肺栓塞新幻灯

1、急性肺血栓栓塞症急性肺血栓栓塞症 的诊断治疗专用术语与定义专用术语与定义肺栓塞肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。专用术语与定义专用术语与定义肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其

2、分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占肺栓主要临床表现和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的通常所称的PE即指即指PTE。肺血栓肺血栓深静脉血栓深静脉血栓肺栓塞的大体解剖观肺栓塞的大体解剖观专用术语与定义专用术语与定义肺梗死肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。中断而发生坏死。大块肺栓塞大块肺栓塞(massive pulmonary

3、embolism)是指是指肺栓塞肺栓塞2个肺叶或以上，或小于个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压个肺叶伴血压下降下降(体循环收缩压体循环收缩压90 mm Hg，或下降超过，或下降超过40 mm Hg/5分钟分钟)。次大块肺栓塞次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。是指肺栓塞导致右室功能减退。专用术语与定义专用术语与定义深静脉血栓形成深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起是引起PTE的主要血栓来源，的主要血栓来源，DVT多发多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随

4、血流循环进入肺动脉及其分支，入肺动脉及其分支，PTE常为常为DVT的合并症。的合并症。静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)由于由于PTE与与DVT在发病机制上存在相互在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为同临床表现，因此统称为VTE。流行病学流行病学 急性肺血栓栓塞症，是我国常见心血急性肺血栓栓塞症，是我国常见心血管疾病，在美国也是公认三大致死性心管疾病，在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一血管疾病之一 普通人群中静脉血栓发病率是普通人群中静脉血栓发病率是1-3

5、/1000，主要表现为下肢深静脉血栓形，主要表现为下肢深静脉血栓形成和肺栓塞。成和肺栓塞。 Arch.Intern.Med.154:861,1994危险因素危险因素 VTE危险因素包括易栓倾向和获得危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。性危险因素。 VTE相关的遗传性易栓倾向相关的遗传性易栓倾向 包括：factor V leiden导致蛋白导致蛋白C活化抵抗，凝活化抵抗，凝血酶原血酶原20210A基因突变，抗凝血酶基因突变，抗凝血酶III缺缺乏，蛋白乏，蛋白C缺乏，蛋白缺乏，蛋白S缺乏缺乏危险因素危险因素VTE常见获得性危险因素常见获得性危险因素 高龄、动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉高龄、动脉疾

6、病包括颈动脉和冠状动脉病变、肥胖、真性红细胞增多症、管状病变、肥胖、真性红细胞增多症、管状石膏固定患肢、石膏固定患肢、VTE病史、近期手术史，病史、近期手术史，创伤或活动受限如中风、急性感染、抗创伤或活动受限如中风、急性感染、抗磷脂抗体综合症、长时间旅行、肿瘤、磷脂抗体综合症、长时间旅行、肿瘤、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗、起妊娠、口服避孕药或激素替代治疗、起搏器植入、搏器植入、ICD植入和中心静脉置管植入和中心静脉置管危险因素危险因素 VTE危险因素包括易栓倾向和获得危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。性危险因素。 VTE相关的遗传性易栓倾向相关的遗传性易栓倾向 包括：factor V

7、leiden导致蛋白导致蛋白C活化抵抗，凝活化抵抗，凝血酶原血酶原20210A基因突变，抗凝血酶基因突变，抗凝血酶III缺缺乏，蛋白乏，蛋白C缺乏，蛋白缺乏，蛋白S缺乏缺乏病理生理学病理生理学血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少肺血管床面积减少25%30%时肺动脉平均压轻时肺动脉平均压轻度升高，度升高，减少减少30%40%时肺动脉平均压可达时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高；以上，右室平均压可升高；减少减少40%50%时肺动脉平均压可达时肺动脉平均压可达40 mmHg，

8、右室充盈压升高，心指数下降；右室充盈压升高，心指数下降；减少减少50%70%可出现持续性肺动脉高压；可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少肺血管床面积减少85%可导致猝死可导致猝死 病理生理学病理生理学右心功能不全右心功能不全心室间相互作用心室间相互作用呼吸功能：肺泡无效腔增大以及肺呼吸功能：肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低血症和低CO2血症等病理生理改变血症等病理生理改变症状症状Peer Review Status: Externally Peer Reviewed by the AMA0 0101020203030404050506

