COPD的发病机制、诊断、治疗PPT参考课件

1、1 2 3 4 5 6 7 GOLD2008.8 9 10 11 12 13 14 GOLD2008.吸烟吸烟职业性粉尘及化学物质职业性粉尘及化学物质环境烟草烟雾环境烟草烟雾室内外空气污染室内外空气污染15 吸烟所致吸烟所致COPD死亡比例逐年上升死亡比例逐年上升吸烟使吸烟使COPD肺功能持续受损肺功能持续受损400302010重度 COPD中度 COPD轻度 COPD7.835.5不吸烟者吸烟者吸烟与吸烟与COPD累计发病率密切相关累计发病率密切相关吸烟使吸烟使COPD患者症状加重患者症状加重p0.001p0.00116 17

2、18 气道气道炎症炎症粘膜纤毛粘膜纤毛功能障碍功能障碍气流气流阻塞阻塞气道气道结构结构改变改变炎症细胞数量炎症细胞数量/活性增加活性增加:- 中性粒细胞中性粒细胞,- 巨噬细胞巨噬细胞,- CD8+ 淋巴细胞淋巴细胞IL-8, TNF , LTB4提高提高粘膜水肿粘膜水肿肺泡破坏肺泡破坏上皮增生上皮增生 腺体过度增大腺体过度增大杯状细胞变形杯状细胞变形气道纤维组织增气道纤维组织增生生粘液过度分泌粘液过度分泌粘液粘性增加粘液粘性增加减少纤毛转运减少纤毛转运粘膜损伤粘膜损伤 平滑肌收缩平滑肌收缩胆碱能释放增加胆碱能释放增加气道高反应性气道高反应性弹性收缩降低弹性收缩降低19 炎症细胞数量/活性增加

3、炎症介质水平升高: IL-8, TNF-, LTB-4 和氧化剂引起蛋白酶/抗蛋白酶失衡杯状细胞增生/ 化生粘液腺肥大平滑肌质量增加气道纤维化肺泡破坏营养状态差BMI降低骨骼肌损伤虚弱无力失去肺泡附着弹性回缩力丧失平滑肌收缩增强IL = 白介素LTB-4 = 白三烯 B4TNF- = 肿瘤坏死因子- 结构改变结构改变支气管收缩支气管收缩全身表现全身表现粘液纤毛功粘液纤毛功能障碍能障碍气流受限气流受限气道炎症气道炎症粘液分泌过多粘液纤毛运输减少粘膜损伤AGN Agusti. Respiratory Medicine 2005;99:670-68220 21 GOLD2008.www.goldco

4、22 危险因素暴露危险因素暴露吸烟职业性灰尘室内/室外空气污染症状症状咳嗽咳痰呼吸困难肺功能测试肺功能测试GOLD2008.23 GOLD2008. GOLD2008.24 肺总量肺总量TLC潮气量潮气量VT补吸气量补吸气量补呼气量补呼气量残气量残气量RV深吸气量深吸气量IC 肺活量肺活量VC25 26 分级气流受限严重程度描述GOLD2008.27 28 29 30 1.COPD诊治指南（2007修订版）31 32 FEV1/FVC 70% FEV1 8

5、0%预计值FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80%预计值 FEV1/FVC 70% 30% FEV1 50%预计值FEV1/FVC 70% FEV1 30%预计值或者FEV1 50%预计值+慢性呼吸衰竭I: 轻度II: 中度III: 重度IV: 极重度积极减少危险因素: 接种流感疫苗加上短效支气管扩张剂(需要时)加上 用一种或多种长效支气管扩张剂进行规则治疗(需要时): 加上康复加上加上 吸入糖皮质激素，如果有反复急性加重吸入糖皮质激素，如果有反复急性加重加上 长期吸氧，如果有慢性呼吸衰竭，考虑 外科手术治疗GOLD2008.33 nCOPDCOPD病史越长，每年发生急性加重次数越多病史越长，每年发生急性加重次数越多34 AECOPD的治疗 2-激动剂 抗胆碱能药物 茶碱 应用糖皮质激素 抗生素在应用支气管舒张剂基础上加用糖皮质激素是治疗AECOPD的重要方案GOLD 2003 35 3