影像学复习题总结答案

1、1、 总论1、x线与成像有关的特性、应用？x成像特性:穿透性 , 荧光效应 , 感光效应 , 电离效应 。1）、穿透：x线波长短，频率高。穿透力与波长及被照射物体的密度和厚度相关- 人体x线成像基础2）、荧光：激发荧光物质- 透视基础3）、感光： 胶片感光-照相基础4）、生物：使细胞发生变化-治疗、放射损伤基础5）、电离：被照射原子吸收x线,分解为正负离子- -是解释2、3、4项性质和测剂量的基础线影像的形成基于三个基本条件（ 1 ）穿透性 , 荧光效应 , 感光效应（ 2 ）人体组织存在密度和厚度的差异，吸收量不同，穿透身体的线量有差别（ 3 ）有差别的剩余线是不可见的，经过显像，在荧屏或胶

2、片上就形成了具有黑白对比、层次差异的线影像。2、x线成像的原理、成像的基本条件？x线成像基本原理密度高、厚度厚者吸收x线多，被透过的x线少，被感光的银盐少，x线片上呈现白色反之，则呈现黑色。二者之间呈灰色人 体 正 常 组 织 结 构 的 密 度 不 同 ： 高密度 骨和钙化 线吸收多 白影 低密度 脂肪和含气体的脏器（肺、鼻窦） 线吸收少 黑影 中等密度 软骨、肌肉、体液实质脏器等 x线吸收中等 灰影 病变组织密度与邻近组织密度不同，存在自然对比，可产生不同的病理影像。 3、人工对比及造影检查？ 人工对比：对缺乏自然对比的组织或器官，可人为地引入一定量的在密度上高于或低于它的物质，使之产生对

3、比称。造影检查：是将对比剂引入器官内或其周围间隙，产生人工对比，借以成像。对比剂：高密度：钡剂碘剂；低密度：气体造影方法：1.直接引入：口服、灌注、穿刺、导管2.间接引入：尿路造影4、螺旋ct与普通ct扫描特点及优缺点？ct：显示断层解剖图，其密度分辨率优于x线。需要逐层扫描，称层面扫描，扫描时间长，空间分辨率低。螺旋ct：x线管顺一个方向不停旋转，扫描时床沿其长轴连续平移，扫描轨迹呈螺旋状。扫描是连续的，没有扫描间隔时间，使整个扫描时间缩短。优点：在短时间内，对身体的较长范围进行不间断的数据采集，为提高ct的成像性能，如图像后处理创造了良好的条件。5、ct值的概念、窗技术的运用？ct值：是测

4、定人体某一局部组织或器官密度大小的一种计量单位，通常称亨氏单位（hounsfield unit ，hu）窗技术的运用：临床工作中，为了使ct图像上欲观察的组织结构和病变达到最佳显示，需依据它们的ct值范围，选用不同的窗技术，其包括窗位和窗宽。提高窗位，荧光屏上所显示的图像变黑；降低窗位则图像变白。增大窗宽， 图像上的层次增多，组织间对比度下降；缩小窗宽，图像上的层次减少，组织间对比度增加。ct值范围：窗位-1/2窗宽窗位+1/2窗宽窗宽越大，组织分辨率越低；窗位越低密度越高。6、增强扫描的意义？是经静脉注入水溶性有机碘对比剂后再行扫描的方法，经常使用。注入碘对比剂后，器官与病变内碘的浓度可产生

5、差别，形成密度差，能是平扫未显示或显示不清的病变显影。通过病变有无强化及强化方式，有助于定性诊断。常用的方法为团注法，即在若干秒内将全部对比剂迅速注入。依扫描方法分为常规增强扫描、动态增强扫描，延迟增强扫描和多期增强扫描等。7、磁共振扫描参数t1：纵向磁化逐渐恢复到原状的时间，纵向弛豫时间t2：横向磁化逐渐恢复到原状的时间，横向弛豫时间tr：重复时间，两个rf脉冲组合的间隔时间te：回波时间，开始施加rf脉冲组合至信号收集的时间stir：短时间翻转恢复序列。可抑制在t1wi上脂肪的高信号、flair：液体衰减翻转恢复序列，在t2wi中可抑制脑脊液的高信号，使临近脑脊液具有高信号的病变得以显示，

6、常用于脑、脊髓mri中 8、流空效应：存在于磁共振成像中，快速流动的液体不产生或只产生极低信号而成黑影，与周围组织、结构间形成鲜明的对比，这种现象就叫做“流空效应”。如心血管内快速流动的血液。mra：mr血管成像，利用血液流动效应使血管内腔成像mr：静态或缓慢流动液体呈高信号，背景的其他组织呈低信号mru：mr尿路造影和mrcp：mr胆胰管造影9、影像的分析与诊断？影像诊断应按一定步骤并遵循一定原则。解读前注意：1.核实患者姓名检查号2.明确其成像技术是否适合该疾病的检查诊断3.评价图片质量，注意辨别伪影。图像解读：1.部位2.数目与分布3.形状4.大小5.边缘6.密度、信号、回声的改变7.邻