9、06070708080发生率%发生率%呼吸困难呼吸困难胸痛胸痛咳嗽咳嗽下肢水肿下肢水肿下肢疼痛下肢疼痛咳血咳血心悸心悸喘息喘息类心绞痛类心绞痛临床表现临床表现 1.症状：症状： 80%以上的肺栓塞患者没有以上的肺栓塞患者没有任何症状，有症状的患者其症状也缺乏任何症状，有症状的患者其症状也缺乏特异性，取决于栓子的大小、数量、栓特异性，取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病的基础疾病 。较小栓子可能无任何临床较小栓子可能无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是昏厥

10、、猝死等。有时昏厥可能是APTE的的唯一或首发症状。唯一或首发症状。 临床表现临床表现 当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征肺梗死三联征”，表现为：，表现为：胸痛，胸痛，为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；咯咯血；血；呼吸困难。呼吸困难。 合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。 临床表现临床表现 症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别病相鉴别 体征体征临床表现临床表现 2.体征：呼吸频率

11、增加体征：呼吸频率增加(超过超过20次次/分分)、心率加快心率加快(超过超过90 次次/分分)、血压下降及发、血压下降及发绀绀 ，颈静脉充盈或异常搏动颈静脉充盈或异常搏动 ，下肢静脉下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。怀疑肺血栓栓塞症。 临床表现临床表现 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第性等。肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。APTE致急性右

12、心负荷加重，可出现肝脏致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。心衰竭的体征。临床表现临床表现 3.肺栓塞临床综合征，可分为三类综合肺栓塞临床综合征，可分为三类综合征，其中大块肺栓塞易导致心源性休克征，其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。需要紧急处理的急症。实验室检查实验室检查1 动脉血气分析：筛选性指标。以就动脉血气分析：筛选性指标。以就诊时卧位、未吸氧、首次的测量值诊时卧位

13、、未吸氧、首次的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血为准，特点为低氧血症、低碳酸血症。不具有特异性，约症。不具有特异性，约20%确诊为确诊为APTE的患者血气分析结果正常。的患者血气分析结果正常。实验室检查实验室检查2. 血浆血浆D-二聚体：是交联纤维蛋白二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。对解产物。对APTE诊断的敏感度达诊断的敏感度达92%100%，但其特异度较低，仅，但其特异度较低，仅为为40%43%。血浆。血浆D-二聚体测定二聚体测定的主要价值在于能排除的主要价值在于能排除APTE。也是。也是帮助我们判断是否发生帮助我们判断是否发生

14、DVT复发，复发，以及溶栓疗效的生化标记物。以及溶栓疗效的生化标记物。实验室检查实验室检查3. 心电图：对心电图：对APTE的诊断无特异性。部的诊断无特异性。部分病例可出现分病例可出现SQT，这是由于急，这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。增加、右心扩张引起。图12000年8月27日（急诊）ECG大致正常2000年8月29日（门诊）ECG示IRBBB SQTV1V2T波倒置V3V4T波双向实验室检查实验室检查4. 超声心动图：在提示诊断、预后评估超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。及除外其他心血管疾患

15、方面有重要价值。可提供可提供APTE的直接征象和间接征象。的直接征象和间接征象。直接征象。直接征象。间接征象多是右心负荷过重的表现，如间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。等。实验室检查实验室检查5. 胸部胸部X线平片：肺动脉栓塞如果引起肺线平片：肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压或肺梗死，动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段血征象如肺纹理稀疏、

16、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影；尖端指向肺门的楔形野局部浸润阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；盘状肺不张；患侧膈肌抬高；少阴影；盘状肺不张；患侧膈肌抬高；少量胸腔积液；胸膜增厚粘连等。量胸腔积液；胸膜增厚粘连等。肺栓塞胸片检查0 01010202030304040505060607070发生率%发生率%正常正常肺不张或实变肺不张或实变胸腔积液胸腔积液胸膜肥厚胸膜肥厚纵隔上抬纵隔上抬肺动脉搏增宽肺动脉搏增宽Westermark征Westermark征心脏增大心脏增大肺

