体液失调静脉治疗

1、 体液失调静脉治疗体液失调静脉治疗 江苏大学急诊医学教研室江苏大学急诊医学教研室 南通大学附属第二医院急诊科南通大学附属第二医院急诊科 张张 利利 远远体体 液液 生生 理理 细胞外液（细胞外液（20%） 体液容量体液容量 细胞内液（细胞内液（40%） 血浆血浆5%细胞外液（细胞外液（20%） 组织间液组织间液15% 功能性细胞外液功能性细胞外液 组织间液（组织间液（15%） 非功能性细胞外液非功能性细胞外液 血容量：血容量： 肾素肾素血管紧张素醛固酮血管紧张素醛固酮渗透压渗透压 （290310mmol/l ） 下丘脑垂体后叶下丘脑垂体后叶adh电解质电解质 细胞外：细胞外：nana+ +、c

2、lcl、hcohco3 3、蛋白质、蛋白质 细胞内：细胞内：k k+ +、mgmg2+2+、hpohpo4 42 2、蛋白质、蛋白质酸碱平衡维持酸碱平衡维持1、血血液缓冲系统液缓冲系统 hco3/h2co3 24mmol/1.2mmol=20/12、肺肺排泄挥发性酸排泄挥发性酸 h2co3 co2h2o3、肾肾排酸保碱作用排酸保碱作用 h2oco2 h2co3 hco3h碳酸酐酶碳酸酐酶水日需量水日需量 尿尿 10001500ml 粪粪 150ml 皮肤皮肤 500ml 呼吸呼吸 300350ml 2000-2500ml钠日需量钠日需量 45g钾日需量钾日需量 2 3g显性失水：显性失水： 尿

3、尿 、粪、粪 、呕吐、胃、呕吐、胃 肠减压、创面渗出、积聚第三间隙。肠减压、创面渗出、积聚第三间隙。 隐性失水：隐性失水：皮肤皮肤 、呼吸。、呼吸。体温每升高体温每升高1度，每公斤体重增加度，每公斤体重增加3-5ml。气管切开为正常人气管切开为正常人2-3倍倍 （1000ml）体体 液液 病病 理理病例介绍 患者巢某，女，75岁，因上腹部疼痛而急诊。患者4天前出现上腹部疼痛，呈阵发性，伴有呕吐，为胃内容物，无腰背部疼痛，肛门未排便5天，未排气3天，尿少。不发热，在当地医院给予禁食、胃肠减压、输液、解痉等治疗无效后转入。既往史：原有“胆囊切除术”2年。病例介绍 查体：bp：114/64mmhg，

4、p108次/分，r24次/分。精神差，巩膜无黄染，唇舌 干燥、皮肤弹性差、眼窝稍下陷、心率 108次/分，两肺阴性。腹部稍彭，脐周 有压痛，无肌紧，肠鸣音亢进。 血检：wbc7.8109，n 89%， 血 na+121mmol/l、血cl-86mmol/l、 血k+ 2.9mmol/l。病例介绍诊断：1、机械性肠梗阻 2、低na+血症 3、低k+血症问题：1、低na+血症、低k+血症发生原因？ 2、如何纠正？体液病理低渗性低渗性高渗性高渗性等渗性等渗性水和钠代谢失调水和钠代谢失调一、水和钠代谢失调一、水和钠代谢失调（一）等渗性缺水（一）等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）（急性缺水、混合性缺水）

5、 病因病因 1、消化液急性丧失、消化液急性丧失: 如肠外瘘、剧烈呕吐等；如肠外瘘、剧烈呕吐等； 2、体液丧失在感染区或软组织内：如腹腔内、体液丧失在感染区或软组织内：如腹腔内 或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。一、水和钠代谢失调一、水和钠代谢失调（一）等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）（一）等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水） 临床表现临床表现 1 1、恶心、厌食、乏力、少尿、舌燥、眼窝凹陷、恶心、厌食、乏力、少尿、舌燥、眼窝凹陷、 皮肤干燥松驰。皮肤干燥松驰。2 2、短期内丧失量达体重的、短期内丧失量达体重的5 5（细胞外液（细胞外液2525） 休克休克 （失液性休克

