肺栓塞ppt课件

1、肺栓塞的诊断与治疗基本概念u 肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。u 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。u 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。基本概念u 肺梗死（pulmonary infa

2、rction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。u 深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。其发生机制：内皮损伤、血液高凝状态、静脉血流瘀滞。肺栓塞的病因深静脉血栓形成： 研究表明，95%的肺栓塞来自下肢深静脉血栓，其中86%的血栓来自下肢近端的深静脉即腘静脉、股静脉、髂静脉。腓静脉血栓极少引起PE。其高危因素包括:遗传性：凝血因子?莱顿突变（莱顿第五因子Factor V Leiden（ FVL ）是以荷兰的城市莱顿来命名的，在那里由教授R. Bertina于1994年识别出，它

3、是第五因子的基因突变，莱顿第五因子突变比率很高，因为莱顿第五因子异常，无法阻断凝血功能，使凝血异常而形成栓塞。携带有有莱顿第五因子的人患血栓的机率是那些没有携带莱顿第五因子的人的五倍。然而，还是有很多携带有这种基因的人永远没有患病）引起的活化蛋白C抵抗，凝血酶原基因缺陷造成的血液高凝状态。获得性：高龄（国外资料显示：40岁以前年发病率约为1/10000，45岁以后迅速增加，到80岁，可达6/1000，另据BannikK.L和OgerE实验表明，高龄组深静脉血栓事件发生率达到年幼组的1000倍以上），肥胖、大于4天的长期卧床、制动、心脏疾病如心房纤颤合并心衰、动脉硬化等，手术，特别是膝关节，髋关

4、节，恶性肿瘤手术，妊娠，分娩等。非深静脉血栓因素：脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞（大于100ml引起猝死）、寄生虫栓塞，感染性病灶、肿瘤摘除、毒品。肺栓塞的病理右肺多于左肺，下叶多于上叶肺栓塞的病理生理肺栓塞产生的一系列病理生理改变，以血流动力学和呼吸功能改变为主，与栓子阻塞血流范围、阻塞时间和栓塞前患者的基础心、肺状态有关。血流动力学改变 栓子机械性阻塞作用和栓塞后的反射机制，可引起肺血流动力学改变。某些化学物质，如血小板活化产生的组胺和羟色胺等，可使非栓塞部位的肺血管痉挛，因肺栓塞产生的肺动脉高压与栓子阻塞的范围，可能不完全一致，机体一般能够较好耐受单侧肺动脉栓塞。根据肺栓塞范围，可分为 阻

5、塞终末小动脉、微动脉的微栓塞 阻塞较大肺血管的巨大栓塞微栓塞不表现出明显的症状和体征巨大栓塞阻断血流范围，超过双肺动脉血流以上时，机体可出现心、肺功能紊乱的病理生理改变： 肺动脉阻塞和化学物质引起的血管痉挛，增加右心室后负荷，使右心室加强收缩以维持正常心排血量，从而产生肺动脉高压。当血管阻塞超过右心室代偿能力时，可导致右心衰和休克。右心室扩张可引起三尖瓣反流，并压迫左心室，降低心排血量，患者可出现低血压。主动脉压力降低和右心室压力升高，可使右侧冠状动脉灌注锐减，右心室缺血。较大的栓子，堵塞到肺叶动脉或周围小动脉，亦可能造成猝死，这是因为肺动脉内有良好的压力感受器，可以在肺动脉压力增高时，调节抑

6、制反射，造成血压骤降。Jesser等报告周围小型栓塞而造成死亡的病例，认为是自主性反射所引起。以上叙述清晰地说明了肺栓塞可以对心血管系统产生巨大的影响，即使渡过危险期后，仍将因肺动脉压力增高而加重右心负担，临床上表现为右心室扩大，颈静脉怒张，肝脏充血肿大，以及乏力、胸痛、紫绀等症状和体征。因此，循环衰竭是肺栓塞的主要死亡原因。 呼吸功能改变 肺栓塞使栓塞部位的肺组织出现死腔通气，即：有通气而无血流灌注，导致通气血流比值升高。非栓塞部位肺组织血流灌注量相对增多，通气血流比值降低，形成静脉血掺杂。 另外，肺栓塞时受累肺组织呼吸道反射性收缩，表面活性物减少和5-羟色胺、TXA2（血栓素A2）等活性物

