医学检验师考试重点总结汇总

1、-考试-学资学习网-押题- 血液学 1、卵黄囊是人类最初的造血组织。血岛是人类最初的造血中心。 2、造血正向调控的细胞因子：干细胞因子（SCF） ；集落刺激因子（CSF） ；白细胞介素 3（IL-3） 。 造血负向调控的细胞因子：转化生长因子-（TGF-） ；肿瘤坏死因子-、（TNF-白血病抑制因子（LIF） ；干扰素 、（interferon-、，IFN-、） ；趋化因子（CK） 3、有丝分裂是血细胞分裂的主要形式。巨核细胞则是以连续双倍增殖 DNA 的方式，属多倍体细胞。 4、血细胞发育成熟中的形态演变规律 （1）.细胞胞体由大逐渐变小（巨核细胞相反，由小变大） （2）.细胞浆颜色由深逐渐

2、变浅（中幼红细胞阶段胞浆血红蛋白合成明显，故颜色（3）.红系统胞浆中无颗粒，粒系统到中幼阶段颗粒开始出现特异性颗粒（嗜中性，嗜酸性和嗜碱性）改变 （4）.中幼阶段核仁消失 骨髓有核细胞增生程度五级估计标准骨髓有核细胞增生程度五级估计标准 成熟红细胞：有有核细胞均常见病例增生程度 /Hp 数核细胞 各种白血病100 1：增生极度活跃 1 各种白血病、增 100 50增生明显活跃 10：1 生性贫血 正常骨髓象、某增生活跃 20：1 2050 些贫血 5 增生减低 1 造血功能低下 10 50：再生障碍性贫200： 增生极度减低 1 5 血 75、原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色

3、非特异性的嗜天青颗粒。6、原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡染区，网织红内含嗜碱性物质，7、单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。 8、正常骨髓片中原巨核为 0（多为产板巨） ，一张正常血片中可见巨核细胞为 9、核发育落后于胞质，即幼核老质（巨幼红细胞贫血） ；胞质发育落后于核，即（缺铁性贫血） 。核质发育不平衡（Pelger-Hut 畸形） *MDS 病态造血时，可出现小巨核细胞，核浆发育失衡（老浆幼核） 、粒细胞中颗粒过少或 。异常 HutPelger- 、过多）发 3 个老核幼质10、弥漫性血管内凝血时，红细胞可呈裂细胞 11、对红细胞膜起屏障和保持内环境稳定作用的是磷脂和胆固醇 12、过氧化

4、物酶（pox）染色：阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。正常时，原粒阴性，自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应。嗜碱阴性，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和单核呈弱阳性反应，其它除吞噬细胞有阳性外都是阴性反应。异常时，急粒原粒（+） 。急性早幼粒（强+） 13、过碘酸-雪夫氏反应（糖原染色、PAS）：阳性结果为胞质内出现红色颗粒、块状或呈弥漫状红色。急淋（+）粗颗粒块状；急粒（+）细颗粒均匀；急单（+）细颗粒弥散状。 14、碱性磷酸酶染色（NAP 染色）成熟中性粒和巨噬（+） ，其他均（-） 。积分值（NAP）指100 个中性粒中阳性比例，参考以一个加号为基准，参考值是 751。 15、细菌性感染时

5、 NAP 积分值增高。急性粒细胞白血病时 NAP 积分值减低，急性淋巴细胞白血病时 NAP 积分值一般增高；再生障碍性贫血积分值增高，阵发性睡眠性血红蛋白尿积分值减低；再障（+） ，治疗有效下降。 16、慢粒与类白血病鉴别：慢粒的 NAP 积分值常为零，类白血病时 NAP 显着升高。 17、酸性磷酸酶染色（ACP）：戈谢病（+） ，尼克皮克病（-） ；多毛细胞白血病（+） 。 18、氯乙酸 AS-D 萘酚酯酶染色（AS-D-NCE）：为粒系细胞所特有，又称特异性酯酶染色。阳性结果：胞质内出现红色沉淀。急粒（+） -醋酸萘酚酯酶染色（-NAE）非特异性酯酶染色。阳性结果：胞质中出现棕黑色颗粒沉淀

6、。幼单核细胞和单核细胞（+） ，可被氟化钠抑制。各期粒细胞（-） ，不被氟化钠抑制。急单：（+）被氟化钠抑制；急粒：个别细胞（+）不被氟化钠抑制；急淋（-） -丁酸萘酚酯酶（-NBE）主要存在于单核系细胞中，又称单核细胞酯酶。急性单核细胞白血病：单核系细胞大多数呈阳性，阳性反应能被氟化钠抑制（主要鉴别急粒和急单，后者可被抑制）意义同 -NAE，敏感性不如 -NAE，而特异性较 -NAE 高 乙酸 AS-D 萘酚酯酶和 -丁酸萘酚酯酶双染色对诊断 M4 具有独特的诊断价值。 19、酸性磷酸酶染色（ACP）:戈谢细胞(+)和尼曼-匹克细胞(-)；多毛细胞白血病（+）不被 L-酒石酸抑制。淋巴肉瘤细

7、胞和慢性淋巴细胞白血病的淋巴细胞（+）被 L-酒石酸抑制；T 淋巴细胞（+） ，B 淋巴细胞（-） 。 20、铁染色可作为诊断缺铁贫（骨髓细胞外铁明显减低，甚至消失；铁粒幼细胞的百分率减低）和指导铁剂的临床，骨髓增生异常综合征时铁粒幼细胞的百分比可增高，其所含铁颗粒的数目可增多，环铁粒幼细胞常见。铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞，其中难治性贫血占 15%以上。 非缺铁性贫血（溶血性贫血、营养性巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血和白血病）细胞外铁正常或增高，铁粒幼细胞正常或增高。 感染、肝硬化、慢性肾炎及尿毒症、血色病及多次输血后，骨髓细胞外铁增加。 21、核型中各种符号代表的意义：t：易位，inv：倒位