17、水肿肺水肿Peer Review Status: Externally Peer Reviewed by the AMA实验室检查实验室检查CT肺动脉造影：可直观判断肺动脉栓塞累及肺动脉造影：可直观判断肺动脉栓塞累及的部位及范围，程度及形态。的部位及范围，程度及形态。PTE的直接征象的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内在不透光的血流之内(轨道征轨道征)，或者呈完全充，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺楔形条带状的高密度区或盘状

18、肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。CT肺动脉造影是诊断肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，的重要无创检查技术，敏感性为敏感性为90%，特异性为，特异性为78%100%。其局。其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。敏感性较差。普通CT实验室检查实验室检查7. 放射性核素肺通气灌注扫描：典放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏分布灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为感性为92%，特异性为，特异性为87%，且不

19、，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下肺动脉血栓栓塞中具有特亚段以下肺动脉血栓栓塞中具有特殊意义。殊意义。实验室检查实验室检查磁共振肺动脉造影磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气：在单次屏气下下(20秒内秒内)完成完成MRPA扫描，可确保肺动扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。但异度均高，适用于碘造影剂过敏者。但目前大多数专家和文献并不推荐此法

20、在目前大多数专家和文献并不推荐此法在肺栓塞常规诊断中使用。肺栓塞常规诊断中使用。 实验室检查实验室检查肺动脉造影：是诊断肺栓塞的肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准金标准”，其敏感性为其敏感性为98%，特异性为，特异性为95%98%，PTE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。行造影检查。正常肺

21、动脉造影正常肺动脉造影肺栓塞的肺动脉造影实验室检查实验室检查下肢深静脉检查：下肢深静脉检查：90%PTE患者栓患者栓子来源于下肢子来源于下肢DVT，70%PTE患者患者合并合并DVT。对怀疑。对怀疑PTE患者应检测患者应检测有无下肢有无下肢DVT形成。形成。Color-Flow-Doppler-ultrasound非挤压性充盈缺损非挤压性充盈缺损急性肺栓塞诊断流程急性肺栓塞诊断流程临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层，该评价表具有便捷、准患者进行分层，该评价表具有便捷、准确的特点。确的特点。急性肺栓塞诊断流程急性肺栓塞诊断流程急性肺栓塞诊断流程急性肺

22、栓塞诊断流程急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗急性肺栓塞需根据病情准确地对患者进急性肺栓塞需根据病情准确地对患者进行危险度分层，制定相应的治疗策略。行危险度分层，制定相应的治疗策略。危险度分层主要根据临床表现、右室功危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物能不全征象、心脏血清标记物(脑钠肽、脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行评价。进行评价。急性肺栓塞危险分层的常用指标急性肺栓塞危险分层的常用指标 急性肺栓塞危险度分层急性肺栓塞危险度分层 急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗1.一般治疗：监测患者的生命体征，一般治疗：监测患者的生命

23、体征，适当使用镇静剂，止痛药。对合并适当使用镇静剂，止痛药。对合并下肢深静脉血栓形成的患者应绝对下肢深静脉血栓形成的患者应绝对卧床至抗凝治疗达到一定强度卧床至抗凝治疗达到一定强度(PT-INR2.0左右左右) ，保持大便通畅，避免，保持大便通畅，避免用力。抗生素控制下肢血栓性静脉用力。抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。测心电图、动脉血气分析。急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗2.呼吸循环支持治疗：呼吸循环支持治疗：对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用经罩吸氧。当合

24、并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。机械通气。对右心功能不全、心排血量下降但血压对右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，对于扩张作用和正性肌力作用的药物，对于液体负荷疗法需谨慎液体负荷疗法需谨慎.急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗3. 抗凝治疗：高度疑诊或确诊抗凝治疗：高度疑诊或确诊APTE的患的患者应立即给予抗凝治疗者应立即给予抗凝治疗 普通肝素抗凝治疗普通肝素抗凝治疗1) 普通肝素：首先给予负荷剂量普通肝素：首先给予负荷剂量20005000I