7、近器官与结构的变化。结合临床资料进行诊断。影像诊断结果及评价：1.明确诊断2.否定性诊断3.可能性诊断二、骨关节系统1、儿童与成人正常骨骼的x线影像、差别？小儿骨骼特点长骨一般有三个骨化中心，一个在骨干，另外两个在两端。x线下长骨由骨干、干骺端、骨骺和骺板组成。2、骨骼、关节的基本病变影像及临床意义？骨质疏松x 线表现：骨密度减低，骨小梁减少，间隙增宽。骨皮质变薄或分层，椎体双凹变形，疏松的骨骼容易发生骨折。病因：见于多种原因：.全身性：.先天性疾病，如成骨不全。.内分泌紊乱，如甲状旁腺功能亢进。.医源性，如长期使用激素。.老年及绝经后骨质疏松。.营养性或代谢障碍性疾病。.局部性：.肢体失用。

8、.骨感染。.肿瘤。骨质软化x线表现：骨密度减低，骨小梁减少、边缘模糊，承重骨变形，出现假骨折线。病因：维生素d缺乏，肠道吸收障碍，肾脏排磷排钙过多，系全身性疾病，儿童为佝偻病，成人为骨软化症。骨质破坏x线表现：.局限性骨密度减低，骨小梁消失，形成骨缺损。.骨皮质早期破坏发生于哈氏管周围，表现为筛孔状，以后融合成虫蚀状和鼠咬状。.骨松质早期破坏为斑片状骨小梁缺损。.骨破坏后期则表现为大片骨质缺失。病因：骨质破坏可见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。骨质增生硬化x线表现：骨质密度增高，骨小梁增多，松质骨失去海绵状结构，骨皮质增厚，常伴有骨骼增大。病因：见于炎症、外伤、肿瘤和代谢性骨病等疾病。骨膜增

9、生（骨膜反应）x线表现：.早期呈一段与骨皮质平行的细线状致密影，继而增厚，后期逐渐与骨皮质融合。由于新生骨小梁排列形式不同，骨膜反应有多种类型。.骨膜三角（codman三角）：引起骨膜反应的病变进展，将已形成骨膜反应的新生骨重新破坏，破坏区两端的残留骨膜反应呈三角形或袖口状称作骨膜三角。病因：炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血，肥大性骨关节病等骨内与软骨内（病理性）钙化骨质坏死x线表现：.早期无异常改变.中晚期为局部骨密度增高，周围有肉芽组织爬行或脓液包绕而形成的不规则低密度区。病因：化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死、外伤骨折等。早期骨坏死的诊断目前依靠mri和ect。骨骼变形 矿物盐沉积 周围软组

10、织病变3、举例说明骨折的定义、分型及移位情况？定义：是指骨或软骨结构发生断裂，即骨的连续性中断。骨骺分离也属骨折。.创伤性骨折(traumatic fracture)：即直接或间接暴力引起正常骨的骨折 .疲劳骨折(fatigue fracture) ：长期、反复的外力作用于骨的某一部位，可逐渐发生慢性骨折，称为疲劳骨折。.病理性骨折(pathological fracture) ：由于先已存在的骨病变使其强度下降，即使轻微的外力也可引起骨折，称为病理性骨折。 骨折的类型根据骨折程度可分为完全性和不完全性。根据骨折线的形态和走向，可分为线形、星形、横行、斜形、螺旋形骨折等。根据骨碎片情况可分为撕

11、脱性、嵌入性、凹陷性和粉碎性骨折。长骨骨折的对位对线关系完全性骨折，要注意断端的移位。断端横向移位或纵向移位称为对位不良，而成角移位称为对线不良。确定移位时，以骨折近端为基准，借以判断骨折远端移位方向。成角移位以尖角指向的方向的为准。4、儿童骨折的特点？骨折的愈合过程？骺离骨折：外力经骺板达干骺端引起骨骺分离，表现为骺板或骺线增宽，骨骺与干骺端对位异常。青枝骨折：局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质的皱折、凹陷、隆突或翘起。骨折的愈合：纤维性骨痂（折后23天）。骨性骨痂（折后23周）骨性愈合（折后23月）。塑形期。骨折的并发症 .骨折延迟愈合或不愈合.骨折畸形愈合.外伤后骨质疏

12、松.骨关节感.骨缺血性坏死.关节强直.关节退行性变.神经血管损伤.骨化性肌炎5、急性化脓性骨髓炎的影像学表现？早期：.发病2周以内。.x线表现只有弥漫性软组织肿胀尚无明显骨骼变化。.软组织肿胀表现为密度增高，厚度加大，肌间隙模糊或消失，皮下脂肪模糊并有网、条状密度增高影。中晚期（典型期）：.干骺端多数斑点状骨破坏区，边界不清，进而呈跳跃状或直接蔓延至骨干。.骨皮质破坏、中断。.骨膜增生。.死骨：小片或长条状，甚至整个骨干，可被骨膜增生包绕形成包壳。.软组织肿胀。6、化脓性关节炎的x线表现及愈后？x线表现急性期：关节软组织肿胀，关节间隙增宽，骨端骨质疏松，有时半脱位或脱位。进展期：关节间隙迅速均