8、，iso：等臂染色体，ins：插入， （del）-：丢失，+：增加，P：短臂，q：长臂，接下第一括号内是累及染色体的号数，第二括号 内是累及染色体的区带。 22、特异性染色体：慢粒（CML）的 ph 染色体，t（9；22） （q34；q11） ；急性早幼粒（M3）：t(15;17)(q22;q21)；M2b：t（8，21） ；Burkitt 淋巴瘤：t(8;14)(q24;q32)。 白血病常见的染色体和基因特异改变 类型染色体改变 基因改变 AML/ETO M2 q22；q22） t（8；21） （ M3PML/RAR 或 RAR/PML ） ；17） （q22；q21 t（15CBFB/M

9、YH11 M4 ） （16） （q22Eo inv/del M5 MLL/ ENL q22）inv/del （11）（BCR/ABLCML q11） ） （q34；t（9；22 23、贫血时血红蛋白：极重度：Hb30g/L，重度：3060，中度：6090，轻度：90120。 24、红细胞内在缺陷所致的溶贫红细胞内在缺陷所致的溶贫（遗传性/先天性）： 膜缺陷遗传性球形细胞增多症 酶缺陷葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症； 血红蛋白病珠蛋白生成障碍性贫血 25、红细胞外来因素所致的溶贫、红细胞外来因素所致的溶贫（获得性）： 免疫因素自身免疫性溶血性贫血；膜缺陷阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH） 26、慢

10、性血管内溶血：尿含铁血黄素（+） ，阴性不能排除。 27、血浆游离蛋白40mg/L，血管内溶血时上升。 28、血清结合珠蛋白（HP）：正常值为 0.82.7g/l。增高见于妊娠，慢感，恶性肿瘤；减低见于血管内溶血，肝病，巨幼贫等。 29、AGLT50:指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至 50%所需的时间来计算。 30、PHN：蔗糖溶血试验为筛选试验(+，阳性或溶血率增加）,酸化血清溶血（Ham）试验是确证试验. 31、红细胞渗透脆性增高见于遗传性球形细胞增多症、椭圆形细胞增多症等（红细胞渗透脆性试验：通过红细胞表面积与容积的比值，反映其对低渗盐溶液的抵抗性。比值愈小，红细胞抵抗力愈小，渗透

11、脆性增加。反之抵抗力增大。开始溶血 0.44%0.42%（NaCl 液） ，完全溶血0.34%0.32%（NaCl 液） 。 ） 32、自身溶血试验及其纠正试验：膜缺陷 G6PD 缺陷症者溶血度轻度增加，能被葡萄糖纠正 33、G-6-PD 缺乏症的筛查/排除试验是高铁血红蛋白还原试验（还原率下降） 34、正常血红蛋白电泳区带：HbA95%、HbF2%、HbA2 为 1.0%3.1%。 35、HbA2 增多，见于 珠蛋白合成障碍性贫血，为杂合子的重要实验室诊断指标。 具有抗碱和抗酸作用。(HBF)胎儿血红蛋白,、抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验 3637、珠蛋白生成障碍性贫血：原名为地中海贫血或海

12、洋性贫血。-珠蛋白生成障碍性贫血（轻型）：Hb 电泳，HbA2 明显增高是其特点，HbF 正常或轻度增加。重型，HbF 增高大于30%。 38、自身免疫性溶血性贫血：抗人球蛋白试验（Coombs 试验）是本病重要的诊断方法，最好同时作直接和间接法 39、进入血浆中的 Fe2+，经铜蓝蛋白氧化作用变为 Fe3+，与运铁蛋结合运行至身体各组织中。血清铁/总铁结合力*100%=转铁蛋白饱和度(20-55%)。 40、临床缺铁分三期：缺铁期；缺铁性红细胞内生成期；缺铁性贫血期。 41、缺铁性贫血：血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度（TS）降低；血清总铁结合力（TIBC） 、转铁蛋白、血清转铁蛋白受体（

13、sTfR）增高；骨髓铁染色示铁消失，铁粒幼细胞小于 15%。 42、红细胞既有低色素又有正色素时称其为“双形性” ，是缺铁粒幼细胞贫血的特征。同时，缺铁粒幼细胞贫血患者的环形铁粒幼占 15%以上。 43、再生障碍性贫血：全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。一般无肝脾肿大。 44、急性造血功能停滞（AAH）：在涂片周边部位出现巨大原始红细胞是本病的突出特点 45、急性白血病：骨髓中某一系列原始细胞（或原始加幼稚细胞）高于 30%。一般自然病程短于 6 个月。 46、慢性白血病：骨髓中某一系列的白血胞增多，以接近成熟的白血胞增生为主，原始细胞不超过 10% 47、急性白血病、急性白血病 FAB 分

14、型：分型： M1（急性髓细胞白血病未成熟型）：原粒大于或等于 90%,早幼粒少,中幼以下阶段不见或少见,POX,SBC(+)的原粒大于 3%. M2（急性髓细胞白血病白血病部分成熟型）：有 M2a,M2b 两型，M2a 中原粒大于 30%小于90%，且早幼粒以下阶段大于 10%；M2b 以异常的中性中幼粒增生为主（大于 30%）,有Phi小体存在。 M3（急性早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,大于 30%可见束状Auer 小体,依颗粒可分 M3a（粗颗粒型） 、M3b（细颗粒型） 。 M4（急性粒单核细胞白血病）：按粒、单细胞比例可分 M4a、M4b、M4c、M4eo(嗜

15、酸性细胞5%，有 inv（16）倒位)。 M5（急性单核细胞白血病）：以分化程度分 M5a、M5b；M5a：未分化型,原单大于或等于80%； M5b：部分分化型，原单占 30%80%。 M6（急性红白血病）：红系比例50%，红系 PAS 阳性，原粒大于 30%，异常幼红细胞大于10%时也可诊断。 M7（急性巨核细胞白血病）：原始巨核细胞大于 30%。 48、绵羊红细胞受体（Es）及细胞表面分化抗原 CD7、CD2、CD3、CD4、CD8、CD5 为 T细胞标记，CD7 为出现早，且贯穿表达整个 T 细胞分化发育过程中的抗原。CD7、CyCD3 同属于检测 T-急性淋巴细胞白血病（T-ALL）的