6、）（失液性休克）3 3、实验室检查、血液浓缩现象、电解质正常。、实验室检查、血液浓缩现象、电解质正常。一、水和钠代谢失调一、水和钠代谢失调（一）等渗性缺水（一）等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）（急性缺水、混合性缺水） 治疗治疗 平衡液平衡液 1 1、1.86%1.86%乳酸钠和复方乳酸钠和复方naclnacl溶液（溶液（1 :21 :2） 2 2、1.25%nahco1.25%nahco3 3和和n.sn.s溶液（溶液（1 :21 :2） 生理盐水生理盐水生理盐水生理盐水nacl高高cl酸中毒酸中毒（二）低渗性缺水（二）低渗性缺水（慢性缺水、继发性缺水）（慢性缺水、继发性缺水） 病因病因 1

7、.1.消化液持续丧失：如持续呕吐、消化液持续丧失：如持续呕吐、 长期胃肠减压、慢性肠梗阻；长期胃肠减压、慢性肠梗阻；2.2.大创面慢性渗液；大创面慢性渗液； 3.3.等渗缺水时补水过多。等渗缺水时补水过多。失失h2o失失na+（二）低渗性缺水（慢性缺水、继发性缺水）（二）低渗性缺水（慢性缺水、继发性缺水） 临床表现临床表现1、轻度缺、轻度缺na：血：血na135mmol/l，头晕、，头晕、 手足麻木、疲乏、尿手足麻木、疲乏、尿na2、中度缺、中度缺na：血：血na130mmol/l，恶心、，恶心、 呕吐、脉速呕吐、脉速 、bp 、脉压、脉压 浅浅v萎陷、视力萎陷、视力 模糊、站立性晕倒、尿量模

8、糊、站立性晕倒、尿量 ， 尿尿na、cl无。无。3、重度缺、重度缺na：血：血na120mmol/l，神志，神志 不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失。不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失。失失h2o失失na+） 病因病因1、摄水不足：包括鼻饲、肠造瘘管、摄水不足：包括鼻饲、肠造瘘管 内给予高浓度营养液；内给予高浓度营养液；2、水份丧失过多：大量出汗、大面、水份丧失过多：大量出汗、大面 积烧伤暴露、糖尿病大量排尿。积烧伤暴露、糖尿病大量排尿。 临床表现临床表现1、轻度缺水：、轻度缺水：口渴。口渴。缺水量占体重缺水量占体重24%。2、中度缺水：极度口渴、唇舌干燥、皮肤、中度缺水：极度口渴、唇舌干

9、燥、皮肤 失去弹性、眼窝下陷、烦躁、尿少、高失去弹性、眼窝下陷、烦躁、尿少、高 比重尿。缺水量占比重尿。缺水量占 体重体重 46%。3、重度缺水：除上述症状外，出现狂躁、重度缺水：除上述症状外，出现狂躁、 幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量占体重幻觉、谵妄、甚至昏迷。缺水量占体重 6%。治疗治疗补补h2o公式：公式： 补补h2o量（量（ml）（测试值正常值）（测试值正常值）体重体重4或：每丧失体重的或：每丧失体重的1%，需补溶，需补溶400-500ml。注意事项：注意事项：（1）尽量口服或鼻饲。）尽量口服或鼻饲。（2）静滴）静滴5%g.s或半盐水。或半盐水。（3）当日先给公式半量。）当日先给公式半量

10、。（4）酌情补）酌情补na+。（5）注意）注意k+及及ph值。值。（四）水中毒（四）水中毒（稀释性低（稀释性低na+血症）血症）病因病因1、各种原因引起、各种原因引起adh分泌分泌 。2、肾功、肾功 。3、摄入或输入、摄入或输入h2o 。临床表现临床表现急性水中毒：急性水中毒：颅高压症状，如头痛、嗜睡、躁颅高压症状，如头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、动、精神紊乱、定向力障碍、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷谵妄、甚至昏迷及脑疝。心衰、肺水肿等；及脑疝。心衰、肺水肿等；慢性水中毒：慢性水中毒：软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、皮肤苍白而湿润等。体重增加、皮肤苍白而湿润等。化