13、匀狭窄，骨性关节面负重部分破坏，严重时骨端出现骨髓炎。愈合期：病变区增生、硬化，最终常为骨性强直或保留部分关节间隙。7、良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断（表）生长状况良性恶性生长缓慢，无转移生长迅速，可有转移局部骨变化呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利与正常骨界限清楚,骨皮质变薄、膨胀，保持其连续性呈浸润性骨破坏，边缘不整，病变区与正常骨界限不清，累及骨皮质，造成不规则破坏和缺损骨膜新生骨一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量，无骨膜三角多出现不同形式的骨膜新生骨，并见骨膜三角周围软组织变化不侵及邻近组织，但可引起压迫移位，多无软组织肿块影，如有肿块，边缘清楚易侵入及邻近组织、器官形成骨外肿块，与周围组织分界不

14、清8、骨巨细胞瘤、骨肉瘤、骨转移瘤的影像学表现？骨巨细胞瘤病理分级：级为良性，级为生长活跃，级为恶性。x线表现良性：.肿瘤常发生于骨端、偏心、关节面下，横向发展占优势。.瘤区为边界清晰的单房（溶骨型）或皂泡（分房型）状骨质破坏区。.骨皮质变薄、膨胀或骨壳形成。有时并发病理骨折，此时可出现骨膜增生。生长活跃：骨壳不完整，有局限性软组织肿块。恶性：骨破坏区边界不清，骨性间隔及骨壳残缺不全，骨膜增生和软组织肿块，甚至侵犯邻骨。ct表现骨端的膨胀性破坏，皮质变薄呈薄层骨壳，边缘无硬化，内缘呈波浪形骨嵴。破坏区内为软组织密度，可有坏死囊变所致的低密度区。增强扫描：肿瘤实质区有明显强化。mri表现t1wi

15、上呈低信号或中等信号，t2wi上呈中高信号或混杂信号。进入软组织形成肿块时，t2wi为高信号。肿瘤内出血，t1wi、t2wi均为高信号。增强扫描：肿瘤中等强化，瘤体内囊变或出血部位信号强度无变化骨肉瘤病理与x线分型骨肉瘤由瘤性成骨细胞、瘤性骨样组织和肿瘤骨组成，依据肿瘤的成骨细胞多少可分为成骨型、溶骨型和混合型。在x线上，成骨型（硬化型）以瘤骨增生为主，溶骨型以骨破坏为主，可有淡而小的肿瘤骨。混合型指骨质的溶骨破坏和肿瘤成骨同时存在。x线表现骨质破坏：浸润型破坏，呈鼠咬状、斑片状骨缺损，骨皮质缺失。肿瘤骨：呈斑片状、针状、棉絮样或象牙质样骨化区。骨膜反应：呈层状、光芒样或放射状，以及骨膜三角（

16、codman三角）。软组织肿块：密度高于周围软组织，边界不清，其内可有瘤骨。ct检查骨肉瘤的骨破坏表现为：骨松质斑片状缺损，骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层虫蚀状、斑片状破坏甚至大片缺损。骨质增生表现为：松质骨、骨破坏区和软组织肿块内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。mri检查骨质破坏、骨质增生、瘤骨和瘤软骨钙化在t2wi上显示较好，均表现为低信号影。转移性骨肿瘤x线表现溶骨型：占80%，呈虫蚀状、斑片状骨质破坏，边界不清，常伴病理骨折。常见脊椎破坏尤常见破坏椎弓根。成骨型

17、：多见于生长慢的前列腺癌等。呈结节状、斑片状、弥漫性骨质增生、硬化，均匀一致，边界模糊。混合型：增生和破坏均有。三、呼吸系统1、呼吸系统基本病变的影像学表现及意义？支气管阻塞性表现肺过度充气与肺气肿肺过度充气指肺泡的过度膨胀状态。分：局限性阻塞性肺过度充气、代偿性肺过度充气、弥漫性阻塞性肺气肿局限性阻塞性肺过度充气支气管不全性阻塞所致 病因：异物、肿瘤、炎性狭窄、血块、分泌物、水肿等，或外压性压迫x线表现 局部透亮度增加，肺纹理变细、稀。支气管异物引起时可有纵隔摆动 代偿性肺过度充气肺切除术后或肺不张后胸腔负压增加，邻近或对侧肺被动性过度充气以代偿失去的空间，无肺泡壁破坏。 x线表现代偿部位的

18、肺透亮度增加，肺纹理分散。弥漫性阻塞性肺气肿为终末细支气管以远的肺泡过度充气并伴有肺泡壁破坏。x线表现a、双肺透亮度增加，常有肺大泡出现b、胸廓前后径及横径增大，桶状胸c、肋间隙增宽，肋骨呈水平位d、膈肌低平，活动度减弱e、肺动脉高压及肺心病 阻塞性肺不张原因：支气管完全阻塞（最多见）、肺外压迫、肺内瘢痕组织收缩一侧性肺不张阻塞部位：主支气管 x线表现 a.患侧肺野均匀致密影 b.肋间隙变窄 c.膈升高 d.纵隔向患侧移位 e.健侧代偿性肺过度充气肺叶不张阻塞部位：叶支气管不同肺叶不张的x线表现不同。共同点： a.不张肺叶体积缩小，密度均匀增高； b.叶间裂向心性移位； c.肺门纵隔有不同程度