16、最敏感指标，只表达 CD7的不能诊断。 49、CD25 是激活 T,B 细胞的标记。SmIg(细胞膜表面免疫球蛋白)和 EM(小鼠红细胞受体) 细胞标志。B 成熟早期为 Em,的特征性标志细胞成熟 B 是50、CD19 反应谱广,是鉴别全 B 系的敏感而又特异的标记，CD10 为诊断 CommonALL 的必需标记， CD22 用于检测早期 B 细胞来源的急性白血病是相当特异和敏感的，CD14,为单核细胞特有，抗髓过氧化物酶(MPO)为髓系特有。 51、CD34 为造血干细胞标记,CD38 为造血祖细胞标志；CD41a,CD41b,CD61,血小板过氧化物酶(PPO)为巨核系特有。 52、急性

17、白血病疗效标准：完全缓解（Complete remission，CR）：骨髓象：原粒细胞型型（原单幼单或原淋幼淋）5%，红细胞及巨核细胞正常。 复发：骨髓涂片中原+幼稚细胞20%； 53、中枢神经系统白血病：以 CSF 和血清中 2-微球蛋白比值的增高更有诊断意义。 54、急淋可分为:L1,L2,L3 三型。退化细胞明显增多，篮细胞（涂抹细胞）多见，这是急淋的特征之一。酸性磷酸酶（ACP）染色，T 细胞阳性，B 细胞阴性。大约 90%的急淋有克隆性核型异常，其中 66%为特异性染色体重排。 55、原始粒细胞（）低于 10%，嗜碱性粒细胞可高达 10%20%，是慢粒特征之一。 56、浆细胞白血病

18、：WBC 高、PLT 少，血片中浆细胞20%，骨髓增生活跃，糖原与核糖核酸染色均阳性。 57、多毛细胞白血病：全血细胞少，多毛细胞的特征：胞体大小不一，直径为 1020 微米（似大淋巴细胞） ，毛突的特点是边缘不整齐有许多不规则纤绒突起，活体染色时优。约有4860%病例呈干抽，POX，NAP，SB 染色阴性，ACP（+） ，不能被 L-酒石酸抑制。 58、骨髓增生异常（MDS）：贫血，PLT、WBC 少。有异形粒细胞（Pelgerbuet 样变） ，可有大而畸形的火焰血小板。 59、霍奇金淋巴瘤骨髓象：可以找到 R-S 细胞，但阳性率不高，骨髓组织活检，可将阳性率提高至 9%22%。 60、非

19、霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学分为:淋巴细胞型，组织细胞型（网状细胞肉瘤） ，混合细胞型，未分化型。 61、玫瑰花结试验：绵羊红细胞（+）为 T 淋，小鼠红细胞和 EAC（+）为 B 淋。 62、多发性骨髓瘤：单一浆细胞异常增生，红细胞常呈“缗钱状”排列，早期骨髓呈灶性分布，异常浆细胞一般 510%。尿蛋白电泳和免疫电泳可检出 B-J 蛋白（除不分沁型） 。免疫电泳 “M”成份类型：70%是 IgG 型，2327%为 IGA，IgD 少，IgE 罕见。 63、巨球蛋白血症：嗜碱性粒细胞和组织嗜碱细胞散在于异常细胞之间为本症特征。 64、骨髄纤维化：（干抽） 。骨髓活检是本病确诊的主要依据 65、

20、恶性组织细胞病（MH，简称恶组）是单核-巨噬细胞系统的恶性增生性疾病。全血细胞减少是本病的典型血象表现。 66、传染性单核细胞增多症（IM，简称传单）是由 EB 病毒（Epstein-Barr virus，EBV）所引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病，又称腺性热。 67、小巨核细胞是诊断 MDS 的重要依据之一，其特点是体积小、畸形，含单个核、双核、多核及分叶过多，核仁明显等。 、诊断粒细胞缺乏症最关键的指标是骨髓中缺乏成熟阶段的中性粒细胞 6869、血小板上有钠泵和钙泵。血小板细胞器主要有：A 颗粒，致密颗粒，溶酶体颗粒。TXA2是腺苷酸环化酶的重要抑制剂促进血管收缩。PGI2

21、是腺苷酸环化酶的重要兴奋剂，抑制血小板聚集和扩张血管。 85.血小板功能：黏附（GPb/） ，聚集（GPb/a） ，释放，促凝，收缩，维护内皮完整性。 86、血小板活化因子（PAF）是迄今已知的最强血小板诱导剂，可诱导血小板活化、聚集。 87、血小板糖蛋白测定：GPb 缺乏见于巨大血小板综合征（对瑞斯托霉素无聚集反应） ；GPb-a 缺乏见于血小板无力症（对瑞斯托霉素有聚集反应） 。 88、凝血因子（F） ，习惯上称作组织因子（TF） ，是正常人血浆中唯一不存在的凝血因子。 89、依赖维生素 K 凝血因子：F、F、F和 F 90、接触凝血因子：F、F和激肽系统的激肽释放酶原（PK） 、高分子量

22、激肽原（HMWK） 。 91、对凝血酶敏感的凝血因子：F、F、F和 F 92、内源凝血途径：F、F、F、F。FXII 被激活到形成 FIXa-VIIIa-Ca-PF3 复合物 93、外源凝血途径：（TF）F、F。从 TF 到 TF-FVIIa-Ca 复合物形成 94、共同凝血途径：F 95、抗凝血酶（antithrombin，AT-）是体内主要的抗凝物质，其抗凝作用占生理抗凝作用的 70%80%。AT-是肝素依赖的丝氨酸蛋白酶抑制物，分子中有肝素结合位点和凝血酶结合位点。 96、蛋白 C（PC） 、蛋白 S（PS）均由肝脏合成，是依赖维生素 K 的抗凝物质。 97、影响血液粘度最大的血浆蛋白是

23、纤维蛋白原；影响血液粘度最主要的因素是红细胞比积 98、PT 正常参考值为 11 秒到 14 秒，3 秒为异常。是反映外源凝血系统最常用的筛选试验。 99、PTR（凝血酶原比值，受检值/正常对照） ，INR（国际标准化比值）：要先求出 ISI（国际敏感指数）：所用组织凝血活酶与 ISI 已知的国际参比品相比较的值。ISI=已知 ISI*斜率。ISI值低，试剂敏感度高。INR=（PTR）ISI。 100、APTT 是内源凝血系统较敏感和常用的筛选试验。APTT 延长的最常见疾病为血友病。 101、-TG 和 PF4 是血小板活化的重要指标。 102、先天性（遗传性）因子缺乏症血块收缩试验（CRT

