胆囊壁增厚性病变CT诊断与鉴别诊断

1、胆囊壁增厚性病变ct诊断与鉴别诊断位于肝脏面的胆囊窝长梨形囊袋构造浓缩和储存胆汁胆囊分底、体、颈、管 胆囊壁由粘膜、肌层和浆膜三层组成内容物ct值-5hu至15hu正常胆囊长约812cm，宽35cm，壁厚约1 3mm（轻度增厚：3-7mm 中度增厚：8-10mm 重度增厚：11-16mm）超声造影ctmri平片胆囊壁增厚在影像诊断中较常见。有局限性增厚及弥漫性增厚，很多疾病在影像表现上互相重叠，不易鉴别，既往，增厚的胆囊壁被认为是原发性胆囊疾病的表现，并且别认为是急性胆囊炎的特征。然而，这个表现本身没有特异性，可以在很多胆囊病变和胆囊外病变中发现。原发性1、胆囊炎（急慢性胆囊炎、黄色肉芽肿性胆

2、囊炎）2、胆囊息肉样病变： a胆固醇息肉b炎性息肉c腺瘤样息肉（腺瘤）d腺肌增生症e混合性息肉3、胆囊癌继发性1、肝炎2、肝硬化3、胰腺炎4、肾盂肾炎5、心功能不全6、肾功能衰竭7、低蛋白血症胆囊壁的增厚程度依赖于胆囊膨胀程度吃过饭以后，胆囊收缩，胆囊壁比空腹的时候明显增厚。（检查前一天少脂饮食，检查当天空腹）原发性胆囊疾病胆汁密度增高20hu胆囊增大，宽3.5cm胆囊壁增厚，厚3mm胆囊周围炎性水肿带，部分累及肝实质形成肝内脓肿胆囊壁明显强化，90%胆囊窝周围肝实质出现动脉期一过性强化带胆囊颈、管区结石胆囊结石并急性胆囊炎胆囊结石并急性胆囊炎增厚胆囊壁三层结构：增厚胆囊壁三层结构：内层（内层

3、（ 粘膜层）和外层（浆膜层）因充血而显著强化；粘膜层）和外层（浆膜层）因充血而显著强化；中间层为水肿区强化不明显呈低密度。中间层为水肿区强化不明显呈低密度。胆石症并急性化脓性胆囊炎胆囊窝周围肝实质出现动脉期一过性强化带胆囊窝周围肝实质出现动脉期一过性强化带胆囊壁增厚，充盈较好情况下厚度大于3mm与急性不同，增厚胆囊壁密度较高胆囊壁钙化胆囊增大或缩小 （增大代表胆囊积液 缩小代表胆囊纤维化萎缩）胆囊内多发结石瓷胆囊瓷胆囊指胆囊长期慢性炎症引起胆囊壁指胆囊长期慢性炎症引起胆囊壁的钙化，胆囊缩小的钙化，胆囊缩小。(1)胆囊癌囊壁常呈不均匀增厚，内壁不光整，呈结节样改变，囊壁多僵硬; 慢性胆囊炎囊壁多

4、呈均匀一致增厚，囊腔内面光整。(2)胆囊癌常伴有肝脏侵犯、肝转移、胆管梗阻等间接征象。(3) 胆囊黏膜线的完整性。癌组织侵犯胆囊壁各层，破坏固有层内毛细血管，增强扫描时胆囊黏膜线中断或不显示; 慢性胆囊炎等良性病变不破坏固有层，增强时胆囊黏膜线完整。(4) 胆囊癌常导致胆囊轮廓模糊或与肝脏分界不清; 慢性胆囊炎周围境界清晰，肝胆界面常存在。 黄色肉芽肿性胆囊炎（xgc）是一种少见特殊类型的胆囊炎性疾病，在胆囊壁内形成黄色斑块或蜡样质性的肉芽肿为本病特征。胆囊增大, 壁增厚以弥漫性增厚为主，胆囊底部更为突出，增厚的胆囊壁内可见低密度区，胆囊黏膜线（多发肉芽肿的存在，将薄层肌层连同粘膜层推向胆囊腔