19、向患部移位； d.邻近肺叶可出现代偿性肺过度充气。肺段不张：较少见，呈基底向外、尖端向内的三角形致密影。小叶不张：多见于支气管肺炎x线表现为多数小斑片状灶性阴影。 肺实变（渗出）肺实变（灶性、肺段、大叶阴影） 肺实质的急性炎症的主要表现，肺泡内气体被渗出的液体、蛋白及细胞所代替，形成实变。片状高密度影 1、中心密度较高，边缘较淡。 2、临近叶间裂边界清晰，远离处界模糊，与正常肺组织间呈交错样。 3、支气管气像或空气支气管征 ( air bronchogram )结节状阴影（增殖）腺泡结节状阴影 a、腺泡范围内的实变 b、 1cm（多为4-7mm），边缘较清楚，呈梅花瓣状的结节。 c、病变一般没

20、有融合的趋向。 d、发生于中上肺野的腺泡结节样病变多见于肺结核的增殖性病变及慢性炎症。粟粒状结节影 a、4mm，点状结节影，弥散性分布； b、多由肺间质内病变引起； c、常见于粟粒性肺结核、癌性淋巴管炎、结节病等。肿块阴影肿块为圆形或类圆形以及分叶状致密影，可单发或多发肿瘤性病变：良性：错构瘤 恶性（原发性、转移性）：非肿瘤性病变：结核球、含液囊肿、球性肺炎肺良性肿瘤：有包膜，边缘锐利光滑呈球形，内可有钙化，生长慢，不坏死、无空洞，不转移。肺错构瘤中心可有“爆米花”样钙化。肺恶性肿瘤：多无包膜，浸润性生长，边缘不锐利，有短细毛刺，有分叶或脐样切迹及胸膜凹陷，生长快，中心易发生坏死形成厚壁空洞。

21、肺转移瘤：多发，大小不一，圆形，边缘整齐。结核球：圆形，光滑，可分叶，胸膜凹陷，内可有空洞、钙化，外有卫星灶。肺含液囊肿：边缘光滑，透视下囊肿可随深呼吸有形态变化。肺炎性假瘤：圆形渗出病灶，少见。网状、细线状及条索状影x线表现：肺间质病变：肺纹理增粗，模糊，支气管断面管壁增厚，条带状、网状及峰窝状阴影；弥漫性网、线、条索状阴影；局限性线条状阴影，粗细不一，排列紊乱；间隔线：a线、b线、c线 。钙化阴影x线表现高密度阴影，边缘锐利，大小、形状不一，呈斑点状、块状或球形，呈局限性或弥散分布。2、纵隔位置改变的类型及临床意义？位置和形态：健侧移位：一侧肺气肿、气胸、胸腔积液。 患侧移位：一侧肺不张、

22、肺结核。 纵隔摆动：常见于支气管异物。3、肺部病变内空洞的分型及鉴别诊断？分类厚壁空洞：壁厚3mma.存在于片状、肺段或肺叶阴影内的透亮区，壁内缘清，外缘不清，见于急性肺脓肿，化脓性肺炎，干酪性肺炎等；b.存在于肿块内的空洞，见于肺鳞癌，结核球等。 薄壁空洞：洞壁厚15mm，肺门淋巴结大于10mm，提示有转移（2）外围型肺癌：早期肺癌:直径2cm以内的结节影，肿块呈圆形或椭圆形，有分叶、脐样切迹、细短毛刺或边缘平滑。肿块密度多较均匀,部分瘤体坏死，形成偏心。厚壁空洞（鳞癌），或者病灶内见小低密度透光区，称小泡征（多见肺泡癌和腺癌）极少见肿瘤内钙化继发改变：病变边缘模糊或斑片阴影，为较小支气管阻

23、塞性肺炎或肺不张。邻近胸膜受侵：局部胸膜增厚、凹陷，后者称尾征或兔耳征。胸膜转移：胸腔不等量积液胸壁侵犯：胸壁软组织肿块伴肋骨破坏。肺门纵隔淋巴结肿大2、外围型肺癌ct表现hrct能清晰显示肿块边缘、形态、瘤周、内部结构及密度变化;a早期：直径3cm，肿块边缘分叶，有或无毛刺，密度均匀，增强时中等强化，ct值增加20hu;c较大肿块，中心坏死形成偏心性厚壁空洞.（3）细支气管肺泡癌早期：孤立性结节状或肺炎样浸润影，内有含气的支气管或小透明区。晚期：弥漫性病变，大小不等，边缘不清。8、肺转移瘤的影像特点？纵隔肿瘤的类型？肺转移瘤x线：两肺多发棉团样结节，密度均匀，大小不一，轮廓清楚。两肺中、下野

24、外带较多。血供丰富原发瘤可发生粟粒状转移。淋巴道转移可见两肺门或纵隔淋巴结增大，自肺门有向外放射分布的条索状影，沿其可见串珠状结节。ct：两肺弥漫性结节或多发球形病灶，边缘光滑，密度均匀，中下肺野及胸膜下区较多。可见沿支气管血管束、小叶间隔分布的多数细小结节影，“串珠样”。纵膈常见的肿瘤和瘤样病变有哪些？前纵膈：胸腺瘤和畸胎瘤，前心膈角区的肿块多为心包囊肿和脂肪瘤。中纵膈：淋巴瘤，支气管囊肿。后纵隔：神经源性肿瘤（神经纤维瘤、神经鞘瘤、节细胞神经瘤）四、循环系统1、四个体位的心缘构成右前斜位(第一斜位)心前缘：自上而下由主a弓的升主动脉、肺a、右心室漏斗部、右心室前壁和左心室下端构成。心后缘：