7、质引起支气管痉挛，导致肺泡萎陷和肺不张，在X线片上表现为片状肺气肿征象。由此而引起气体交换率减少，二氧化碳聚积，形成低氧血症，出现紫绀。 自主性反射可对支气管粘膜产生影响，引起分泌增加，因而有咳嗽和痰量增加。另外，由于过度换气可出现低碳酸血症。 当肺动脉闭塞时，即可出现低氧血症，但低氧血症的程度与血管闭塞情况并不完全一致。如果患者在患肺栓塞以前即存在心、肺疾病，肺栓塞后机体的代偿能力降低，较小的血管栓塞即可造成血流动力学和呼吸功能的急剧改变。临床表现 肺栓塞的症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。可从无症状到血流动力学不稳，甚至发生猝死。 以下根据国内外对肺栓塞症状的描述学

8、研究，列出各种症状、体征及其出现的比例。症状1、呼吸困难及气促（80-90%），是最常见的症状，尤以活动后明显2、胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40-70%）或心绞痛样胸痛（4-12%）3、晕厥（11-20%），可为肺栓塞的唯一或首发症状4、烦躁不安、惊恐甚至频死感（55%）5、咯血（11-30%），常为小咯血6、咳嗽（20-37%）7、心悸（10-17%）临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足30%。体征1、呼吸急促(70%)，R20次/分，是最常见体征2、心动过速（30-40%）3、血压变化，严重时血压下降甚至休克4、紫绀（11-16%）5、发热（43%），多为低热6、颈静

9、脉充盈或搏动（12%）7、肺部哮鸣音（5%）和（或）细湿罗音（18-51%）8、胸腔积液相应体征（24-30%）9、肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂（23%），P2A2，三尖瓣区收缩期杂音诊断症状与体征胸部X线检查可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增加； 栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累部呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。 肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋膈角,患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量 中量)。典型为以胸膜为基底突向肺门的圆形致密影（Hamptom 驼峰）。X线胸片也可“完全正常”。心电图大多为非特异性改变，较常见的为V1-V4导联T波改变和ST段

10、异常，部分病例可出现SIQIIITIII综合征，完全性及不完全性右束支传导阻滞，肺型p波，电轴右偏等。动脉血气检查肺栓塞的筛选方法肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症，发生率约76，PaO2也可完全正常 93有低碳酸血症 8695有肺泡动脉氧分压差（P（Aa)O2）增大。后二者正常可能有助于排除较大的肺栓塞放射性核素肺显像安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分布者诊断价值受限。超声心动图直接征象：直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。间接征象：右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RVLV比值增大(0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流

11、速增快(33.5ms)。最近报道,右室局部室壁运动异常为急性PE的特异性征象。与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同,急性PE引起的室壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分CT 近年发展起来的螺旋CT，特别是电子束CT可以直接显示肺血管。增强CT可以清楚显示血栓部位、形态、与管壁的关系及腔内受损状况。与传统肺动脉造影比较，增强CT对肺栓塞诊断的平均敏感性为90%，平均特异性为92%。最大的优点是无创，对急诊患者尤有价值，对指导治疗及评价疗效也是可靠的。肺动脉造影目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。 PE的肺动脉造影征象有：(1)血管腔内充盈缺损(2)肺动脉截断现象(3)某一肺区域

12、血流减少D-二聚体 血浆D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物，含量异常增高对诊断肺栓塞的敏感性在90%以上。尽管血浆D-二聚体增高对肺栓塞的诊断很敏感，但是非特异性的，增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。因此，临床上D2聚体对PE有较大的排除诊断价值，小于500g/L强烈

13、提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。鉴别诊断临床最易误诊的重要疾病是心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、充血性心力衰竭(左心)、心肌病、原发性肺动脉高压、胸膜炎，支气管哮喘、心包炎、夹层动脉瘤及肋骨骨折等。急性心肌梗死 急性肺栓塞可出现剧烈胸痛伴心电图酷似心肌梗死图形，需与急性心肌梗死相鉴别，急性心梗病人有冠心病史，发作时往往无呼吸系统症状。冠状动脉供血不足 在年龄较大的急性肺栓塞或复发性肺栓塞患者心电图可出现、aVF导联ST段、T波改变，甚至V1-4导联呈现“冠状T”，同时存在的胸痛、气短，容易诊断为冠状动脉供血不足或心内膜下心肌梗死。通常肺栓塞的心电图除ST，T改变外，心电轴右偏明显或出现S

