肾上腺皮质激素课件综述

1、 肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素类药物 Adrennocorticosteroids35章药理教研室药理教研室赵赵 润润 英英肾上腺皮质激素类药物肾上腺皮质激素类药物本章要求：本章要求：1.1.掌握糖皮质激素的药理作用、临床应用和掌握糖皮质激素的药理作用、临床应用和 不良反应。不良反应。2.2.了解糖皮质激素对物质代谢的影响。了解糖皮质激素对物质代谢的影响。3.3.理解糖皮质激素隔日疗法的意义和原因。理解糖皮质激素隔日疗法的意义和原因。 肾上腺皮质结构、分泌激素及功能肾上腺皮质结构、分泌激素及功能球状带球状带束状带束状带网状带网状带外内糖皮质激素皮质醇；糖皮质激素皮质醇；影响糖脂及其他代谢

2、，影响糖脂及其他代谢， 受受ACTH调节调节性激素性激素去氢异雄酮和雌二醇去氢异雄酮和雌二醇盐皮质激素盐皮质激素醛固酮；醛固酮；影响水盐代谢，影响水盐代谢，受受RAAS调节调节通常所说的肾上腺皮质激素不包括性激素通常所说的肾上腺皮质激素不包括性激素肾上腺皮质激素分泌的调节肾上腺皮质激素分泌的调节下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体肾上腺皮质肾上腺皮质CRHACTH短短反反馈馈长长反反馈馈(-)(-)(-)肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素主诉：主诉：女性，女性，3232岁。岁。3 3年来无明显诱因面部出现色素年来无明显诱因面部出现色素沉着，继之全身皮肤及黏膜均出现程度不等的色素沉着，继之全身皮肤及黏膜均出现程度

3、不等的色素沉着沉着，并自觉全身乏力、食欲下降、体重减轻。近，并自觉全身乏力、食欲下降、体重减轻。近半年来上述症状加重，且出现记忆力减退，到本院半年来上述症状加重，且出现记忆力减退，到本院就诊。发病以来患者无发热，关节疼痛；体重下降就诊。发病以来患者无发热，关节疼痛；体重下降10kg10kg。既往有双侧卵巢囊肿病史，曾于。既往有双侧卵巢囊肿病史，曾于3 3年前行右年前行右侧卵巢囊肿全切术及左侧卵巢囊肿次全切术。患者侧卵巢囊肿全切术及左侧卵巢囊肿次全切术。患者家族中无类似疾病患者。家族中无类似疾病患者。查体：查体：一般情况可，消瘦体型，体重一般情况可，消瘦体型，体重45kg45kg，血压，血压90

4、/60mmHg90/60mmHg，系统检查未见明显异常。皮肤科，系统检查未见明显异常。皮肤科检查：检查：全身可见弥漫性、对称性棕黑色素沉着，以全身可见弥漫性、对称性棕黑色素沉着，以前额、眼周、四肢伸屈侧、手足背较为明显，口唇、前额、眼周、四肢伸屈侧、手足背较为明显，口唇、口腔齿龈、舌均可见点状或斑状大小不等的棕黑色口腔齿龈、舌均可见点状或斑状大小不等的棕黑色色素沉着斑，手术疤痕处、指（趾）甲均出现色素色素沉着斑，手术疤痕处、指（趾）甲均出现色素增加增加，未见鳞屑、破溃。，未见鳞屑、破溃。实验室及辅助检查：实验室及辅助检查： 血常规及尿常规正常；生化：肾功、血糖正常；甲状腺血常规及尿常规正常；生

5、化：肾功、血糖正常；甲状腺功能与性激素正常；功能与性激素正常；皮质醇（皮质醇（CORCOR）于）于8am/8am/卧位、卧位、4pm/4pm/立位、立位、12m12m分别为分别为2525.55nmol/L.55nmol/L（正常（正常27.627.61076.41076.4）、）、33.23nmol/L33.23nmol/L（正常（正常82.882.8496.8496.8）、）、1010.99nmol/L.99nmol/L（正常（正常11.0411.04340340）；血浆醛固酮于卧位）；血浆醛固酮于卧位0.8ng/dL0.8ng/dL（正（正常常1 15ng/dL5ng/dL），于立位），于