24、） 103、F：C 减低见于血友病 A； F：C 减低见于血友病 B 104、血清纤维蛋白降解产物（FDP）增高见于原发性纤溶症；D-二聚体在继发性纤溶症为阳性或增高，而原发性纤溶症为阴性或不升高，此是两者鉴别的重要指标。 105、过敏性紫癜 束臂试验，结果应是在 125px 直径圆圈内新出血点超过 10 个以上 106、DIC 时：优球蛋白溶解时间（ELT）常缩短小于 70 分，血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P）阳性，D-D 阳性，血清 FDP 高（大于 40mg/l） 。因为 FDP、3P 试验阳性和 D-D 阳性在 确诊检测。DIC 早期就会出现，常把这三项作为 DIC107、肝病并发 DI

25、C 时，F ：C 降低，vWF：Ag 增高及 vWF：Ag/F：C 比值增高，是最有诊断价值的一组试验。 108、APTT 是监测普通肝素治疗的首选指标。PT 是监测口服抗凝治疗的首选指标。 109、PT 试验可反映：凝血酶原、纤维蛋白原、因子 V、VII、X 的水平 临床基础检验 1、血清与血浆的差别：血清缺少某些凝血因子，如凝血因子（纤维蛋白原） 、（凝血酶原）、等。 2、 （除第三因子）血浆除钙离子外（如枸橼酸钠抗凝） ，含有其他全部凝血因子，适用于血栓和止血检验。 3、正常人血量约为（7010）mlkg 体重，成人约 45L，约占体重的 6%8%，其中血浆占 55%，血细胞占 45%。

26、女性妊娠期间血量可增加 23%25%。 血液的主要生理功能包括：运输、协调、防御、维持机体内环境稳定等功能 4、严重一氧化碳中毒或氰化物中毒者血液呈樱红色 5、酸碱度：正常人血液 pH 值 7.357.45，动脉血 pH 值 7.40，静脉血 pH 值 7.35。 6、血浆渗透量：正常人约为 290310mOsm（kgH20） 。 7、红细胞均匀混悬状态，与红细胞膜表面的唾液酸根、正常血浆成分、血浆黏度及血流动力学等因素有关 全血黏度约为生理盐水黏度的 45 倍，血浆黏度约为生理盐水黏度的 1.6 倍。 血液黏度与血细胞比容和血浆黏度有关（受血浆中纤维蛋白原、球蛋白等大分子蛋白质的影响，它们的

27、浓度越高，血浆黏度越高） 。 血液生理功能：运输、协调、维护机体内环境稳定、防御功能。 婴幼儿采血：大拇指或足跟内外侧缘；严重烧伤患者：皮肤完整处。 8、乙二胺四乙酸、枸橼酸盐：能与血液中钙离子结合成螯合物，使 Ca2失去凝血作用，阻止血液凝固。 9、肝素：加强抗凝血酶（AT）灭活丝氨酸蛋白酶作用，阻止凝血酶的形成，并阻止血小板聚集等作用，从而阻止血液凝固。 10、血涂片制备：制备涂片时，血滴愈大、角度愈大、推片速度愈快，血膜愈厚，反之则愈薄。血细胞比容增高、血液黏度较高时，应采用小血滴、小角度、慢推； 血细胞比容减低、血液较稀时，应采用大血滴、大角度、快推。 11、血液细胞染色深浅与血涂片中

28、细胞数量、血膜厚度、染色时间、染液浓度、pH 值密切相关。 细甲醇的作用：溶解美蓝和伊红；固定+酸性伊红（E）碱性亚甲蓝（M） 。瑞氏染色：细胞；嗜酸性物质血红蛋白、嗜酸性颗粒=碱性蛋白质=胞形态。 （物理吸附+化学亲和） 。嗜中性物质；嗜碱性物质=。中性颗粒=、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞胞质核蛋白=酸性蛋白质既含酸性物质，又含，染成较浓厚的蓝色；中幼红原红、早幼红胞质、核仁含较多酸性物质 多色性） ，碱性物质，染成红蓝色或灰红色（ 。甲醇脱色可用流水冲洗或浸泡，也可用染色过深缓冲液，后加染液。先加时应复染瑞氏：细胞质成分、中性颗粒；吉姆萨：细胞核、寄生虫（如疟原虫等） 瑞氏染料的质量规格评价：吸

29、光度比值（rA） ，1.30.1 时染料即可使用。新鲜配制的染料偏碱，贮存（室温或是 37，必须加塞，防甲醇挥发（如加甘油）和氧化成甲酸）时间愈久，染色效果愈好。所用甲醇须为 AR 级，若其中含过多丙酮，会使染色偏酸，白细胞着色不良。 12、血红蛋白分子是有核红细胞、网织红细胞内形成的一种含色素蛋白质。色素部分为亚铁血红素（原卟啉、铁） ，蛋白质部分为珠蛋白（肽链分为 （141 个氨基酸） 、（146 个氨基酸） 。 2Fe 类肽链组成。在正常情况下，99%Hb 铁原子条 类肽链和 2 条 每个 Hb 分子由223（才能与氧结合，称 FeHb 状态的 Fe 高铁血红蛋白） ，只有（还原血红蛋白

30、） ，1%呈 为氧合血红蛋白。酮戊酸生成和铁的利用，红细胞生成素血红蛋白的合成受激素调节，：可促进-氨基- 红细胞生成素的雄激素：能促进 -酮戊酸合成酶、- 氨基从而促进血红素、Hb的合成； 。生成 胚胎早期第一个形成的血红蛋白是 Hb GowerHbA2）占 1%以下。出生后（出生后 3 个月，HbA 总量）占 Hb95%以上，HbF（2222 3%。Hb（22）占总量的 2% 15）10 静脉血比毛细血管血低（ 。年被 HiCN 法：1966ICSH 推荐为参考方法。静脉血比毛细血管血低 10%15%粘液由 NaCl（细胞（提高比密防止调节渗透压） 、Na2S04Hayem13、红细胞稀释