14、IQT型及“肺型P”波，心电图改变常在12周内明显好转或消失，与冠心病者不同。肺栓塞患者为劳力性呼吸困难，而冠心病为劳力性心绞痛。放射性核素心肌显像二者截然不同，肺栓塞缺少典型的心肌灌注缺损或“再灌注”表现。肺炎 发热，胸痛，咳嗽，白细胞增多，X线胸片示浸润阴影等易与肺栓塞相混淆，是肺栓塞最易误诊的疾病之一。如能注意较明显的呼吸困难，颈静脉充盈，下肢静脉炎，X线胸片示反复浸润阴影和区域性肺血管纹理减少以及血气异常等，应疑有肺栓塞，再进一步做CT和MRI等检查，多可予鉴别。 胸膜炎 约1/3肺栓塞患者可发生胸腔积液，易被误诊为病毒性或结核性胸膜炎，后者给予长期抗结核治疗。并发胸腔渗液的肺栓塞患者

15、缺少结核病全身中毒症状，胸液多为血性，量少，吸收较快(12周内自然吸收)。肺不张 术后肺不张可能与肺栓塞相混淆，动脉血气通常也不正常。周围静脉正常有助于区别，需要时可做CT、MRI或肺动脉造影以资鉴别。 支气管哮喘 继发于肺栓塞的支气管痉挛有时需与喘息性哮鸣相区别。肺栓塞患者哮鸣虽可发生，但不多见，当其出现时只是一新的发作，缺少哮喘的既往史；支气管哮喘患者动脉血气也可异常，但增强CT多正常，如临床怀疑肺栓塞时可进一步做肺动脉造影检查。原发性肺动脉高压 原发性肺动脉高压与肺栓塞相似之处，症状有乏力、劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥及咯血等，临床均可出现右心衰竭，血流动力学都有右室压增加，而肺毛压正常。

16、其不同点是原发性肺动脉高压患者较年轻(2040岁多于50岁以上者)，女性较多，呈进行性恶化，无间断稳定期，肺灌注扫描无肺段性缺损，肺动脉收缩压多大于60mmHg，肺动脉造影无“剪枝”样等改变与肺栓塞不同。 主动脉夹层 急性肺栓塞患者剧烈胸痛，上纵隔阴影增宽(上腔静脉扩张引起)，胸腔积液，伴休克者需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压病史，疼痛部位广泛，与呼吸无关，发绀不明显，超声心动图检查有助于鉴别。高通气综合征(焦虑症) 高通气综合征(焦虑症)多呈发作性呼吸困难，胸憋闷，垂死感，动脉血气有低碳酸血症和呼吸性碱中毒，心电图可伴T波低平与倒置等，需与急性肺栓塞相区别。高通气综合征一般无器质性心肺疾

17、病改变，常有精神、心理障碍，症状可自行缓解、消失。PE治疗一般处理一般处理呼吸循环支持治疗呼吸循环支持治疗溶栓治疗溶栓治疗抗凝治疗抗凝治疗肺动脉血栓摘除术肺动脉血栓摘除术经静脉导管破碎和抽吸血栓经静脉导管破碎和抽吸血栓静脉滤器静脉滤器仅用于有溶栓绝对禁仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高忌症或溶栓失败的高危危PE患者患者PE治疗：一般处理重症监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化重症监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大小便通畅，避免用力防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大小便通畅，避免用力适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状适当使

18、用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状胸痛者予以止痛胸痛者予以止痛呼吸支持呼吸支持 经鼻导管或面罩吸氧经鼻导管或面罩吸氧 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血PE治疗：呼吸循环支持治疗循环支持循环支持 右心功能不全，心排血量降低右心功能不全，心排血量降低 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作

19、用的多巴酚丁胺和多巴胺巴酚丁胺和多巴胺 血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素 ； 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在荷量控制在500ml500ml内。内。PE治疗：呼吸循环支持治疗PE治疗：溶栓治疗20082008年溶栓建议年溶栓建议u 心源性休克及心源性休克及/ /或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。线治疗。u 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓

20、或外科取栓。高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。u 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。u 对非高危对非高危( (中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。u 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。u 低危患者不推荐溶栓治疗。低危患者不推荐溶栓治疗。 u 溶栓主要用于大面积溶栓主要用于大面积PEPE，尤其是伴有休克和低血压患者，对血压正常，但超声提示，尤其是伴有休克和低血压患者，对血压正常，但超声提示右心功能减低或临床变现右心功能不全患者，无禁忌可予溶