6、立位4.0ng/dL4.0ng/dL（正常（正常5 515ng/dL15ng/dL）。）。电解质血钾电解质血钾6.5mmol/L6.5mmol/L（正常（正常3.53.55.5 mmol/L5.5 mmol/L），血），血钠钠100mmol/L100mmol/L（正常（正常135-145mmol/L135-145mmol/L）；促肾上腺皮）；促肾上腺皮质激素（质激素（ACTHACTH）于）于8am/8am/卧位、卧位、4pm/4pm/立位、立位、12m12m分别为分别为804.36pg/ml804.36pg/ml（正常（正常0 09090）、）、334.48pg/ml334.48pg/ml（正

7、常（正常0 09090）、）、419.81pg/ml419.81pg/ml（正常（正常0 09090）；）；CTCT示：示：双侧肾双侧肾上腺形态增大上腺形态增大，密度减低并钙化，密度减低并钙化，考虑双侧肾上腺结核考虑双侧肾上腺结核；心电图未见异常。心电图未见异常。病例病例诊断诊断治疗治疗肾上腺皮质激素类肾上腺皮质激素类药物药物AdrennocorticosteroidsAdrennocorticosteroids慢性肾上腺皮质功能慢性肾上腺皮质功能减退证减退证病病问题一问题一Addisons 病的病因、发病机制病的病因、发病机制和临床表现和临床表现病例病例主诉：主诉： 女性，女性，3131岁，

8、肥胖，高血压、糖尿病、岁，肥胖，高血压、糖尿病、月经不调、间断性头疼三年入院。月经不调、间断性头疼三年入院。查体：查体： 满月脸，向心性肥胖，腹部和大腿部紫纹，血满月脸，向心性肥胖，腹部和大腿部紫纹，血压压180/120mmHg180/120mmHg。向心性肥胖向心性肥胖辅助检查：辅助检查：血皮质醇测定血皮质醇测定25ug/dl25ug/dl。2424尿游离皮质醇尿游离皮质醇120ug/l120ug/l。小剂量地塞米松抑制试验阳性。血糖小剂量地塞米松抑制试验阳性。血糖12.3,ACTH12.3,ACTH10pg/ml.10pg/ml.肾上腺肾上腺CTCT未见异常垂体未见异常垂体MRIMRI示空

9、堞鞍。示空堞鞍。肾上腺薄层加强肾上腺薄层加强CTCT证实为左肾上腺证实为左肾上腺3.5cmx2.5cm3.5cmx2.5cm腺瘤。腺瘤。诊断诊断治疗治疗左肾上腺左肾上腺腺瘤手术切除腺瘤手术切除皮质醇增多症（肾上腺皮质醇增多症（肾上腺皮质功能亢进症，皮质功能亢进症，柯兴柯兴氏综合征氏综合征，Cushings syndrome ）问题二问题二柯兴氏综合征的病因、发病机制柯兴氏综合征的病因、发病机制和临床表现和临床表现化学结构及构效关系化学结构及构效关系ORCOCH2OH1234567891011121314151617182021ABCD基本结构：类固醇（甾体）基本结构：类固醇（甾体）构构- -效

10、关系：效关系：C1-2C1-2为双键时，抗炎作用强为双键时，抗炎作用强 C9C9引入引入F F、C16C16为甲基或羟基抗炎更强为甲基或羟基抗炎更强 必需基团：必需基团：C3C3酮基酮基C4-5C4-5双键双键C20C20羰基羰基第一节第一节 糖皮质激素糖皮质激素 (glucocorticoid GC)吸收：吸收：口服、注射均易吸收；局部用药大量可致口服、注射均易吸收；局部用药大量可致 全身作用。全身作用。分布：分布：90%90%与血浆蛋白结合（与血浆蛋白结合（80%80%与转运球蛋白与转运球蛋白CBGCBG 结合）结合） 肝、肾疾病时，游离型肝、肾疾病时，游离型GCGC增加增加。代谢代谢：肝

11、脏内还原代谢肝脏内还原代谢 肝功不良时该代谢作用减慢。肝功不良时该代谢作用减慢。 合用苯巴比妥、苯妥英钠使其代谢加速。合用苯巴比妥、苯妥英钠使其代谢加速。排泄：排泄：90%90%以上在以上在4848小时内出现于尿中，小时内出现于尿中，尿中代谢尿中代谢产物产物17-17-羟皮质素、羟皮质素、17-17-羟酮皮质素可反映肾上羟酮皮质素可反映肾上 腺腺- -垂体功能。垂体功能。体内过程体内过程口服、注射：口服、注射：可的松、氢化可的松、可的松、氢化可的松、 强的松、强的松龙、强的松、强的松龙、 曲安西龙、地塞米松、倍他米松曲安西龙、地塞米松、倍他米松 外外 用：用：倍氯米松倍氯米松 、氟轻松、氟轻松