31、液：（防腐）和蒸馏水组成。枸橼酸钠稀释液由枸橼酸钠（抗凝和维持渗透压） 、 ） 、连 HgCl2 甲醛（防腐和固定红细胞） 、氯化钠（调节渗透压）和蒸馏水组成。 、发生大细胞性贫血或小细胞低色素性贫血时，红细胞计数与血红蛋白浓度不成比例。14 但红细胞计数高，小细胞低色素贫血的血红蛋白减低，的大细胞性贫血血红蛋白浓度相对偏 可正常。但血液浓度很少变化，从血红蛋白浓度来大量失血时，在补充液体前，虽循环血容量缩小，看，很难反映出存在贫血。如水潴留时，血浆容量增大，即使红细胞容量正常，但血液浓度减低，从血红蛋白浓度来看，已存在贫血，反之，失水时，血浆容量缩小，即使血液浓度增 高，但红细胞容量减少，从

32、血红蛋白浓度来看，贫血不明显。 、球形红细胞：见于遗传性和获得性球形细胞增多症（如自身免疫溶血性贫血、直接理 15 化损伤如烧伤等）和小儿。 ） 、大细胞性贫血（可达 75%25%椭圆形红细胞：见于遗传性椭圆形细胞增多症（可达，1%25%） 、缺铁性贫血、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血、镰形细胞性贫血、正常人（约占 不超过 15%） 。病）、阻塞性黄疸、HbC 靶形红细胞：见于各种低色素性贫血（如珠蛋白生成障碍性贫血、 脾切除后。某些溶血、酒精中毒：见于口形红细胞增多症、小儿消化系统疾患引起的贫血、口形红细胞 ） 。4%性贫血、肝病和正常人（镰形红细胞：见于镰状细胞贫血（HbS-S，HbS-C） 、

33、镰状细胞特性样本（HbA-S棘红细胞：见于遗传性或获得性 -脂蛋白缺乏症（高达 70%80%） 、脾切除后、酒精中毒性肝病、尿毒症。需与皱缩红细胞（锯齿状红细胞）鉴别，皱缩红细胞边缘呈锯齿形，排列紧密，大小相等，外端较尖。 裂红细胞：见于 DIC、微血管病性溶血性贫血、重型珠蛋白生成障碍性贫血、巨幼细胞性贫血、严重烧伤和正常人（2%） 。 缗钱状红细胞：（纤维蛋白原、球蛋白增高） ，见于多发性骨髓瘤。 有核红细胞（幼稚红细胞）：1 周内婴儿可见少量，如溶血性贫血（如新生儿溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、巨幼细胞性贫血） 、造血系统恶性疾患或骨髓转移性肿瘤急、慢性白血病、红白血病） 、慢性骨髓

34、增生性疾病（如骨髓纤维化） 、脾切除后新月形红细胞：见于某些溶血性贫血（PNH） 。 泪滴形红细胞：见于贫血、骨髓纤维化和正常人。 红细胞形态不整：见于某些感染、严重贫血、巨幼细胞性贫血。 16、点彩红细胞(（变性 RNA） ，)增高：见于中毒（如铅、汞、银、铋、硝基苯、苯胺等） 、各类贫血（如溶血性贫血、巨幼细胞性贫血、恶性贫血、恶性肿瘤等） 。 卡波氏环是胞质中脂蛋白变性所致，常与染色体小体同在，见于巨幼红和铅中毒豪焦小体：位于成熟或幼稚红胞质内染成紫红色，数量不一的圆形颗粒，是核的残留物称染色质小体。 17、血细胞比容测定：将离心管置于水平离心机以 2264g（即有效半径22.5cm，m

35、in） ，离心 30min。 离心后血液分为 5 层，自上而下分别为血浆层、血小板层、白细胞层和有核红细胞层原红细胞层（紫黑红色） 、带氧红细胞层（鲜红色） 。 ICSH 确定的参考方法是放射性核素法 贫血的红细胞形态学分类贫血的红细胞形态学分类 平均红细胞体积 MCV：8292fl，平均红细胞血红蛋白量 MCH：2731pg，平均红细胞血红蛋白浓度 MCHC：320360g/L MCMCH 贫血 贫血分类 MCV H C 正再生障碍性贫血、急性失血性贫血、某正细胞贫血 正常正常 常 些溶血性贫血增大细胞贫血 增高 正常 各种造血物质缺乏或利用不良的贫血 高减单纯小细胞贫血 减低 正常 慢性感

36、染、慢性肝肾疾病性贫血减低 低缺铁性贫血及铁利用不良贫血，减慢性失 减低 减低 小细胞低色素贫血 血性贫血，轻型地中海贫血 低） （如各，3000 还贫血 MCV/RDW 分类法 MCRD 贫血类型 常见病因和疾病 W V 地中海贫血（轻型） ，单纯杂合子珠蛋白生正减小细胞均一性 常 少 成障碍性贫血（轻型） 、某些继发性贫血小细胞不均一性贫缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、-减增珠蛋白生成障碍性贫血（非轻型） 、HbH 病 少 高 血 正再生障碍性贫血、白血病、某些慢性肝病、正正常体积均一性 常 肾性贫血，急性失血常 部分早期铁缺乏混合型营养性缺乏性贫血，正增（尚无贫血） 、血红蛋白病性贫血、骨

37、髓纤 正常体积不均一性常 高 维化、铁粒幼细胞贫血增骨髓增生异常综合征、部分再生障碍性贫正 大细胞均一性大血、部分肝病性贫血、某些肾病性贫血 常 增增大细胞不均一性 巨幼细胞贫血、某些肝病性贫血 高高 70%：1。网织红细胞910，大分子蛋白 3，沉降率血沉减慢19、网织红细胞计数（尤其是网织红细胞绝对值）是反映骨髓造血功能的重要指标。当骨髓网织红细胞增多，外周血减少时，提示释放障碍；骨髓和外周血网织红细胞均增加，为释放增加。正常时，外周血网织红细胞中型约占20%30%，型约占若骨髓增生明显，可出现型和型网织红细胞。 网织红细胞活体染色，WH0 推荐使用新亚甲蓝染液，染液与血液比例以 1 计数

