：P238MS的特征性症状与体征：急性单眼视力下降核间性眼肌麻痹旋转性眼球震颤不对称性痉挛性轻截瘫不对称感觉障碍，Lhermitte征共济失调，Charcot三联征发作性症状，尤痛性痉挛MS极罕见的症状，可作为除外标准：失语症锥体外系运动障碍严重肌萎缩和肌束颤动4. Lhermitte征：被动屈颈时会诱导出刺痛感或闪电样感觉，从颈部放射至背

26、部，是因屈颈时脊髓局部的牵拉力和压力升高，脱髓鞘的脊髓颈段后索受激惹引起，是多发性硬化特征性的症状之一。5. Charcot三主征：眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言，见于部分晚期多发性硬化患者。6. 痛性痉挛：局限于肢体或面部的强直性痉挛，常伴放射性异常疼痛，发作时一般无意识丧失和脑电图异常。7. Dawson手指征：MS的MRI特征性表现之一，脑室旁病灶呈椭圆形或条形，垂直于脑室长轴，与病理上病灶沿脑室周围的小静脉放射状分布相符合。这种病灶垂直于脑室壁的特点，称为Dawson手指征。8. 临床诊断MS的主要依据：缓解-复发病史症状体征提示CNS一个以上的分离病灶9. 静止性震颤选用苯海索，意

27、向性震颤用普萘洛尔。帕金森病PD1. 定义：又称震颤麻痹，是一种中老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等。P2592. 静止性震颤：PD的首发症状，多自一侧上肢远端开始，表现为规律性的手指屈曲和拇指对掌运动，如“搓丸样”动作，震颤可逐渐扩展至四肢，但上肢比下肢明显，先出现震颤的一侧始终比后出现的一侧为重，表现明显的不对称性。震颤于静止时明显、精神紧张时加剧、随意运动时减轻、睡眠时消失。部分病例尤其是高龄老人（70岁以上）可不出现明显震颤，此点应引起注意。3. 诊断：中老年发病，缓慢进行性病程； 四项主征（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常）

28、中必备运动迟缓一项，其余三项至少具备其中之一； 左旋多巴治疗有效； 患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩等。必备标准： 运动减少：启动随意运动的速度缓慢。疾病进展后，重复性动作的运动速度及幅度均降低。 至少存在下列一项特征：肌肉僵直。静止性震颤46Hz。姿势不稳（非原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成）。4. 首选药物原则：小剂量开始，缓慢递增，治疗方案个体化 10Hz）重复刺激尺神经、面神经和副神经等运动神经时，若出现动作电位波幅的递减，且低频刺激递减程度在10%15%以上，高频刺激递减程度在30%以上，则为阳性，即可支持本病的诊断。 常规肌电图和神经传导速度

29、：一般正常，且可除外其他肌肉病。 单纤维肌电图SFEMG：是用特殊的单纤维针电极测量同一神经支配的肌纤维电位间的间隔时间是否延长来反映神经肌肉接头处的功能，重症肌无力者表现为颤抖（jitter）增宽和（或）阻滞（block）。 AchR抗体滴度测定：对重症肌无力的诊断具有重要参考价值。80%以上重症肌无力病例的血清中AchR抗体浓度明显升高，但眼肌型病例的AchR抗体升高不明显，且抗体滴度与临床症状的严重程度不成比例。 胸腺CT、MRI或X线断层扫描检查：了解有否胸腺增生、肥大或肿瘤。4. 诊断：受累肌肉为骨骼肌，分布不符合某一运动神经受损后的肌无力表现。肌无力具有症状波动、晨轻暮重的特点。疲劳试验阳性。新斯的明试验阳性，重复电刺激提示波幅递减，单纤维肌电图提示颤抖（jitter）增宽，AchR抗体滴度增高。5. 鉴别诊断：Lambert-Eaton综合征、慢性炎性肌病、眼肌型肌营养不良症、进行性球麻痹、肉毒杆菌中毒。6. 治疗：P385（了解） 药物治疗： 胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶，减少ACh的水解，改善神经-肌肉间的传递，增加肌力。应从小剂量开始，逐步加量，以能维持日常起居为宜。（溴吡斯的明、溴化新斯的明） 肾上腺皮质激素：可抑制自身免疫反应，减少AchR抗体