25、上称为左心房，下称为右心房心前间隙 ：心前缘与胸壁之间三角形透明透明区心后间隙：心后缘与脊柱之间透明区左前斜位(第二斜位)心前缘：上段为右心房、下段为右心室心后缘：上段为左心房、下段为左心室左 侧 位心前缘：下段为右心室前壁、上段为右心室漏斗部与肺a主干,再上为升主a前壁心后缘：上中段为左心房、下段为左心室后前位 心右缘 上段为升主动脉弓和上腔静脉，下段为右心房心左缘 上段为主动脉球(弓) ，中段为肺动脉干(段)， 下段为左心室 2、确定心脏增大的方法？心胸比率的计算？心胸比率=心脏横径 t1+t2/胸廓横径 t（t1 t2是心横径，取心缘最突出部垂直于中线；胸廓横径，于右膈顶取水平线达两侧胸

26、廓內缘 0.5正常上限；0.510.55轻度增大；0.560.60中度增大；0.60重度增大。）3、心脏增大的分类及原因？临床意义？心脏增大包括心壁肥厚（后负荷增大） 和心腔扩张（前负荷增大：容积、压力）4、四个心腔增大的常见病及影像学表现？（1）左心室增大心尖向下向左延伸;相反搏动点上移;左心室段延长、园隆并向左扩展左前斜位旋转60度时、左心室仍与脊椎重迭、室间沟向前下移位左侧位、心后间隙变窄甚至消失、心后下缘食管前间隙消失（2）右心室增大右心缘下段向右彭突，最凸点偏下，心尖园钝上翘心腰丰满膨隆，相反搏动点下移右前斜位心前缘下段膨隆、心前间隙变窄左前斜位、心室膈段增长、室间沟向后上移位（3）

27、左心房增大食管中段受压向后移位心右缘出现增大的左心房、右缘形成的弓影、心底部双心房影左心缘见左心耳突出即第三弓影左主支气管受压抬高（4）右心房增大正位：右心房/心高比值0.5右前斜位：心后缘下段圆弧状膨突左前斜位：前缘超过右心缘长度的一半，与右室段成角5、肺循环异常的类型？影像学表现？意义？（1）肺血增多肺纹理（动脉）增粗、增多，肺静脉相应增多扩张的血管边缘锐利，清晰肺动脉段突出，两肺门动脉扩张，肺门舞蹈肺野透明度正常（2）肺血减少肺纹理（动脉）变细、稀疏，肺静脉相应缩小肺门动脉正常或缩小严重肺血减少可有侧支循环肺动脉段可凹陷、平直或突出肺野透明度增加（3）肺动脉高压肺动脉段突出肺门截断征中心

28、肺动脉搏动强右室大（4）肺静脉高压1）肺瘀血上肺静脉扩张、下肺静脉正常或变窄，肺血重新分布肺纹理增多，轻度增多，边缘模糊肺门大，模糊肺野透亮度下降2）间质性肺水肿压力25mmhg左右时出现间隔线 k氏线（不同部位小叶间隔增宽）b线：长2-3cm，宽1-3mm横线，多位于肋膈角区c线：网格状影，多位于下肺野a线：长5-6cm，宽0.5-1mm，自肺叶外围斜行至肺门的线，多位于上叶胸膜下和胸腔少量积液6、举例分析循环系统病变的血液动力学改变及影像学表现？房间隔缺损x线表现肺充血 ；二尖瓣型心，右房、右室增大；肺动脉段突出，“肺门舞蹈” hilar dance；主动脉结缩小或正常；合并肺动脉高压时，

29、肺动脉呈“残根征”。mri表现房间隔缺损连续中断，同时可显示右房、右室的增大。一般在同一方位两个相邻层面，或不同方位均显示房间隔连续性中断，方能诊断房间隔缺损。7、动脉瘤与动脉夹层的影像学表现特点？胸主动脉瘤（1）x线表现：纵隔增宽；肿块扩张性搏动；瘤壁钙化；左心室增大；邻近器官受压。（2）血管造影：主动脉梭状或囊状扩张；造影剂外溢。夹层胸主动脉瘤(1)x线表现:两上纵隔或主动脉弓将部增宽、扩张;肿块搏动减弱或消失;主动脉壁钙化内移4mm;心包或胸腔积液.(2)血管造影显示真假腔，假腔常较正腔大;真假腔间的线状负影为内膜片，可见破口;部分血管腔显影提示假腔血栓形成;主动脉受累的分支不显影;主动

30、脉瓣关闭不全时可见造影剂反流.(3)mri表现:se t1wi真腔呈低信号，假腔呈中、高信号，位于两者之间的内膜片呈线状中等信号。 五、消化系统1、 基本病变的类型及影像学表现？意义？（一）、轮廓改变1.轮廓突出：1.1.龛影(niche)：龛影是由充钡的胃肠轮廓某局部向外突出的含钡影像。1.2.憩室(diverticulum)：管壁向外囊袋状膨出的影像，有正常粘膜通入。2.轮廓凹陷：充盈缺损(filling defect)(肿瘤的直接征象)：充钡胃肠轮廓某局部向内突入未被钡剂充盈的影像。（二）、粘膜改变1.粘膜破坏(肿瘤征象)：粘膜皱襞破坏、中断、消失，代之以杂乱不规则钡影恶性肿瘤征象2.粘

