中枢神经系统影像诊断

1、中枢神经系统 影像诊断郑州市第一人民医院 杨全玉中枢神经系统影像诊断1、头颅影像学、头颅影像学2、脊柱影像学、脊柱影像学头颅影像学1、检查方法、检查方法2、影像观察与分析、影像观察与分析3、疾病诊断、疾病诊断检查方法1、头颅平片、头颅平片2、脑血管造影、脑血管造影3、计算机断层扫描、计算机断层扫描 Computer Tomography （CT）4、磁共振成像（、磁共振成像（MRI）头颅平片（Plain Film）一般应用正、侧位一般应用正、侧位主要用于：主要用于：1、外伤：骨折、异常气体等、外伤：骨折、异常气体等2、骨质破坏、增生及颅内高压等。、骨质破坏、增生及颅内高压等。脑血管造影 （Ce

2、rebral Angiography）定义：将有机碘造影剂注入脑血管内显示定义：将有机碘造影剂注入脑血管内显示脑血管的方法。包括颈动脉造影，脑血管的方法。包括颈动脉造影，椎动脉造影。可显示动脉期、静脉椎动脉造影。可显示动脉期、静脉期和静脉窦期影像。期和静脉窦期影像。应用：诊断：脑血管病变，肿瘤等。应用：诊断：脑血管病变，肿瘤等。治疗：溶栓治疗：溶栓 栓堵：如动脉瘤，动静脉畸形等。栓堵：如动脉瘤，动静脉畸形等。计算机断层扫描（C T）1、平扫、平扫 轴位扫描轴位扫描 以眶耳线为基线（以眶耳线为基线（OM）层厚为层厚为5mm 、10mm。必要时进行冠状位。必要时进行冠状位扫描。扫描。2、增强扫描、

3、增强扫描 经静脉注入造影剂后扫描。经静脉注入造影剂后扫描。 造影剂：非离子型，如造影剂：非离子型，如Ultravist。 禁忌症：碘剂过敏，严重甲亢患者。禁忌症：碘剂过敏，严重甲亢患者。 严重肝肾功能损害，心功能不全等。严重肝肾功能损害，心功能不全等。C T脑池造影 （ C T Cisternography）定义：经枕大池或腰椎穿刺注入造影剂或气定义：经枕大池或腰椎穿刺注入造影剂或气体，使脑池充盈后行体，使脑池充盈后行CT检查。检查。缺点：创伤性检查，副作用大，较少使用。缺点：创伤性检查，副作用大，较少使用。C T血管成像（ CT Angiography CTA）定义：经静脉团注造影剂后进行螺

4、旋定义：经静脉团注造影剂后进行螺旋CT扫描，经后处理系统三维重建脑扫描，经后处理系统三维重建脑血管图像，为相对无创性检查。血管图像，为相对无创性检查。磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging MRI）特点：多平面成像，多参数成像，无骨伪影，特点：多平面成像，多参数成像，无骨伪影，分辨率较高。分辨率较高。绝对禁忌症：心脏起搏器、体内金属绝对禁忌症：心脏起搏器、体内金属异物如动脉瘤术后金属夹，金属异物如动脉瘤术后金属夹，金属假体。假体。磁共振成像1、平扫、平扫MRI ： T1WI，T2WI，轴位，矢状位，轴位，矢状位或冠状位等多体位扫描，或冠状位等多体位扫描， 层厚层厚3-

5、5mm。2、增强、增强MRI：造影剂：造影剂Gd DTPA （钆二乙（钆二乙三胺五醋酸），缩短三胺五醋酸），缩短T1弛豫时间。弛豫时间。3、磁共振血管成像、磁共振血管成像 MRA ：应用流入增强：应用流入增强原理可获得脑血管成像。特点：不需要原理可获得脑血管成像。特点：不需要造影剂，无创性。造影剂，无创性。影像观察与分析1、颅骨平片、颅骨平片2、CT影像分析影像分析3、MRI影像分析影像分析颅骨平片脑血管造影C T 影像分析正常脑组织解剖正常脑组织解剖结构结构CTCT断层影像断层影像C T 检查观察要点：双侧对比。观察要点：双侧对比。1、密度：有无异常密度。正常脑组织、密度：有无异常密度。正常