38、：ICSH 推荐使用 Miller 窥盘。其精度 CV 约为 10%。 915L，表示无移植并发症；10 骨髓移植后第 21d，如 Ret 大于 15小于粒细胞和血小板增高，可能为骨髓移植失败。 晚幼红细胞脱核成网织红细胞的过程是在骨髓完成（约需 72h） 。 LFR，MFR，HMR 分别是低，中，高荧光率。 20、血沉：（ICSH 推荐魏氏法）小分子蛋白如清蛋白、卵磷脂等使血沉减缓如纤维蛋白原、急性反应蛋白、免疫球蛋白、巨球蛋白、胆固醇、甘油三酯等使血沉红细胞直径越大血沉越快，球形红细胞、镰形红细胞使血沉减慢。 室温过高使血沉加快，室温过低使血沉减慢。高胆固醇血症、贫血使血沉轻度增快。红细胞

39、增多症、镰形细胞性贫血、红细胞异形症等血沉可减慢。血沉管倾斜加30%。 慢性炎症（结核病、结缔组织炎症、风湿热）活动期血沉增快，病情好转期血沉正常。 数量关系 WBC 分布密度与 WBC 血涂片上提 80，伴中加遗传，非活动血涂片上 WBC 数血涂片上 WBC 数/WBC（ 109/L）WBC（109/L）HP /HP （10124 26 10 ） （47） （1312 18） 1046 （79） 结核杆菌等）吞噬抗原传分为 B 1112时，称为、嗜碱性粒细胞分 21、成熟粒细胞（杆状、分叶）贮存于骨髓，在贮备池中停留 35d，数量为外周血的 20 倍；白细胞计数值是循环池的粒细胞数；中性粒细

40、胞具有趋化、变形、黏附作用以及吞噬、杀菌等功能；单核-巨噬细胞具有吞噬病原体功能（如病毒、原虫、真菌：吞噬和清理功能（如组织碎片、衰老血细胞、抗原抗体复合物、凝血因子等） 、递免疫信息功能，还参与杀菌、免疫和抗肿瘤作用。 常规考核标准（RCS） 评价： 9/L，RCS 应30%； WBC4109/L，RCS 应20%；4.114.9）10 WBC 在（9/L，RCS 应15%。 WBC1510 超过上述标准应重新充池计数。 变异百分数（V）评价法 公式中 Xi 为测定值，Xm 为靶值。 计算质量得分=100（V2） 。得分在 90 分以上为 A 级（优） ，80-8970-79 分为 C 级，

41、60-69 分为 D 级（及格） ，低于 60 分 E 级（不及格） 。双份计数标准差评价法 是多个标本每份均做双份测定，计算双份计数值差值和标准差。计算公式为： 计算质量得分100（CV2） 评价方法同变异百分数法。 99岁个月2：（10/L。新生儿：（1520）10/L。6）成人：（4109/L。10 ） （512儿童：第 69d（减少） 、45 岁（增加）中性粒细胞与淋巴细胞大致相等。 中性粒细胞绝对值低于 1.5109/L，称为粒细胞减低症，低于 0.5109/L 乏症。 显微镜分类法：是白细胞分类计数参考方法。涂片尾部中性粒细胞较多，淋巴细胞较少，单核细胞沿涂片长轴均匀分布。幼稚细胞

42、分布在涂片尾部和边缘，淋巴细胞布在涂片头部和体部。 白细胞总数与分类白细胞数的关系白细胞总数与分类白细胞数的关系 99应分类白细胞数 10应分类白细胞数白细胞总数白细胞总数（10（/L） （个） /L） （个）300 30 20100 504 （良/1 粒细胞缺100 400 30 10 4200 20 10 22、正常外周血中性粒细胞以 3 叶核居多，杆状核与分叶核比值为 1：13 核左移：杆状核超过 5%或有幼稚细胞 *再生性左移：指核左移伴有白细胞总数增高者，表示机体反应性强、骨髓造血功能旺盛，见于感染（尤其急性化脓性感染） 、急性中毒、急性溶血、急性失血等。 轻度左移：白细胞总数及中性

43、粒细胞百分数略增高，仅杆状核粒细胞增多（5%感染程度较轻，机体抵抗力较强。 中度左移：白细胞总数及中性粒细胞百分数均增高，杆状核粒细胞10%并有少数晚幼粒细胞和中毒性改变，表示有严重感染。 重度左移：白细胞总数及中性粒细胞百分数明显增高，杆状核粒细胞25%，并出现幼稚的粒细胞。 *退行性左移：指核左移而白细胞总数不增高甚至减低者，见于再障、粒细胞减低症、严重感染（如伤寒、败血症等） 。 核右移：中性分叶核分叶 5 叶以上超 3%。常伴白细胞总数减低，为造血物质缺乏、脱氧核糖核酸减低、骨髓造血功能减退所致。见于营养性巨幼细胞性贫血、恶性贫血、应用抗代谢药物（如阿糖胞苷、6-巯基嘌呤等） 、炎症恢

44、复期。 中性粒细胞毒性变化有：大小不一，中毒颗粒，空泡，Doles 小体，退行性变。23、儿童外周血单核细胞较成人稍多，平均为 9%，出生后 2 周婴儿可呈生理性单核细胞增多，可达 15%或更多，妊娠时生理性增高与中性粒细胞变化相平行。 24、钩虫病 嗜酸细胞可达 90%以上。嗜酸细胞白血病时亦可明显升高，但以幼稚为主。35、棒状小体（Auer 小体）：见于急性白血病，尤其是颗粒增多型早幼粒细胞白血病（型） 36、异形淋巴细胞多为 T 淋巴细胞，分空泡、不规则、幼稚三型。 37、放射线损伤后淋巴细胞形态变化：卫星核淋巴细胞（胞质中主核旁出现小核） ，即微核。 38、异常形态浆细胞：Mott 细

45、胞、火焰状浆细胞、Russell 小体。 39、白血病时血小板（MPV）增高是骨髓造血恢复的第一征兆。 白细胞直方图变化的部分原因白细胞直方图变化的部分原因 白细胞直方图变化 主要原因 有核红细胞、血小板聚集、巨大血小板、淋巴细胞峰左侧异常 未溶解红细胞、疟原虫、冷凝集蛋白、脂类颗粒、异形淋巴细胞 淋巴细胞峰右移，与单个核细急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血胞峰左侧相连并抬高 病、异形淋巴细胞 原始或幼稚细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞 单个核细胞峰抬高增宽 增多、嗜碱性粒细胞增多、单核细胞增多） ，表 M3单个核细胞峰与中性粒细胞峰未成熟的中性粒细胞、异常细胞亚群、嗜之间异常 酸性粒细胞增多 中