31、膜平坦：粘膜皱襞条纹状影不明显或完全消失恶性肿瘤、炎性水肿3.粘膜增宽和迂曲：皱襞肥厚、肥大、迂曲紊乱慢性胃炎、静脉曲张4.粘膜纠集：皱襞从四周向病变区集中，呈放射状慢性溃疡、恶性肿瘤5.胃小区、胃小沟异常：增大、增宽或大小不一、粗细不均炎症破坏消失癌瘤（三）、管腔大小改变1.管腔狭窄 肿瘤性狭窄范围小，不规则，与正常肠道分界截然 炎症性狭窄范围大，轮廓不光滑，与正常肠道分界不清 外压性狭窄弧形狭窄合并移位 粘连性狭窄肠管聚拢固定 先天性狭窄发生于婴幼儿 痉挛性狭窄胃肠道局部张力增加，一过性2.管腔扩张：局部腔壁张力减低，常见原因： 某部肠段梗阻，梗阻上段张力减低扩张 局部病变，如肿瘤、炎症、

32、狭窄上段扩张（四）、位置及可动性改变 压迫性移位轮廓光滑、弧形压迹 粘连牵拉粘连固定，活动度小 腹水小肠聚拢于脐周，活动度大 肠管先天性固定不良如移动盲肠 肠管先天性位置异常如小肠旋转不良（五）、功能性改变 张力改变 张力增高，管腔变窄；张力减低，管腔扩张 蠕动改变：蠕动增强蠕动波多、深，运行快 蠕动减弱蠕动波少、浅，运行慢 逆蠕动 蠕动消失 运动力改变 胃肠道排空速度改变，钡剂排空时间（服钡4小时胃尚未排空可认为胃排空延迟） 分泌功能改变 胃分泌增加，空腹状态下胃液增多，称空腹潴留（表现为立位见胃内液面，服钡时钡剂呈絮片状下降和不均匀分布） 2、 消化性溃疡的常见部位？影像学表现？穿透性溃疡

33、、穿孔性溃疡、胼胝性溃疡1.胃溃疡x线表现a.龛影：直接征象，好发于小弯呈乳头状或锥状，边缘完整，密度均匀，底部平整b.粘膜水肿带：为龛影口部一圈透明带，是良性溃疡的特征。依范围而有不同的表现：粘膜线、项圈征、狭颈征c、粘膜纠集：车轮状向龛影口部集中，其达到口部边缘并逐渐变窄，慢性溃疡的特征。d、功能性改变：痉挛、分泌增多、蠕动、张力、局部压痛e、胃的变形和狭窄：如“蜗牛胃”或“葫芦胃”f、特殊表现穿透性溃疡：龛影深而大，超过1cm，水肿明显穿孔性溃疡：龛影甚大如囊袋状、其中出现气液钡分层现象胼胝性溃疡：龛影较大，深度不超过1cm，透明带宽，边界清晰、整齐2、十二指肠溃疡常见部位：90以上发生

34、于球部x线表现：a.龛影小，412mm ，前后壁均多见b.粘膜纠集、粘膜水肿c.球部恒久变形：山字形、三叶形、葫芦形等d.其他征象：激惹征、幽门痉挛、分泌增加、压痛3、 食管静脉曲张的原因及影像学表现？（1）病因：常为肝硬化门静脉高压并发症。（2）影像表现：粘膜增粗、迂曲（轻度、中度、重度） 蠕动减弱：管腔扩张、张力降低、排空延迟，病变逐渐向上发展；管壁柔软、伸缩自如（与食管癌鉴别） 1.轻度：食管下段粘膜稍增宽、迂曲，管壁不连呈虚线状。 2.中度：食管中下段粘膜明显增宽、迂曲呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损典型表现，管壁边缘呈锯齿状 3.重度：食管全段粘膜极度增宽、迂曲，见团块状充盈缺损。4、 消化

35、道肿瘤的共同影像学表现？粘膜破坏、中断、消失、杂乱不规则管腔狭窄：局限或广泛，不规则、不对称、壁僵硬，多见于浸润型腔内充盈缺损：不规则、大小不等，多见于浸润型不规则的龛影：轮廓不规则、长条形，可伴充盈缺损，见于溃疡型软组织影，蠕动减弱或完全消失。5、 肠梗阻的分类及影像学表现特点？分类：分为机械性、动力性和血运性。机械性：单纯性与绞窄性。动力性：麻痹性和痉挛性影像表现：单纯性小肠梗阻：近端肠管扩张，肠腔内高低不等液平。远端无气体或少量气体。ct可显示“移行带”梗阻部位。绞窄性小肠梗阻：肠曲一般较固定，跨度小。平片有时可见“假肿瘤”征，ct能评价肠管的血运状况。麻痹型肠梗阻：肠腔扩大，气体多，液

36、体少。六、肝胆胰脾与泌尿系统1、肝海绵状血管瘤ct表现（1）平扫表现境界清楚的低密度灶；（2）增强扫描从周边部开始强化，强化密度接近同层大血管的密度，并不断向中央扩展；（3）长时间持续强化，最后与周围正常肝实质呈等密度或高密度。cta可见供血血管增粗，瘤内血窦形成管状结构。2、原发性肝癌ct表现，（1）平扫常见肝硬化表现：肝轮廓线是局限性突起，肝实质出现单发或多发，圆形或类圆形边界清楚或模糊肿块，肿块多为低密度，巨块型肝癌中央可发生坏死而出现更低密度区；周围可见更低密度的线状影，为肿瘤假包膜。（2）对比多期增强扫描：动脉期，主要有门静脉工学的正常肝实质尚未出现出对比增强，而以肝动脉供血的肿瘤很