5、，ct显示为密度较高的线状影，称之为粘膜线。此粘膜线可完整地显示，也可局部显示，类似胆囊的局部分隔）。 弥漫性增厚病例增强扫描典型者表现为“夹心饼干”征，即增厚的胆囊壁内外环强化。门静脉期持续强化，可见低密度多发结节。延时期间见延时强化。增厚胆囊壁内低密度结节是xgc的特异性ct表现。增厚胆囊壁内低密度结节是xgc的特异性ct表现动脉期增强扫描示胆囊壁弥漫性增厚呈“夹心饼干”征术前诊断胆囊癌！术前诊断胆囊癌！解剖表现：xgc粘连重，囊壁广泛增厚，结节位于囊壁内，切面为黄色或淡黄色，质软；胆囊癌常为局部包块，突向腔内，切面灰白质脆，常伴出血坏死。 胆囊癌胆囊癌胆囊壁不均匀性特别是结节状增厚胆囊壁

6、增强明显黏膜线破坏出现胆管梗阻；直接侵犯肝脏，肝内出现结节状转移灶；淋巴结转移。黄色肉芽肿性胆囊炎黄色肉芽肿性胆囊炎n胆囊壁增厚较均匀n胆囊壁增强不明显,反而周围炎症强化较明显n内壁较光滑，黏膜线存在n无淋巴结转移胆囊壁向腔内局限性隆起呈息肉状生长的一类良性病变的总称。分五类：1胆固醇息肉2炎性息肉3腺瘤样息肉（腺瘤）4腺肌增生症5混合性息肉胆囊胆固醇息肉局部胆固醇代谢失衡结果，黄色小颗粒 ，单发，多3-10mm炎性息肉炎症刺激黏膜肉芽肿性病变，多发。两者无区别，良性，无需外科治疗腺瘤样息肉（腺瘤）单发大小约10-15mm腺瘤细胞管状排列及乳头状排列有资料显示腺瘤上皮可有非典型增生，甚至发展为

7、原位癌，恶变率约30%。腺瘤、息肉一般直径 1 cm，边缘光整，多数可见结节病灶与囊壁有蒂相连，分界清，有游离感，无囊壁增厚，强化程度低于癌结节; 腔内型癌结节基底部较宽，囊壁局部不规则增厚，早期即有强化，延迟期仍有强化，直径多 1 cm，表面可见浅分叶不光滑 胆囊粘膜及肌层过度增生，胆囊壁增厚。 增生的黏膜伸入肌层或接近浆膜层形成许多细小窦状结构，即罗-阿氏窦（rokitansky - aschoff sinuse, ras）。窦口与胆囊腔相通。位置较深或窦口出现狭窄的罗阿氏窦容易伴有胆汁淤积、胆固醇结晶，继发炎症。 罗-阿氏窦周围环绕数量不等的增生平滑肌组织，肌层明显增厚、结构紊乱或被增生

8、的腺体分隔。 为良性病变，不需要特殊的治疗，9%为偶然发现于胆囊切除标本。根据增生的部位和范围，分为三型：弥漫型：整个胆囊壁均有增生。胆囊壁增厚，胆道造影时，造影剂可进入罗-阿氏窦，可在增厚的胆囊壁内出现点状阴影。节段型： 好发于胆囊中部，胆囊壁的一段发生增生，增厚的胆囊壁可造成环形狭窄,胆囊成葫芦状。局限型： 常发生于胆囊底部，胆囊壁局部发生明显增厚，常为单发，易被误为肿瘤。胆囊壁不均匀增厚，随时间延长强化逐渐明显，并向浆膜面扩张；囊壁内可见多发扩大的ras边缘环状强化，mpr显示ras与囊腔相通胆囊体底部囊壁呈条索状增厚，胆囊腔闭塞，增强后明显强化，随时间延迟逐渐均匀且更明显。胆囊底部局限

9、性帽状增厚，增强后囊壁局部强化明显，腔内面可见“脐凹征”，各期扫描均可见点状低密度灶，延迟期更明显。白箭头代表扩张的ras胆囊底部可见帽状增厚并向外突出，腔内面黏膜水肿，毛糙不整，体部外侧局限性囊壁增厚，并见“指压迹征”。胆囊腺肌瘤病与胆囊炎、癌鉴别1.ras是胆囊腺肌瘤病特征，以胆囊底部好发。2.胆囊壁均匀增厚且腔内外光整，倾向于前者；壁不规则增厚，尤其内壁高低不平或结节状突出提示胆囊癌。3.胆囊壁均匀弥漫性增厚，延迟扫描胆囊壁持续均匀强化，以及周围水肿，是胆囊炎区别胆囊腺肌瘤病征象。如合并胆囊穿孔、胆囊壁钙化、胆囊窝积脓，相邻肝实质一过性强化等征象，支持胆囊炎。 病因尚不清楚，与胆囊结石和