21、栓。血压计右心功能正右心功能减低或临床变现右心功能不全患者，无禁忌可予溶栓。血压计右心功能正常者，不推荐常规溶栓治疗。常者，不推荐常规溶栓治疗。附：PE危险分层2008年急性肺栓塞危险分层早期死亡风险危险分层指标推荐治疗 临床表现 右心室功能不全 心肌损伤 （休克或低血压）高危+ a a 溶栓或栓子切除术(15%) 中危 + + (3-15) + 住院治疗 + 低危 (180 180 mmHg)mmHg)u 晚期肝病晚期肝病u 感染性心内膜炎感染性心内膜炎u 活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡u 怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即

22、应开始抗凝治疗。u 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。u 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。PE抗凝治疗Vitamin K 拮抗剂拮抗剂 (INR 2.0 - 3.0) 3 月（月（3-6月）月）LMWH or UFH 或磺达肝癸或磺达肝癸至少至少5天天 (until INR 2)初始治疗（怀疑初始治疗（怀疑PE开始）开始）长期治疗长期治疗急性PE推荐推荐在第一天即启用VKA+PE抗凝治疗方案常用的抗凝药物u 常用的抗凝药物常用的抗凝药物u 非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝

23、素u 口服抗凝药：华法林口服抗凝药：华法林 注：阿司匹林和氯比格雷不推荐应用于治疗静脉血栓。注：阿司匹林和氯比格雷不推荐应用于治疗静脉血栓。普通肝素抗凝治疗u 普通肝素应用指征u 肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。u 高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。u 对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。普通肝素抗凝治疗方法 常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量为8080I IU/kgU/kg, ,继之7007001 1 000I000IU/hU/h或1818I IU/kg/hU/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（A

24、PTTAPTT）,APTT,APTT至少要大于对照值的1.51.5倍（通常是1.51.5倍2.52.5倍）, ,开始治疗2424小时内每4-64-6小时测定一次。 根据根据APTTAPTT调整普通肝素用量的方案调整普通肝素用量的方案 APTT APTT 肝素剂量的调节肝素剂量的调节 下次下次APTTAPTT测定时间间隔（小时）测定时间间隔（小时） 秒秒 控制倍数（正常值）控制倍数（正常值） 首剂负荷量首剂负荷量8080IU/kgIU/kg静脉推入静脉推入, , 4-6 4-6 随后随后1818IU/(kg.h)IU/(kg.h)维持维持 35 1.2 8035 90 3.0 90 3.0 停药

25、停药1 1h,h,随后减量随后减量 3 3IU/(kg.h)IU/(kg.h)继续给药继续给药 6 6 与普通肝素比，磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果与普通肝素比，磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果, ,且无需且无需监测监测APTTAPTT。低分子肝素抗凝治疗低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案药物剂量间隔时间Enoxaparin 1.0 mg/kg 每12 h一次（依诺肝素） or 1.5 mg/kg 每天一次Tinzaparin 175 U/kg 每天一次（亭扎肝素）Fondaparinux 5 mg (体重50 kg)每天一次（磺达肝素）7.5 mg (体重50100 kg

26、)10 mg (体重100 kg)口服抗凝药抗凝治疗 u 最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用（最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用（4-54-5天），直到天），直到INRINR达达标（标（2.02.03.03.0）1-31-3天后再停用肝素。天后再停用肝素。u 对于年轻（小于对于年轻（小于6060岁）患者或者既往健康的院外患者而言，起始剂量通常岁）患者或者既往健康的院外患者而言，起始剂量通常为为10mg10mg；而对于老年及住院患者，起始剂量通常为；而对于老年及住院患者，起始剂量通常为5mg5mg，以后根据国际标，以后根据国际标准化比值（准化比值（INRINR）调整剂量调整剂

27、量, ,长期服用者长期服用者INRINR宜维持在宜维持在2.02.03.03.0之间之间抗凝治疗时程u 急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3 3个月。个月。u 如果急性肺栓塞（如果急性肺栓塞（0.50.55 5患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。者应长期抗凝治疗。u 如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱

28、发因素类型决定抗凝时程。抗凝治疗时程u 由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为塞患者推荐抗凝时程为3 3个月。（个月。（1A1A）u 对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3 3个个月，月，3 3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。（且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。（1A1A）u 对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。（对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。（1A