37、快出现明显的斑片状，结节状强化，ct值迅速达到峰值；门静脉期，正常肝实质密度开始升高，而肿瘤密度迅速下降；平衡期，肿块对比增强继续下降，而在明显强化肝实质的对比下，又表现为低密度。整个对比增强过程呈“快进快出”征象。3、胆石症与胆囊炎临床及影像表现（1）临床表现：胆结石和慢性胆囊炎常见症状为反复发作性右上腹绞痛，并放射至后背和右肩胛下部；急性胆囊炎长变现持续性疼痛或阵发性绞痛，伴有畏寒，高热，呕吐，体检右上腹压痛，莫菲氏症阳性。（2）影像学表现x线：平片可发现胆囊阳性结石，表现为右上腹部大小不等，边缘高密度并中间低密度的环形，菱形，多角形影，多发者聚集或成堆形似石榴籽。超声：胆囊或胆囊内形态稳

38、定的强回声团并后方出现无回声区随着体位改变而移动，合并急性胆囊炎时胆囊可增大，慢性胆囊炎胆囊多缩小，胆囊壁增厚，钙化，边缘毛糙，回声增强。ct：可见肝内，外胆管呼唤哦胆囊内单发或多发圆形多边形或泥沙状高密度阳性结石，胆总管结石可英气上端胆管扩张，在结石部位层面，可见圆形或半圆形高密度结石周围有低密度胆汁环绕。mri：胆结石，在t1wi常表现为低信号，部分则为高信号或混杂信号，t2wi上则为低信号。4、胰腺的正常ct表现（1）ct平扫：胰腺呈弯曲的带状影，背侧紧邻门静脉主干和脾静脉，分为头颈尾体部并由粗逐渐变细，外形轮廓光滑连续，胰腺呈软组织密度，低于肝脏，一贯通常不能显示或小于24cm,胆总管

39、头段呈圆形低密度影。（2）ct增强：动脉期，胰周动脉和胰腺实质明显强化；静脉期，门静脉，脾静脉，肠系膜上静脉显示强化，胰腺实质的密度较动脉期减低。5、急慢性胰腺炎ct表现（1）急性胰腺炎：胰腺体积明显增大，多为弥漫性增大，亦可为局限性增大；由于胰腺水肿，可致胰腺密度降低，形态不规则；炎性渗出导致胰腺边缘模糊，与周围器官分界不清，肾筋膜增厚；增强扫描可见胰腺均匀强化。（2）急性出血坏死性胰腺炎：胰腺体积增大更为明显，胰腺密度不均，视出血坏死而不同；可见胰周积液和腹水，液体可进入小网膜囊内或肾周间隙及肝门等部位；增强扫描胰腺水肿区强化，坏死区无强化。6、肾脏正常ivp表现显影时间:1-2min肾实

40、质显影,2-3min肾盂、肾盏开始显影,15-30min肾盂、肾盏显影最浓。肾盏包括肾小盏和肾大盏。肾小盏分为体部和穹窿部：体部又称漏斗部，是与肾大盏相连的的短管；漏斗部远部为穹窿部，其顶端因为肾乳头的突入而形成杯口状凹陷，杯口的侧缘是尖锐的小盏穹窿。肾大盏边缘光整，呈长管状，上方尖部连接一个或数个肾小盏，向下基底部与肾盂相连。7、肾癌的临床及影像学表现（1）临床表现无痛性血尿，晚期肾癌发生周围侵犯，淋巴结转移和肾静脉内瘤栓。肾癌多发生在下极或上极，瘤周可有家乡薄膜，瘤体血供多丰富，切面为实性，常有坏死，出血和囊变，并可有钙化。（2）影像学改变超声：呈强弱不等回升或混合性回声，可有坏死囊变所致

41、的局灶性无坏死回声区。发生淋巴结转移时，与肾动脉和主动脉周围可见低回声结节。血管内有瘤栓时，腔内有散在或稀疏回声团块。x线：腹部平片，肾影增大，呈不规则分叶状，轮廓不清。ct：见肾实质肿块，呈圆形或分叶状，长明显突出肾外，小的肿瘤密度可均一，略低于或等于肾实质，大的肿瘤密度多不均，内有不规则低密度灶，少数肿瘤可见点状或不规则钙化影，增强早期肿瘤多为明显不均一强化，气候由于在周围肾实质强化而相对呈相对低密度且不均一，周围侵犯，肾静脉和下腔静脉瘤栓，淋巴结转移。mri：肿瘤在t1wi上信号强度多低于正常肾皮质，在t2wi上呈混杂信号，并常与病变周围见低信号环，待变肿瘤假性包膜，有瘤栓时血管内流空信