46、性粒细胞峰右移、抬高、增中性粒细胞绝对值增多 宽 40、网织红细胞成熟指数（RMI）增高：见于溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜（ITP） 、慢性淋巴细胞白血病（CLL） 、急性白血病、真性红细胞增多症、再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤。 RMI 减低：提示骨髓衰竭和造血无效，见于巨幼细胞性贫血。 41、ABO 遗传基因位于第 9 号染色体长臂三区四带，脑脊液中无血型物质，抗 A 与抗 B 主要是 IgM，O 型血中以 IgG 为主。 AB0 系统抗体分天然抗体与免疫性抗体：天然抗体以 IgM 为主，又称完全抗体或盐水抗体；免疫性抗体：有 IgM、IgG、IgA，但主要是 IgG。 42、新生儿不

47、宜做反向定型。酶介质法作血型鉴定时，用蛋白酶处理红细胞，主要是破坏红细胞表面的唾液酸，使红细胞表面负电荷减少 43、新生儿溶血的直接实验依据：红细胞直接抗人球蛋白试验阳性。 44、HLA 分型的方法主要有：1.淋巴细胞毒试验，一类抗原用 T 或外周淋，二类抗原用 B；2.混合淋巴细胞培养试验；3.HLA 基因分析。 45、强直性脊椎炎有 91%带有 HLA-B27 抗原而正常人只有 6%。 46、血液保存液有：1.ACD（A 枸橼酸 C 枸橼酸三钠 D 葡萄糖）2.CPD（C 枸橼酸三钠 P 磷酸盐 D 葡萄糖腺嘌呤枸橼酸） 。 47、枸橼酸是防止葡萄糖在消毒中焦化，腺嘌呤促进 ATP 合成延

48、长红细胞寿命，磷酸盐提高PH。 48、尿液防腐剂有： （1）甲醛对尿细胞、管型 （2）甲苯：尿糖、尿蛋白等化学成分的定性或定量检查。 （3）麝香草酚：用于尿显微镜检查、尿浓缩结核杆菌检查，以及化学成分保存。 （4）浓盐酸用作定量测定尿 17-羟、17-酮、肾上腺素、儿茶酚胺、Ca2等标本防腐。 （5）冰乙酸用于检测尿 5-羟色胺、醛固酮等的尿防腐。 （6）戊二醛用于尿沉淀物的固定和防腐。 49、多尿：24h 尿总量2500ml。少尿：指 24h 尿量400ml。无尿：指尿量100ml/24h，或17ml/h。 50、肉眼血尿：每升尿含血量1ml。镜下血尿：尿经离心沉淀镜检时发现红细胞数3/HP

49、。 51、尿三杯试验，如血尿以第一杯为主，多为尿道出血；以第三杯为主，多为膀胱出血； 如三杯均有血尿，多见于肾脏或输尿管出血。 52、尿三杯试验也可区分脓尿部位：如脓尿出现于第三杯，提示为膀胱颈炎、膀胱三角区炎症；如三杯均为脓尿（全程脓尿） ，提示病变位于膀胱颈以上的尿路，见于膀胱炎、输尿管炎、肾盂肾炎、肾脓肿、肾积脓等。 53、乳糜尿：加入等量乙醚或氯仿，苏丹染色阳性。 55、尿渗量主要与尿中溶质颗粒数量、电荷有关，而与颗粒大小关系不大。尿渗量能较好地反映肾脏对溶质和水的相对排出速度，更确切地反映肾脏浓缩和稀释功能，因此是评价肾脏浓缩功能较好的指标。 原尿中不存在的物质是红细胞；原尿中的葡萄

50、糖被完全重吸收的场所是近曲小管；原尿中肌酐几乎不被重吸收而随尿排出体外 56、晨尿的比密不超过 1.018，或差值在 0.001-0.002 间，或恒定在 1.010 时说明肾浓缩稀释功能已基本消失。 57、低血钾碱中毒尿酸性高，高血钾酸中毒呈碱性尿，变形杆菌感染呈碱性，肾小管性酸中毒时尿 PH 值不低于 6。 58、糖尿病酮症：尿液呈烂苹果味， 泌尿系感染和膀胱癌：尿液呈腐败臭味， 苯丙酮尿症：尿液呈老鼠屎味。 59、本周蛋白（凝溶蛋白）经乙酸纤维素膜电泳，BJP 可在 2 至 球蛋白区带间出现“M”带。多见于多发性骨髓瘤，尿肌红蛋白多见于骨骼肌严重创伤大面积心梗。 60、选择性蛋白尿指数（

51、SPI）即测定尿及血中 IgG 或白蛋白的比值来求得，0.2 为选择性差，0.1 为选择性好,尿中白蛋白/球蛋白5 时为选择性蛋白尿。 61、80%饱和硫酸铵可沉淀其它蛋白而不能沉淀肌红蛋白可用来签别。 62、管型的基质蛋白为 TH 蛋白。远端肾小管病变定位标志物。 T-H 蛋白可沉着于肾间质并刺激机体产生相应的自身抗体 63、颗粒管型肾脏实质性病变；红细胞管型肾静脉血栓；肾小管上皮细胞管型为肾移植排异反应的可靠指标之一； 肾上皮细胞管型与白细胞管型鉴别：加酸法呈现细胞核；酯酶染色（+） ，过氧化物酶染色（-） 64、机体每次进餐后，尿液的 pH 呈一过性增高，称之为碱潮。 65、蛋白尿：尿液

52、中蛋白质150mg/24h 或100mg/L 时，蛋白定性试验呈阳性 尿蛋白定量3.5g/24h 时，称为肾病性蛋白尿，最典型的病例是肾病综合征 66、磺基水杨酸法干化学法检查尿蛋白的参考方法 67、尿 PH（甲基红或溴麝香草酚） ，尿比密（多聚电解质：甲乙烯酸马来酐） ，尿蛋白（溴酚蓝） ，尿糖（色原：碘化钾，邻甲联苯胺） ，尿酮体（亚硝基铁氰化钠） ，尿胆红素（2，4 二氯苯胺重氮盐） ，尿胆原（二甲氨基甲醛） ，尿亚硝酸盐（对氨基苯砷酸和 1234 四羟基对苯喹啉3 酚） ，尿白细胞（吲哚酚酯） ，尿血红蛋白（过氧化氢茴香素或过氧化氢烯钴和色原） ，尿维C（中性红，缓冲剂，二氯酚靛酚钠）