12、短效短效12h36h36h： 地塞米松地塞米松常用糖皮质激素药物常用糖皮质激素药物GC分类分类超生理剂量超生理剂量-药理作用药理作用影响正常物质代谢影响正常物质代谢+ +抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克等作用抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克等作用生理剂量生理剂量-生理效应生理效应影响正常物质代谢影响正常物质代谢作用作用生理效应生理效应1.1.糖代谢：糖代谢： 促进异生、减慢分解、减少利用促进异生、减慢分解、减少利用 血糖血糖 加重、诱发糖尿病加重、诱发糖尿病 2.2.蛋白质代谢：蛋白质代谢：促进分解，抑制合成促进分解，抑制合成 蛋白质蛋白质皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、 成长

13、缓慢、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢成长缓慢、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢3.3.脂肪代谢：脂肪代谢： 促进分解，抑制合成促进分解，抑制合成 使脂肪重新分布使脂肪重新分布 向心性肥胖向心性肥胖 脂肪堆积脂肪堆积 胰岛素分泌胰岛素分泌 四肢不敏感、面背部敏感四肢不敏感、面背部敏感 （+ +）生理效应生理效应4.4.水盐代谢：水盐代谢：弱弱 (1)(1)保钠排钾保钠排钾 高血压、水肿、低血钾高血压、水肿、低血钾 (2)(2)排钙增加、肠钙吸收减少排钙增加、肠钙吸收减少 骨质疏松骨质疏松5.5.循环系统：循环系统： 增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性提高提高 血管张力、维持血压血

14、管张力、维持血压6.6.应激反应应激反应 各种刺激各种刺激ACTHACTH和和GCGC各种生理效应各种生理效应1.1.抑制抑制各种原因各种原因引起的炎症反应引起的炎症反应2.2.对炎症反应的对炎症反应的各个阶段各个阶段均有抑制作用均有抑制作用3.3.抗炎作用的抗炎作用的双重性双重性 抗炎同时降低机体的防御功能，可致抗炎同时降低机体的防御功能，可致 感染扩散、阻碍创口愈合感染扩散、阻碍创口愈合药理作用药理作用特点特点1.抗炎作用：强大抗炎作用：强大GCS+GR(胞质中) 复合体胞核改变功能蛋白合成效应ZnZn配体结合区配体结合区DNA结合区结合区Tau 1区区HSP90等结合区等结合区NC抗炎机

15、制抗炎机制mRNAmRNAGRE+GRE细胞因子细胞因子合成减少合成减少炎症炎症脂皮素脂皮素- -1 1合成增加合成增加抑制抑制PLA2GCSGRHsp90 Hsp70Hsp90 Hsp70细胞膜细胞膜抗炎机制抗炎机制抗炎机制抗炎机制AP-1抗抗炎炎机机制制（1 1）抑制炎症介质的产生与释放）抑制炎症介质的产生与释放 抗抗炎炎机机制制抑制炎症介质抑制炎症介质调节多种细胞因子的产生与释放调节多种细胞因子的产生与释放（2 2）对细胞因子的作用）对细胞因子的作用（3 3）抑制）抑制NOSNOS的活性的活性诱导脂皮素诱导脂皮素1 1（lipocortin 1lipocortin 1）合成，从而抑）合成

16、，从而抑 制制PLA2PLA2，抑制，抑制AAAA代谢及代谢及LTLT、PGPG、PAFPAF生成（与生成（与 NSAIDNSAID的作用靶点不同）的作用靶点不同）诱导诱导ACE (angiotensin converting enzyme) ACE (angiotensin converting enzyme) 促进缓激肽降解促进缓激肽降解血管扩张与疼痛血管扩张与疼痛抗炎抗炎粘附分子及趋化因子的表达粘附分子及趋化因子的表达 白细胞与血管内皮细胞的粘附白细胞与血管内皮细胞的粘附 向炎症部位的游走与渗出向炎症部位的游走与渗出抑制多种炎性细胞因子的转录，如抑制多种炎性细胞因子的转录，如TNFTNF