11、验：血液稀释、低蛋白、低渗透压。化验：血液稀释、低蛋白、低渗透压。治疗治疗 1、禁止水进入体内。、禁止水进入体内。 2、脱水、利尿。、脱水、利尿。 3、5%nacl静滴。静滴。tel液病理高钾高钾低钾低钾钾代谢失调钾代谢失调二、体内二、体内k k+ +的异常的异常 k+ 2%位于细胞外，其浓度为位于细胞外，其浓度为3.55.5mmol/l，日需量，日需量2-3g。 生理功能：生理功能：1、参与、维持细胞的正常代谢。、参与、维持细胞的正常代谢。2、维持细胞内液渗透压和酸碱平衡。、维持细胞内液渗透压和酸碱平衡。3、维持神经肌组织兴奋性及、维持神经肌组织兴奋性及心肌心肌正常

12、功正常功能能等。等。二、体内二、体内k k+ +的异常的异常 （一）低（一）低k+k+血症血症 原因原因1、摄入不足：如长期进食不足或补液中、摄入不足：如长期进食不足或补液中 不含不含k+。2、排出过多：如利尿、呕吐、肠瘘、排出过多：如利尿、呕吐、肠瘘、 胃肠减压。胃肠减压。3、体内转移：大量、体内转移：大量g.sri应用。应用。4、碱中毒。、碱中毒。（一）低（一）低k+血症血症 临床表现临床表现1、一般表现：四肢无力、腱反射减退或消失，、一般表现：四肢无力、腱反射减退或消失， 重者呼吸困难；重者呼吸困难；2、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失；、消化系统：恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失；3

13、、心脏表现：传导阻滞、节律异常；、心脏表现：传导阻滞、节律异常；4、ecg：t波低平、侧置，波低平、侧置，u波出现；波出现；5、血清、血清k+5.5mmol/l（二）高钾血症（二）高钾血症 治疗治疗 1、禁用含、禁用含k+药物及食物；药物及食物； 2、促使、促使k+转入细胞内如：转入细胞内如：nahco3. 25%g.s+ri 3、10%cacl拮抗。拮抗。 4、透析疗法。、透析疗法。体液病理低钙低钙高钙高钙钙代谢失调钙代谢失调三、体内三、体内caca2+2+的异常的异常ca2+ 1%位于细胞外，其浓度为位于细胞外，其浓度为2.25-2. 5 mmol/l，其中，其中45%为离子化为离子化ca

14、2+ ，维持神经肌肉稳定性，受维持神经肌肉稳定性，受ph影响，影响，ph 离子化离子化ca2+（一）低（一）低ca2+血症：血症：病因病因 见于急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、见于急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道肾衰竭、消化道瘘瘘、甲状旁腺功能受损。、甲状旁腺功能受损。临床表现临床表现 nm兴奋兴奋 表现表现: 如口周、指如口周、指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、亢进、chvostek征和征和trousseau征（征（+）。）。化验化验 血清血清ca2+4-5mmol/l生命危险。生命危险。治疗治疗 治疗原发病、低治疗原发病、低ca2

15、+饮食，输注饮食，输注n.s，促使，促使ca+排泄。排泄。体液病理高磷高磷低磷低磷磷代谢失调磷代谢失调五、体内磷异常五、体内磷异常 成人磷总量约成人磷总量约700-800g，约，约85%存在于骨骼，其余以有机磷酸脂形存在于骨骼，其余以有机磷酸脂形式存在于软组织中，细胞外液中仅式存在于软组织中，细胞外液中仅2g，正常值，正常值0.961.62mmol/l。五、体内磷异常五、体内磷异常 生理作用：生理作用：（1）磷是核酸、磷脂等基本成分；）磷是核酸、磷脂等基本成分；（2）是高能磷酸键成分之一，在能量代谢中有）是高能磷酸键成分之一，在能量代谢中有重要作用；重要作用；（3）参与蛋白质的磷酸化过程；）参

16、与蛋白质的磷酸化过程；（4）以磷脂形式参与细胞膜的组成；）以磷脂形式参与细胞膜的组成；（5）是某些凝血因子的成分；）是某些凝血因子的成分；（6）参与酸碱平衡（磷酸盐）。）参与酸碱平衡（磷酸盐）。（一）低磷血症（一）低磷血症 （血磷（血磷1.62mmol/l）病因病因 arf、甲状旁腺功能低下、体内转移、甲状旁腺功能低下、体内转移 （淋巴瘤等化疗时、酸中毒）。（淋巴瘤等化疗时、酸中毒）。临床表现临床表现 继发低钙血症表现。继发低钙血症表现。治疗治疗 病因治疗及针对低钙血症的治疗。病因治疗及针对低钙血症的治疗。体液病理高镁高镁低镁低镁镁代谢失调镁代谢失调四、体内四、体内mgmg2+2+ 异常异常