6、脑组织CT值，灰质值，灰质3240Hu, 白质白质2832Hu，脑脊液：，脑脊液：020Hu。2、形态：病灶部位、形态：病灶部位, 病灶边界，单发或多发。病灶边界，单发或多发。3、占位效应：中线结构移位，脑室受压变形，脑、占位效应：中线结构移位，脑室受压变形，脑灰白质受压移位。灰白质受压移位。4、增强：有无强化，程度，形态等。、增强：有无强化，程度，形态等。C T 观察要点1、水肿：低密度，没有强化。、水肿：低密度，没有强化。2、出血：急性期为高密度影像（血红蛋、出血：急性期为高密度影像（血红蛋白作用），吸收期为等、低密度，囊白作用），吸收期为等、低密度，囊变期为脑脊液样低密度。变期为脑脊液样

7、低密度。3、气体：极低密度、气体：极低密度 。4、颅骨改变：增生，破坏，骨折等。、颅骨改变：增生，破坏，骨折等。M R I成像观察要点多参数成像，双侧对比多参数成像，双侧对比1、T1WI：脑脊液为低信号，：脑脊液为低信号，T2WI：脑脊液为高信号。：脑脊液为高信号。2、脂肪、脂肪 ：均为高信号。：均为高信号。3、水肿：、水肿：T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信号。为高信号。4、钙化：大多数情况下为低信号，亦可等、高信号。、钙化：大多数情况下为低信号，亦可等、高信号。5、骨皮质，脑膜均为低信号，血管为流空信号，血流缓、骨皮质，脑膜均为低信号，血管为流空信号，血流缓慢时为高信号。慢时为高信

8、号。6、气体：均为低信号。、气体：均为低信号。疾病诊断1、脑外伤：、脑外伤： 头皮损伤；颅骨骨 折；硬膜外血肿； 硬膜下血肿；蛛网 膜下腔血肿；脑挫 裂伤；脑内血肿； 脑外伤其他表现2 2、脑血管病变：、脑血管病变： 脑梗塞；高血压性 脑出血3 3、颅内肿瘤、颅内肿瘤脑外伤(injury of skull and brain)CT为主要检查方法，辅以为主要检查方法，辅以MRI。X线平片：可显示颅骨骨折或颅内积气。线平片：可显示颅骨骨折或颅内积气。不能反映颅内损伤。不能反映颅内损伤。CT可显示异物，骨折，出血，颅内积气，可显示异物，骨折，出血，颅内积气，脑组织脑组织 损伤等。损伤等。脑外伤(in

9、jury of skull and brain)1、头皮损伤：位于外伤部位。、头皮损伤：位于外伤部位。 头皮血肿：头皮血肿：CT 显示头皮下软组织密度增高。显示头皮下软组织密度增高。2、颅骨骨折：、颅骨骨折：CT 显示率较低，平片显示好。显示率较低，平片显示好。 1）线状骨折：）线状骨折：CT 可显示骨折线。可显示骨折线。 2）颅缝分离：儿童多见，颅缝超过）颅缝分离：儿童多见，颅缝超过2mm或双侧或双侧不对称。不对称。 3）凹陷骨折：颅骨全层或内板向内凹陷，）凹陷骨折：颅骨全层或内板向内凹陷， 4）粉碎性骨折：可见两个以上骨碎片。）粉碎性骨折：可见两个以上骨碎片。头皮血肿头皮血肿颅骨骨折颅骨骨

10、折硬膜外血肿 (epidural hematoma)外力造成脑膜动脉、静脉窦或静脉破裂使血外力造成脑膜动脉、静脉窦或静脉破裂使血液进入颅骨内板与硬膜之间。液进入颅骨内板与硬膜之间。特点：特点：血肿较局限，形成双凸透镜形或梭形。血肿较局限，形成双凸透镜形或梭形。局部常伴有颅骨骨折。局部常伴有颅骨骨折。占位效应较轻。占位效应较轻。硬膜外血肿 (epidural hematoma)CT 表现：表现：1、颅骨内板下局限性梭形或双凸透镜、颅骨内板下局限性梭形或双凸透镜形高密度影，可有轻度占位效应形高密度影，可有轻度占位效应 .2、局部可有骨折。、局部可有骨折。3、随着病程发展，病灶变为等密度、随着病程发