17、 IL-1 IL-1、 IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8抑制粘附分子表达抑制粘附分子表达影响效应的发挥影响效应的发挥NONO能增加炎性部位的渗出、水肿形成及能增加炎性部位的渗出、水肿形成及组织损伤等。组织损伤等。2.免疫抑制和抗过敏作用免疫抑制和抗过敏作用1.1.抑制巨噬细胞吞噬处理抗原抑制巨噬细胞吞噬处理抗原2.2.加速淋巴细胞破坏，血中淋巴细胞加速淋巴细胞破坏，血中淋巴细胞3.3.干扰体液免疫干扰体液免疫免疫反应所致的炎症反应免疫反应所致的炎症反应治疗剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫治疗剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制体液免疫药理作用药理作用3.3.抗毒作用抗毒作用 提

18、高提高机体对细菌内毒素的机体对细菌内毒素的耐受力耐受力 （1 1）稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放）稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放 （2 2）抑制下丘脑体温调节中枢的反应性。）抑制下丘脑体温调节中枢的反应性。4.4.抗休克抗休克 抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也与抗炎、免疫抑制、抗毒作用的综合结果，也与以下因素有关：以下因素有关：加强心肌收缩力，心输出量加强心肌收缩力，心输出量；扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管 物质的敏感性，改善微循环；物质的敏感性，改善微循环；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成 myo

19、cardial depressant factormyocardial depressant factor，MDFMDF）药理作用药理作用5. 血液、造血系统：血液、造血系统：刺激骨髓造血机能刺激骨髓造血机能 增高增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞 降低降低：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸和嗜碱：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸和嗜碱 白细胞。白细胞。6. 中枢神经：中枢神经：兴奋性提高兴奋性提高 可诱发精神失常；精神病、癫痫患者慎用可诱发精神失常；精神病、癫痫患者慎用7. 其他作用：其他作用：增加胃酸与胃蛋白酶分泌增加胃酸与胃蛋白酶分泌 提高食欲，促进消化；提高食欲，促进消化

20、；大剂量诱发或加重溃疡大剂量诱发或加重溃疡药理作用药理作用1.严重感染或炎症严重感染或炎症临床应用临床应用A.A.严重急性感染严重急性感染中毒性肺炎中毒性肺炎中毒性菌痢中毒性菌痢暴发型流脑暴发型流脑败血症败血症B.B.防止某些炎症后遗症防止某些炎症后遗症防止（膜）粘连防止（膜）粘连早期应早期应用小剂用小剂量量用药目的用药目的消除对机体有害的炎症消除对机体有害的炎症和过敏反应，迅速缓解和过敏反应，迅速缓解症状，防止脑、心等重症状，防止脑、心等重要器官的损害，有助于要器官的损害，有助于病人渡过危险期。病人渡过危险期。注意事项注意事项与足量有效的与足量有效的抗菌药抗菌药合用合用2. 替代疗法替代疗法

21、 临床应用临床应用肾上腺皮质功能不全（减退）症肾上腺皮质功能不全（减退）症（肾上腺危象和（肾上腺危象和Addisons Addisons 病病) )脑垂体前叶功能减退症脑垂体前叶功能减退症肾上腺次全切除术后肾上腺次全切除术后3.自身免疫性疾病、器官移植排斥及自身免疫性疾病、器官移植排斥及 过敏性疾病过敏性疾病临床应用临床应用B.B.过敏性疾病过敏性疾病GCsGCs辅助治疗辅助治疗C.C.器官移植排斥反应器官移植排斥反应与环胞素合用与环胞素合用主要用哪类主要用哪类药治疗药治疗环孢素属于环孢素属于哪类药哪类药.自身免疫性疾病自身免疫性疾病多发性皮肌炎多发性皮肌炎（首选）（首选）哪些属哪些属自身免疫