10、慢性胆囊炎的长期刺激有关。好发于胆囊底部或颈部，可伴有胆囊结石。70-90%为腺癌，少数为鳞癌。80%浸润性生长，环壁增厚；20%呈乳头状生长，突入囊腔。分型：胆囊壁增厚型、腔内型、肿块型分型：胆囊壁增厚型、腔内型、肿块型3 型型 ( 1)腔内型，单发或多发凸向腔内结节或肿块，基底部囊壁局限性不同程度增厚，胆囊形态轮廓正常，增强扫描肿物及肿物基底部囊壁显著强化。 ( 2)厚壁型，囊壁弥漫或局限性不规则增厚，一般认为胆囊壁厚度 3 mm 即为异常，增强扫描呈持续明显强化趋势。 ( 3) 肿块型，最常见，胆囊窝内不规则软组织肿块，不均匀斑片状强化，胆囊腔缩小或消失。肿块与肝脏大多分界不清，易侵犯肝

11、脏。腔内型腔内型肿块型肿块型厚壁型厚壁型( 1) 胆囊癌强化特点，动脉期明显高密度，门脉期呈等/高密度，延迟期消退不明显; 肝癌具有“速升速降，快进快出”强化特点。( 2) 胆囊癌引起胆管扩张较肝癌多见。( 3) 胆囊癌侵犯门静脉形成癌栓明显低于肝癌。继发性胆囊壁增厚主要表现：胆囊壁的弥漫性增厚水肿主要病因：肝硬化、肝炎和充血性右心衰竭是比较常见的原因，另外胰腺炎、肾盂肾炎、低蛋白血症、外科手术病理生理机制：导致水肿的胆囊壁在这些不同的条件是不确定的，但它很可能是由于门静脉压力升高，全身静脉压力升高，降低血管内的渗透压，或这些因素的结合。1.肝硬化导致门脉高压，进而引起门脉属支-胆囊静脉回流受

12、阻，导致胆囊壁的血流淤积，胆囊壁充血水肿。2.肝硬化时如肝脏合成蛋白能力下降，低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，胆囊壁内液体积聚、水肿。而腹水的浸泡效应和伴行的低蛋白血症更容易导致胆囊壁增厚。3.肝胆淋巴回流障碍。腹膜包裹胆囊大部分后，在胆囊窝周缘移行为肝包膜。肝硬化时胆囊淋巴回流受阻，与部分未经吸收的肝淋巴在通过肝包膜漏入腹腔前首先引起胆囊壁水肿。 可能由肝炎病毒直接侵犯胆囊壁后引起的炎症反应造成的。此外肝细胞急性充血, 肿胀变性, 坏死及胆囊壁浆膜下水肿出血和炎性细胞浸润, 或胆汁循环和胆汁成分的改变有关。 淋巴回流阻塞可导致胆囊壁迅速增厚，淋巴丛贯穿胆囊壁的全层，胆囊体左侧的淋巴引流终于胆囊淋巴结，胆囊体右侧淋巴引流直接到胆总管淋巴结，再汇入胰前上和后上淋巴结，由此可见胆囊和胰腺的部分淋巴回流须通过相同区域淋巴结，这组局部淋巴结位于胆总管外侧或胰头的后方，在急性胰腺炎中胰腺增加的淋巴回流可能引起相应的胆囊淋巴回流瘀滞，这可能是急性胰腺炎患者发生胆囊壁增厚的一个重要原因。此外，胰腺周围的水肿可能也抑制局部淋巴的回流 肾脏感染波及了与之相邻的胆囊，进而导致胆囊壁增厚，其发生机制类似于急性胰腺炎患者胆囊壁增厚现象的产生。胆囊壁增厚产生的病理生理机制涉及多因素，如肾脏组织间隙的水钠潴留，全身