53、 。 68、维生素 C 对尿糖测定的影响：尿液在低葡萄糖浓度（14mmol/L）时，维生素 C 与试带 的结果。假阳性产生班氏法反应，而假阴性产生干化学法中的试剂发生竞争性抑制反应，使69、胆红素、尿胆原及尿胆素，俗称尿三胆；胆红素、尿胆原，俗称尿二胆； 70、尿 2-M 检测主要用于评估肾脏早期损伤时肾小球和近端肾小管功能。 71、hCG 是唯一不随胎盘重量增加而分泌增多的胎盘激素，分泌后直接进入母血，几乎不进入胎血循环。产后九天或人流 25 天后 HCG 恢复正常，产后四天人流十三天后小于 1000，男性尿中 HCG 增高要考虑睾丸肿瘤。 72、尿 N-乙酰 -D-氨基葡萄糖酐酶（NAG）

54、是肾小管功能损害最敏感的指标之一 73、镜检粪便中脂肪小滴大于 6 个/HP 视为脂肪排泄过多。 74、正常粪便中 G+球菌与 G-杆菌比值约 1：10。 75、隐孢子虫是 AIDS 和儿童腹泄重要病原诊断，且要查到卵囊。 76、正常空腹十二小时后胃液残余量为 50ML。 77、脑脊液抽取时：第一管：细菌学检查，第二管：生化免疫学检查，第三管：细胞计数。 78、脑脊液黄变症可分为四种，感染性、黄疸性、淤滞性、梗阻性出血性 79、结核性脑膜炎的脑脊液在 1224 小时内呈薄膜或纤细的凝块。毛玻璃样浑浊。80、单纯疱疹脑炎时脑脊液中淋巴样细胞中可发现胞质内包涵体。 81、粒细胞、淋巴细胞、浆细胞同

55、时存在是结核性脑膜炎的特点。 82、蛋白-细胞分离现象（Froin 综合症）是蛛网膜下腔梗阻所致梗阻脑脊液的特征。脑脊液同时存在胶样凝固、黄变症和蛋白质细胞分离 83、髓鞘碱性蛋白（MBP）增高见于多发性硬化症。 84、神经性梅毒检查首选试验是：密螺旋体荧光抗体吸收试验（FTAABC） 。85、浆膜积液(脑脊液)常规及细胞学检查用 EDTA 抗凝，生化检查用肝素。 86、黏蛋白是一种酸性糖蛋白，其等电点为 pH 35 87、漏出液以淋巴、间皮细胞为主，渗出液以中性粒、淋巴、嗜酸性细胞为多。漏出液与渗出液的鉴别（重要几点） 项目 漏出液 渗出液 病因 非炎症性炎症性、外伤、肿瘤或理化刺激 比密1

56、.015 1.018 Rivalta 试验 蛋白质定量（g/L） 阴性25 阳性 30 积液蛋白/血清蛋白 0.5 0.5 葡萄糖（mmol/L） 接近血糖 3.33 乳酸脱氢酶（LD，U/L） 200 200 积液 LD/血清 LD 0.6 0.6细胞总数（106/L） 100 500 有核细胞分类淋巴细胞为主， 炎症以中性粒细胞为主，慢性炎症HC 可见间皮细胞 或恶性积液以淋巴细胞为主 88、关节腔液高度黏稠，其高低与透明质酸的浓度和质量呈正相关。炎性积液的黏稠度减低，关节炎症越严重，积液的黏稠度越低。 89、WH0 建议将精子活动力分为 4 级：快速前向运动（级：直线运动） ；慢或呆滞的

57、前向运动（级：运动缓慢） ；非前向运动（级：原地运动） ；不动（0 级：不活动） 。 活动力参考值：WH0 规定正常生育者精子活动力：射精后 60min 内，级精子应25%；或和级精子的总和50%。 90、羊水中 AFP 增高，主要见于开放型神经管畸形 91、胎儿肺成熟度羊水泡沫试验（振荡试验） 92、如果空腹胃液量大于 100ml，BA0 大于 15mmol/h，MA0 大于 30mmol/h，且 BA0/MA0大于 0.6，即可考虑胃泌素瘤。 93、良性病变的上皮细胞形态：增生、再生、化生 94、核异质：主要表现为核增大、形态异常、染色质增多、分布不均、核膜增厚、核染色较深，胞质尚正常。核

58、异质细胞是介于良性和恶性之间的过渡型细胞，根据核异质细胞形态改变程度，可分为轻度核异质和重度核异质。 生化 1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成 2 分子 ATP。是体内糖代谢最主要途径。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。 2、糖氧化乙酰 CoA。有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。1 分子葡萄糖彻底氧化为 CO2和 H2O，可生成 36 或 38 个分子的 ATP。 3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官。防止乳酸中毒。 4、血糖受神经，激素，器官调节。 5、升高血糖激素：胰高血糖素（A 细胞分泌） ，糖皮质激素和生长激素（糖

59、异生）,肾上腺素（促进糖原分解） 。 降低血糖激素：胰岛素（B 细胞分泌） （唯一） 6、糖尿病分型： 型：内生胰岛素或 C 肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。 型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。 特殊型及妊娠期糖尿病。 7、糖尿病的诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖11.1 mmol/L；空腹血糖（FVPG）7.0 mmol/L；（OGTT）2h 血糖11.1 mmol/L。初诊需复查后确证。 ） ，并发血管病变以心脑肾最重。晶体混浊变形可有：白内障（慢性糖尿病人、89、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，尿糖强阳性

60、，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多40 岁，年轻人） ，高渗性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖极高，33.6mmol/L，肾功能损害，脑血组织供血不足，多40岁，老年人） ，乳酸酸中毒 10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD 法） 。己糖激酶法参考方法 （7.0mmol/L 称为高血糖症。2.8mmol/L 称为低血糖症。 ） 11、空腹低血糖反复出现，最常见的原因是胰岛 细胞瘤（胰岛素瘤） 。胰岛 B床特点：空腹或餐后 45h 发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，进食可缓解故多肥胖。 12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。 13、静脉血糖毛细血管血糖