17、成人镁总量成人镁总量1000mmol，约，约23.5g，50%位于骨骼内，仅位于骨骼内，仅1%在细胞外，在细胞外，正常值正常值 0.71.1 mmol/l，大部分从，大部分从粪便排泄，其余从肾排出，肾有保粪便排泄，其余从肾排出，肾有保镁作用。镁作用。镁生理作用：镁生理作用： 对对n活动的控制，活动的控制，nm兴兴奋性的传递、肌肉收缩、心奋性的传递、肌肉收缩、心脏激动性及血管张力等方面脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。均具有重要作用。（一）镁缺乏（一）镁缺乏 （血镁（血镁0.7mmol/l）病因病因 饥饿、吸收障碍、肠瘘等。饥饿、吸收障碍、肠瘘等。临床表现临床表现 与钙缺乏相似。当补钙后症

18、状与钙缺乏相似。当补钙后症状不消失时应考虑缺镁。不消失时应考虑缺镁。镁负荷试验：注入硫酸镁后其镁负荷试验：注入硫酸镁后其90%应从尿应从尿中排泄，若少量排出时可确中排泄，若少量排出时可确 诊诊（因为血镁（因为血镁浓度有时与机体缺镁不平行）浓度有时与机体缺镁不平行）。（一）镁缺乏（一）镁缺乏 （血镁（血镁1.1mmol/l）病因病因 肾功肾功 、应用硫酸镁过量、创伤、应用硫酸镁过量、创伤、 重度酸中毒、严重细胞补液量不足。重度酸中毒、严重细胞补液量不足。临床表现临床表现1、一般表现：乏力、疲倦、腱反射消失、一般表现：乏力、疲倦、腱反射消失、bp 等。等。2、心脏传导阻滞。、心脏传导阻滞。3、ec

19、g：与高：与高k+相似。相似。4、晚期可出现呼吸抑制、嗜睡、昏迷、心搏骤停。、晚期可出现呼吸抑制、嗜睡、昏迷、心搏骤停。治疗治疗 停用镁剂、钙剂对抗。停用镁剂、钙剂对抗。体液病理代碱代碱呼碱呼碱代酸代酸酸酸 碱碱 代代 谢谢 失失 调调呼酸呼酸六、代谢性酸中毒六、代谢性酸中毒病因病因1、碱性物质丢失过多：如腹泻、肠瘘。、碱性物质丢失过多：如腹泻、肠瘘。2、酸性物质产生过多：如休克、严重糖尿、酸性物质产生过多：如休克、严重糖尿 病、病、ca等。等。3、排酸障碍：如肾功不全。、排酸障碍：如肾功不全。 阴离子间隙（阴离子间隙（ag） =na+-(hco3-cl-)。正。正常值为常值为10-15mmo

20、l/l，间隙组成指磷酸、乳酸及，间隙组成指磷酸、乳酸及其他有机酸，如其他有机酸，如hco3-丢失或盐酸增加时丢失或盐酸增加时ag为正为正常，有机酸增加时，常，有机酸增加时，ag可增加。可增加。六、代谢性酸中毒六、代谢性酸中毒临床表现临床表现1、神经系统：眩晕、嗜睡、感觉迟钝、神经系统：眩晕、嗜睡、感觉迟钝、 烦躁、昏迷、腱反射减弱或消失。烦躁、昏迷、腱反射减弱或消失。2、心血管系统：面颊潮红，、心血管系统：面颊潮红，hr 、 bp偏低，心律不齐。偏低，心律不齐。3、呼吸系统：深而快，并有酮味。、呼吸系统：深而快，并有酮味。4、血气分析改变：、血气分析改变：ph 、hco 3 。 六、代谢性酸中

21、毒六、代谢性酸中毒 治疗治疗 病因是首位，公式供参考。病因是首位，公式供参考。 hco3需要量需要量 （正常值测得值）（正常值测得值）体重体重0.4七、代谢性碱中毒七、代谢性碱中毒 病因病因 1、胃液丧失过多；、胃液丧失过多； 2、碱性物质摄入过多；、碱性物质摄入过多； 3、低钾；、低钾； 4、利尿；、利尿；七、代谢性碱中毒七、代谢性碱中毒临床表现临床表现1、呼吸系统：呼吸变浅而慢。、呼吸系统：呼吸变浅而慢。2、神经精神异常：嗜睡、精神错乱、神经精神异常：嗜睡、精神错乱 或谵妄，甚至昏迷。或谵妄，甚至昏迷。3、血气分析改变：、血气分析改变：ph 、hco3 、 be 。七、代谢性碱中毒七、代谢