25、U或按或按80 IU/kg静脉注射，继之以静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注。在持续静脉滴注。在开始治疗最初开始治疗最初24小时内需每小时内需每4小时测定活化的部分凝血小时测定活化的部分凝血活酶时间活酶时间(APTT) 1次，并根据该测定值调整普通肝素次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量，每次调整剂量后的剂量，每次调整剂量后3小时测定小时测定APTT，使，使APTT尽快达到并维持于正常值的尽快达到并维持于正常值的1.52.5倍。治疗达到稳定倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定水平后，改为每日测定APTT 1次。使用普通肝素的第次。使用普通肝素的第35日必须复查血小板计数。第日必须

26、复查血小板计数。第710日和日和14日复查。日复查。普通肝素治疗普通肝素治疗2周后较少出现血小板减少症。若患者出周后较少出现血小板减少症。若患者出现血小板计数迅速或持续降低超过现血小板计数迅速或持续降低超过50%，或血小板计，或血小板计数小于数小于100109/L，立即停用，立即停用，10日内血小板数量开日内血小板数量开始恢复。始恢复。低分子肝素抗凝治疗低分子肝素抗凝治疗所有低分子量肝素均应按照体重给药（如所有低分子量肝素均应按照体重给药（如100 IU/kg/次或次或1mg/kg/次，皮下注射，每日次，皮下注射，每日12次）方法用药。对有严重肾功能不全的次）方法用药。对有严重肾功能不全的患者

27、在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清除率肌酐清除率180 mm Hg，舒张压，舒张压 110 mm Hg)；(7)近期曾行心肺复苏；近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于血小板计数低于100 109/L；(9)妊娠；妊娠；(10)细菌性心内膜炎；细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全；严重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；出血性疾病；(14)动脉瘤；动脉瘤；(15)左心房血栓；左心房血栓；(16)年龄年龄75岁。岁。急性肺栓塞溶栓治疗急性肺栓塞溶栓治疗3. 临床常用溶栓药物及用法临床常用溶

28、栓药物及用法尿激酶尿激酶(UK)和重组型人组织纤溶酶原激和重组型人组织纤溶酶原激活剂活剂(rt-PA)两种。两种。急性肺栓塞溶栓治疗急性肺栓塞溶栓治疗尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为: UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注。静脉滴注。rt-PA用法：用法：50100 mg持续静脉滴注持续静脉滴注2h 推荐首选推荐首选rt-PA方案方案 急性肺栓塞溶栓治疗急性肺栓塞溶栓治疗4. 溶栓时间窗溶栓时间窗 48小时内小时内 614天天急性肺栓塞溶栓治疗急性肺栓塞溶栓治疗5. 溶栓治疗过程中注意事项溶栓治疗过程中注意事项1) 溶栓前应常规检查：血常规，血型，溶栓前应

29、常规检查：血常规，血型，活化的部分凝血活酶时间活化的部分凝血活酶时间(APTT)，肝、，肝、肾功能，动脉血气，超声心动图，胸片，肾功能，动脉血气，超声心动图，胸片，心电图用以对比以判断溶栓疗效。心电图用以对比以判断溶栓疗效。2) 备血，向家属交待病情，签署知情同备血，向家属交待病情，签署知情同意书。意书。3) 使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求，溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。一般也不使用。急性肺栓塞溶栓治疗急性肺栓塞溶栓治疗4) 溶栓使用溶栓使用rt-PA时，可在第一小时内泵入时，可在第一小时内泵入50 mg

30、观察观察有无不良反应，如无则序贯在第二小时内泵入另外有无不良反应，如无则序贯在第二小时内泵入另外50 mg。应在溶栓开始后每。应在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。脉血气，严密观察患者的生命体征。5) 溶栓治疗结束后，应每溶栓治疗结束后，应每24h测定测定APTT，当其水平，当其水平低于基线值的低于基线值的2倍倍(或或80 秒秒)时，开始规范的肝素治疗。时，开始规范的肝素治疗。常规使用肝素或低分子量肝素治疗。使用低分子量肝常规使用肝素或低分子量肝素治疗。使用低分子量肝素时，剂量一般按体重给予，皮下注射，每日两次，素时，剂量一般按体重