22、性疾病自身免疫性疾病多发性皮肌炎的多发性皮肌炎的临床表现临床表现感染中毒性休克感染中毒性休克 首选首选+ +足量有效抗菌药足量有效抗菌药过敏性休克过敏性休克 与首选药合用与首选药合用首选药是什么？首选药是什么？肾上腺素肾上腺素4.抗休克治疗抗休克治疗低血容量性休克低血容量性休克超大剂量超大剂量最主要做什么？最主要做什么？补液、补电解质补液、补电解质临床应用临床应用糖皮质激素糖皮质激素怎么用？怎么用？（及早、大量、突击疗法）（及早、大量、突击疗法）5.血液病血液病急性淋巴细胞性白血病急性淋巴细胞性白血病再障再障粒细胞减少症粒细胞减少症血小板减少症等血小板减少症等一般皮肤病一般皮肤病湿疹湿疹牛皮癣

23、牛皮癣接触性皮炎接触性皮炎肛门瘙痒肛门瘙痒宜用宜用氢化可的松氢化可的松泼尼松龙泼尼松龙氟轻松氟轻松6.局部应用局部应用临床应用临床应用1.大剂量冲击疗法大剂量冲击疗法 用于严重中毒性休克及各种休克用于严重中毒性休克及各种休克氢化可的松静滴，首剂氢化可的松静滴，首剂200-300mg200-300mg，疗程，疗程3-3-5d5d2.一般剂量长期疗法一般剂量长期疗法 结缔组织病、肾病综合征和顽固性支气管哮喘结缔组织病、肾病综合征和顽固性支气管哮喘中效泼尼松口服，显效后逐渐减量直至最小维中效泼尼松口服，显效后逐渐减量直至最小维持量，疗程持量，疗程6 61212个月个月用法与疗程用法与疗程3.3.小剂

24、量替代疗法小剂量替代疗法 垂体前叶功能减退、肾上腺皮质次全切除术及垂体前叶功能减退、肾上腺皮质次全切除术及原发性、继发性肾上腺皮质功能不全原发性、继发性肾上腺皮质功能不全 一般维持量，可的松一般维持量，可的松10-20mg/d10-20mg/d4.4.隔日疗法隔日疗法： 根据肾上腺皮质激素分泌的昼夜节律性，将一日根据肾上腺皮质激素分泌的昼夜节律性，将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予。或两日的总药量在隔日早晨一次给予。5.5.局部应用：局部应用：用于皮肤病、眼病，可用氢化考的松及泼尼松龙等用于皮肤病、眼病，可用氢化考的松及泼尼松龙等用法与疗程用法与疗程1. 1.长期大剂量应用引起的不良反应长

25、期大剂量应用引起的不良反应类肾上腺皮质功能亢进综合征类肾上腺皮质功能亢进综合征（类柯兴氏综合症）（类柯兴氏综合症） 脂类代谢和水盐代谢紊乱所致脂类代谢和水盐代谢紊乱所致消化系统并发症消化系统并发症 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，减弱胃粘膜刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，减弱胃粘膜 的保护作用的保护作用诱发或加重感染诱发或加重感染 免疫抑制作用，结核病患者并用抗结核药免疫抑制作用，结核病患者并用抗结核药不良反应不良反应可诱发或加重胃和十二指肠溃疡，甚至引起可诱发或加重胃和十二指肠溃疡，甚至引起出血或穿孔。与水杨酸类合用更易发生。出血或穿孔。与水杨酸类合用更易发生。糖皮质激素抗炎不抗菌，且降低机体防御功能，糖皮

26、质激素抗炎不抗菌，且降低机体防御功能，细菌易乘虚而入诱发感染或促进体内原有病灶（结核、细菌易乘虚而入诱发感染或促进体内原有病灶（结核、化脓性病灶）扩散恶化，必要时合用抗生素。化脓性病灶）扩散恶化，必要时合用抗生素。 白血病、再障、肾病综合症、肝病患者（抵抗力白血病、再障、肾病综合症、肝病患者（抵抗力减弱）更易引起或诱发感染。减弱）更易引起或诱发感染。心血管系统并发症心血管系统并发症 水钠潴留，高血脂引起高血压和动脉粥样硬化水钠潴留，高血脂引起高血压和动脉粥样硬化骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、抑制生长骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、抑制生长 发育。发育。 促促Pr Pr 分解，抑合成，增加