22、性碱中毒 治疗治疗 1、病因治疗；、病因治疗； 2、如因胃液丧失补、如因胃液丧失补n.s。 3、严重碱中毒（、严重碱中毒（ph7.65），）， 补充稀盐酸。补充稀盐酸。八、呼吸性酸中毒八、呼吸性酸中毒 病因病因 肺泡通气、换气功能障碍肺泡通气、换气功能障碍 ， 体内体内co2潴留潴留 血血paco2 （高碳酸血症）（高碳酸血症）。 见于麻醉过深、镇静剂过量、中枢神见于麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经损伤、气胸、肺水肿和呼吸机使用不经损伤、气胸、肺水肿和呼吸机使用不当等。当等。 八、呼吸性酸中毒八、呼吸性酸中毒 临床表现临床表现 胸闷、呼吸困难、躁动不安、头痛、紫胸闷、呼吸困难、躁动不安、头痛、紫

23、绀、绀、bp 、谵妄、昏迷。、谵妄、昏迷。 血气分析：血气分析：ph ， paco2 、hco3正常。正常。八、呼吸性酸中毒八、呼吸性酸中毒 治疗治疗改善通气改善通气 （ 机械通气、机械通气、0.60.7浓度浓度o2吸入）吸入） 。 九、呼吸性碱中毒九、呼吸性碱中毒病因病因 肺泡过度通气肺泡过度通气 体内体内co2排出排出 血血paco2 （低碳酸血症）（低碳酸血症） 见于癔病、疼痛、发热、创伤、呼吸机使见于癔病、疼痛、发热、创伤、呼吸机使用不当。用不当。九、呼吸性碱中毒九、呼吸性碱中毒临床表现临床表现 呼吸急促、脑晕、手足口周麻木、针呼吸急促、脑晕、手足口周麻木、针刺感、肌震颤、手足抽搐、刺

24、感、肌震颤、手足抽搐、hr ，甚至发生，甚至发生ards。九、呼吸性碱中毒九、呼吸性碱中毒 治疗治疗 原发病治疗。用纸袋罩住口鼻，增加原发病治疗。用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，吸入含呼吸道死腔，吸入含5%co2的氧气。的氧气。 输液排序：输液排序： 先快后慢先快后慢 先晶后胶先晶后胶 先盐后糖先盐后糖 见尿补钾见尿补钾休克输液：休克输液： 紧急补容紧急补容平衡液平衡液 快速补容快速补容两条道两条道 足量补容足量补容丢丢1补补2血管活性药物：血管活性药物： 收缩血管收缩血管 扩张血管扩张血管 足量补容再使用。足量补容再使用。关于血管活性药物多巴胺与去甲肾上腺素多巴胺与去甲肾上腺素 前者心律失常

25、发生率高、前者心律失常发生率高、增加胃肠粘膜缺血。增加胃肠粘膜缺血。 血管活性药物血管活性药物多巴胺多巴胺 直接作用心脏直接作用心脏11受体、间接受体、间接促进促进“去甲去甲”释放，释放，低浓度舒肾血管利尿、高低浓度舒肾血管利尿、高浓度缩浓度缩肾血管。肾血管。间羟胺间羟胺 直接作用于血管的直接作用于血管的受体，使小受体，使小a a小小v v收缩，对收缩，对11受体作用小。被交感神受体作用小。被交感神经末梢摄取，并使交感神经末梢经末梢摄取，并使交感神经末梢释放释放“去去甲甲” 血管活性药物血管活性药物去甲肾上腺素去甲肾上腺素 成人常用量成人常用量 开始以开始以每分钟每分钟8-12g8-12g速度滴注，调整滴速以达速度滴注，调整滴速以达到血压理想水平；维持量为每分钟到血压理想水平；维持量为每分钟2-4g2-4g。在必要时可超越上述剂量，在必要时可超越上述剂量，但需注意补足血容量。但需注意补足血容量。 微浓度：微浓度：胰岛素胰岛素（50 u