31、给予，皮下注射，每日两次，且不需监测且不需监测APTT。普通肝素多主张静脉滴注，有起效。普通肝素多主张静脉滴注，有起效快，停药后作用消失也快的优点，这对拟行溶栓或手快，停药后作用消失也快的优点，这对拟行溶栓或手术治疗的患者十分重要。普通肝素治疗先予术治疗的患者十分重要。普通肝素治疗先予20005000 IU或按或按80 IU/kg静脉注射，继以静脉注射，继以18 IU/kg/h维持。维持。根据根据APTT调整肝素剂量，调整肝素剂量，APTT的目标范围为基线对的目标范围为基线对照值的照值的1.52.5倍。倍。急性肺栓塞溶栓治疗急性肺栓塞溶栓治疗6) 溶栓结束后溶栓结束后24h除观察生命体征外，通

32、常需行核素肺除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动脉造影或灌注扫描或肺动脉造影或CT肺动脉造影等复查，以观肺动脉造影等复查，以观察溶栓的疗效。察溶栓的疗效。7) 使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华法林。华法林与肝素并用通常在药，最常用的是华法林。华法林与肝素并用通常在35d以上，直到国际标准化比值以上，直到国际标准化比值(INR)达达2.03.0即可停即可停用肝素。有些基因突变的患者，华法林用肝素。有些基因突变的患者，华法林S-对映体代谢对映体代谢减慢，对小剂量华法林极为敏感。减慢，对小剂量华法林极为敏感。INR过高

33、应减少或过高应减少或停服华法林，可按以下公式推算减药后的停服华法林，可按以下公式推算减药后的INR值：值：(INR下降下降 = 0.4 + (3.1 华法林剂量减少的华法林剂量减少的%)，必要，必要时可应用维生素时可应用维生素K予以纠正。对危急的予以纠正。对危急的INR延长患者，延长患者，人体重组人体重组a因子浓缩剂迅速地防止或逆转出血。因子浓缩剂迅速地防止或逆转出血。急性肺栓塞溶栓治疗急性肺栓塞溶栓治疗6. 溶栓疗效观察指标溶栓疗效观察指标1) 症状减轻，特别是呼吸困难好转。症状减轻，特别是呼吸困难好转。2) 呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。3

34、) 动脉血气分析示动脉血气分析示PaO2上升，上升，PaCO2回升，回升，PH下降，下降，合并代谢性酸中毒者合并代谢性酸中毒者PH上升。上升。4) 心电图提示急性右室扩张表现好转，胸前导联心电图提示急性右室扩张表现好转，胸前导联T波波倒置加深，也可直立或不变。倒置加深，也可直立或不变。5) 胸部胸部X线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多、肺线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多、肺血分布不均改善。血分布不均改善。6) 超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣反

35、流减轻等瓣反流减轻等38。急性肺栓塞溶栓治疗急性肺栓塞溶栓治疗7. 疗效评价标准疗效评价标准1) 治愈：指呼吸困难等症状消失，放射性核素肺通气灌注扫描、治愈：指呼吸困难等症状消失，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。2) 显效：指呼吸困难等症状明显减轻，放射性核素肺通气灌注扫显效：指呼吸困难等症状明显减轻，放射性核素肺通气灌注扫描、描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少79个个或缺损肺面积缩小或缺损肺面积缩小75%。3) 好转：指呼吸困难等症状

36、较前减轻，放射性核素肺通气灌注扫好转：指呼吸困难等症状较前减轻，放射性核素肺通气灌注扫描、描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少16个个或缺损肺面积缩小或缺损肺面积缩小50%。4) 无效：指呼吸困难等症状无明显变化，放射性核素肺通气灌注无效：指呼吸困难等症状无明显变化，放射性核素肺通气灌注扫描、扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。化。5) 恶化：呼吸困难等症状加重，放射性核素肺通气灌注扫描、恶化：呼吸困难等症状加重，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。6) 死亡。死亡。急性肺栓塞特殊情况的治疗急性肺栓塞特殊情况的治疗1. 大块肺栓塞溶栓治疗策略大块肺栓塞溶栓治疗策略1） 一旦怀疑肺栓塞，应静脉推注大剂一旦怀疑肺栓塞，应静脉推注大剂量的普通肝素；量的普通肝素；2） 开始静脉输注肝素以便达到目标开始静脉输注肝素以便达到目标APTT值至少值至少80秒；秒；3） 控制液体的入量在控制液体的入量在5