27、钙磷排泄分解，抑合成，增加钙磷排泄精神失常精神失常 不良反应不良反应. .停药反应停药反应医源性肾上腺皮质功能不全医源性肾上腺皮质功能不全 病因、机制、表现、预防病因、机制、表现、预防机制：长期大机制：长期大剂量使用剂量使用GSGS反馈性地抑制反馈性地抑制垂体肾上腺垂体肾上腺皮质轴致肾上皮质轴致肾上腺皮质萎缩所腺皮质萎缩所致。致。 对激素依赖对激素依赖病情未完全控制病情未完全控制原病复发或恶化原病复发或恶化（肾上腺危象）（肾上腺危象）停药停药减量过快减量过快遇应激情况遇应激情况表现：恶心、表现：恶心、呕吐、乏力、呕吐、乏力、低血压、休克低血压、休克防治：缓慢停防治：缓慢停药，连续应用药，连续应

28、用ACTH7ACTH7天天反跳现象反跳现象措施：长期用药需逐渐减量停药措施：长期用药需逐渐减量停药; ; 停药停药前加用前加用ACTHACTH或采取隔日给药。停药后可连续使用或采取隔日给药。停药后可连续使用适量适量ACTHACTH，停药半年内遇到严重应激情况应及时，停药半年内遇到严重应激情况应及时给足量糖皮质激素。给足量糖皮质激素。不良反应不良反应轻度：轻度：皮肤变薄皮肤变薄肌肉萎缩肌肉萎缩痤疮痤疮浮肿浮肿低血钾低血钾高血压高血压精神症状精神症状重度：重度：易于感染易于感染骨质疏松骨质疏松糖尿病糖尿病消化性溃疡消化性溃疡动脉粥样硬化动脉粥样硬化停药反应停药反应糖皮质激素不良反应糖皮质激素不良反

29、应 病毒感染（麻疹、水痘、真菌感染）、严重精神病病毒感染（麻疹、水痘、真菌感染）、严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术、骨和癫痫，活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、肾上腺皮质机能亢进症、严重高折、创伤修复期、肾上腺皮质机能亢进症、严重高血压、糖尿病孕妇等。血压、糖尿病孕妇等。 病情危急的适应证，虽有禁忌证存在，仍不得不用，病情危急的适应证，虽有禁忌证存在，仍不得不用，待危急情况过去后，尽早停药或减量待危急情况过去后，尽早停药或减量禁忌症禁忌症GSGS药理作用与临床应用药理作用与临床应用物质代谢物质代谢 抗炎抗炎 免疫抑制免疫抑制 抗毒抗毒 抗休克抗休克 其他其他

30、保钠排钾保钠排钾脂肪分解脂肪分解蛋白质分解蛋白质分解升血糖升血糖严重感染或炎症严重感染或炎症局部应用局部应用自身免疫性疾病自身免疫性疾病过敏性疾病过敏性疾病抗休克抗休克血液病血液病替代疗法替代疗法稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜稳定肥大细胞稳定肥大细胞增血管敏感性增血管敏感性抑制巨噬细胞抑制巨噬细胞移行、成纤维移行、成纤维细胞合成、磷细胞合成、磷脂酶脂酶A2活性活性干扰巨噬细胞干扰巨噬细胞减少淋巴细胞减少淋巴细胞干扰补体作用干扰补体作用耐受内毒素耐受内毒素减少致热原减少致热原改善微循环改善微循环稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜造血改变造血改变中枢兴奋中枢兴奋骨质脱钙骨质脱钙GSGS药理作用与不良反应药理作用与

31、不良反应功能亢进综合征功能亢进综合征停药反应停药反应心血管系统并发症心血管系统并发症物质物质代谢代谢 抗炎抗炎 免疫抑制免疫抑制 抗毒抗毒 抗休克抗休克 其他其他保钠排钾保钠排钾脂肪分解脂肪分解蛋白质分解蛋白质分解升血糖升血糖诱发或加重感染诱发或加重感染神经兴奋神经兴奋骨质疏松骨质疏松消化系统并发症消化系统并发症稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜稳定肥大细胞稳定肥大细胞增血管敏感性增血管敏感性抑制巨噬细胞抑制巨噬细胞移行、成纤维移行、成纤维细胞合成、磷细胞合成、磷脂酶脂酶A2活性活性干扰巨噬细胞干扰巨噬细胞减少淋巴细胞减少淋巴细胞干扰补体作用干扰补体作用耐受内毒素耐受内毒素减少致热原减少致热原改善微循环改善微循环稳定溶酶体膜稳定溶酶体膜造血改变造血改变中枢兴奋中枢兴奋骨质脱钙骨质脱钙醛固酮醛固酮(ald