42、号消失。8、正常肾上腺位置及ct表现正常肾上腺位于肾的上方，与肾同被包围在肾筋膜内，肾上腺的前面有不太明显的肾上腺门，是血管和神经和淋巴管进出的门户，左肾上腺近似半月形，右肾上腺呈三角形。ct:正常肾上腺呈软组织密度，类似肾脏密度，不能分辨皮质和髓质，肾上腺的形态因人而异，即使同一肾上腺在不同层面上形态也各异，右侧者常为斜线状，倒“v”或倒“y”形。左侧者多为倒“v”或倒“y”或三角形。肾上腺边缘光滑。增强检查，肾上腺均一强化。9、肾上腺肿块的鉴别（1）肿块的大小：良性肿瘤直径躲在3cm以下，恶性肿瘤直径多在5cm以上。（2）肿块的单侧或双侧性：肾上腺肿块多为单侧性，若为双侧性，则常见于肾上腺

43、转移瘤，但也可为双侧性嗜铬细胞瘤或双侧性肾上腺瘤，甚至为结核。（3）肿块的回声，密度和信号强度：肿块呈均匀低回声，或密度类似于水，信号强度在t1wi和t2wi上均与肝实质相似，增强检查与肿块发生强化并快速廓清的特征，常见于各型肾上腺腺瘤；肿块表现为混杂回声，混杂密度或信号强度高，常见于较大的肾上腺肿瘤，包括山上先皮质瘤，转移瘤或嗜铬细胞瘤，也可见于干酪期肾上腺结核。10、肾上腺皮质癌的ct表现ct：肾上腺区较大肿块影，呈类圆形，分叶状或不规则形，直径长超过7cm；其内密度不均匀，可有液化坏死，出血和囊性变；增强扫描呈不均一性强化下腔静脉瘤栓及淋巴结和其他脏器转移。八、中枢神经系统1. 基本病变

44、的影像学表现1.颅骨平片.颅内高压： 颅缝增宽；颅板变薄； 脑回压迹增多而显著；蝶鞍改变 (2).颅内肿瘤定位征： .颅骨：颅壁局限性或广泛性骨破坏或骨增生。 .蝶鞍变化： 鞍内型：蝶鞍呈气球状增大。 鞍上型：蝶鞍扁平和开口增大。 鞍旁型：肿瘤居蝶鞍旁，蝶鞍增大，同侧鞍底出现双重影像(双底征)。.岩骨及内耳道变化：岩骨破坏和内听道的扩大。 .钙化：脑瘤较易发生钙斑，显影率为315%。根据钙斑可大致确定脑瘤位置和性质 .松果体钙斑移位：根据松果体钙斑移位方向可大致估计脑瘤位置。2.脑血管造影 (1).良性脑肿瘤：脑血管被推移、牵拉、聚拢和迂曲，管壁光滑自然，肿瘤染色均匀边缘清楚,或无染色。 (2

45、).恶性脑肿瘤： .脑血管的推移、牵拉和迂曲。 .肿瘤对血管壁的侵蚀：血管走行僵硬、粗细不均、 管壁毛糙不整，可看到“血管湖”。 .肿瘤的血循环征：细小紊乱的肿瘤血管网，不均匀且边缘不清的肿瘤染色，有时可见到静脉早显。3.脑ct (1).平扫： 高密度病灶：密度高于正常脑组织密度。 低密度病灶：低于正常脑组织密度。 等密度病灶：与正常脑组织密度相等。 混杂密度病灶：两种或两种以上密度同时存在。（2）增强扫描：均匀强化：见于脑膜瘤、转移瘤、动脉瘤等非均匀性强化：见于胶质瘤，血管畸形等。环形强化：见于脑脓肿、结核瘤、胶质瘤等。无强化：见于脑炎、囊肿、水肿等。 .脑结构改变： .占位效应：颅内占位病

46、变及水肿使邻近脑组织、脑室结构受压变形移位，中线向对侧推移。 .脑萎缩：脑沟、脑裂增宽，脑室扩大。 .脑积水：交通性和梗阻性，脑室系统明显扩大。4.脑mri 脑结构的mri 形态变化分析与ct相同。病变增强表现与ct相似。2. 脑膜瘤病变的常见部位/病变特点 好发部位：矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑脚、大脑镰或小脑幕，少数位于脑室旁。肿瘤病理特点：.包膜完整，宽基底，紧贴硬脑膜和颅骨内板。.血运丰富（颅内外双重供血）。.有钙化，少数有出血，坏死，囊变。.可有颅骨的破坏和增生。4、星性细胞瘤的影像学表现？ct表现 ：病变位于脑白质 .级肿瘤： .囊性低密度灶，其内可看到瘤结节。 .边缘清

47、楚，占位效应轻，瘤周水肿不明显。 .增强：无或轻度强化。 .级肿瘤： .高、低或混杂密度的囊性病灶。 .边缘不清，占位效应及瘤周水肿明显。 .可有斑点状钙化或者瘤内出血。 .增强：不规则环形伴壁结节强化或不均匀性强化。mri检查： (1).t1wi:呈稍低或混杂信号，t2wi:呈均匀或不均匀性高信号。 (2).增强扫描：可见囊壁和壁结节强化，恶性程度越高强化越明显。5、脑膜瘤的影像学表现？颅骨平片： .局限性骨质改变：骨破坏和骨增生同时存在。 .颅骨破坏： 溶骨性 .颅骨增生：具有一定特征性，外板特征性层状或针状放射骨刺。 .血管迹影增多粗大 .脑膜动脉沟粗大加深。 .颅骨穿支动脉孔扩大。 .钙化：318，斑点状、片状或不定形的团块状。ct表现： .平扫： .