11、展，病灶变为等密度 ，低密度，最后接近脑脊液密度。低密度，最后接近脑脊液密度。硬膜下血肿 (subdural hematoma)由于皮质桥静脉破裂出血进入硬膜与蛛网由于皮质桥静脉破裂出血进入硬膜与蛛网膜的间隙中形成。膜的间隙中形成。特点：病灶范围较广，呈新月形，占位特点：病灶范围较广，呈新月形，占位效应明显。效应明显。硬膜下血肿 (subdural hematoma)C T 表现表现1、急性期：颅骨内板下新月形高密度病灶，、急性期：颅骨内板下新月形高密度病灶，可沿大脑镰延伸至半球间裂内，占位效可沿大脑镰延伸至半球间裂内，占位效应明显。应明显。2、亚急性期：病灶为等密度，占位效应明显。、亚急性期

12、：病灶为等密度，占位效应明显。3、慢性期：病灶为低密度，如反复出血则密、慢性期：病灶为低密度，如反复出血则密度混杂。度混杂。蛛网膜下腔出血 (subarachnoid hemorrhage)急性期急性期CT为首选检查方法，为首选检查方法， 表现为脑池、表现为脑池、纵裂、脑沟内高密度影像纵裂、脑沟内高密度影像 。脑挫裂伤 (cerebral contusion and laceration)包括脑挫伤（包括脑挫伤（cerebral contusion ）及脑裂伤）及脑裂伤（laceration of brain）。病理为脑组织散在出）。病理为脑组织散在出血灶，脑水肿和脑肿胀，伴有脑膜、脑或血血灶

13、，脑水肿和脑肿胀，伴有脑膜、脑或血管撕裂。管撕裂。发生部位发生部位：外力作用处或其对冲部位。：外力作用处或其对冲部位。脑挫裂伤 (cerebral contusion and laceration)CT 表现表现1、低密度病灶，其内可见点片状高、低密度病灶，其内可见点片状高密度病灶密度病灶2、可有占位效应。、可有占位效应。3、可伴有颅骨骨折。、可伴有颅骨骨折。脑内血肿 (intracerebral hematoma)1、外力部位或其对冲部位脑实质内血管破、外力部位或其对冲部位脑实质内血管破裂出血。多位于额、颞叶。裂出血。多位于额、颞叶。2、CT 显示为脑内高密度病灶，周围可有显示为脑内高密度病

14、灶，周围可有低密度水肿带，可有占位效应。低密度水肿带，可有占位效应。脑血管病变1、脑梗塞 缺血性脑梗塞 出血性脑梗塞 腔隙性脑梗塞2、高血压性脑出血脑梗塞 (cerebral infarction)定义：脑动脉闭塞引起脑组织缺血性坏死。定义：脑动脉闭塞引起脑组织缺血性坏死。病因：病因：1）脑血栓形成，继发于动脉硬化、脑血管）脑血栓形成，继发于动脉硬化、脑血管畸形、动脉炎等。畸形、动脉炎等。2）脑栓塞如血栓、气体）脑栓塞如血栓、气体或脂肪栓子。或脂肪栓子。3）低血压和凝血状态。）低血压和凝血状态。病理分类：缺血性脑梗塞病理分类：缺血性脑梗塞 出血性脑梗塞出血性脑梗塞 腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞检查

15、方法：检查方法：CT 和和MRI为主要的检查手段。为主要的检查手段。缺血性脑梗塞 (Ischemic infarction)病灶特点：病灶特点：1、梗塞区呈楔形或扇形，基底位于颅骨、梗塞区呈楔形或扇形，基底位于颅骨面。面。2、同时累及皮质和髓质。、同时累及皮质和髓质。3、梗塞区与受累血管的供应范围相一致。、梗塞区与受累血管的供应范围相一致。缺血性脑梗塞CT表现1、24小时内：小时内： (1)正常正常 (2)早期征像如致密动脉症，即受累大动脉内密度早期征像如致密动脉症，即受累大动脉内密度增高，岛带征即岛带灰白质交界模糊，豆状核增高，岛带征即岛带灰白质交界模糊，豆状核灰白质分界不清，受累脑沟变窄。

16、灰白质分界不清，受累脑沟变窄。2、24小时小时1周：周：楔形低密度病灶，基底面向颅楔形低密度病灶，基底面向颅骨，边界不清，密度不均匀，可有不同程度的骨，边界不清，密度不均匀，可有不同程度的占位效应。占位效应。缺血性脑梗塞(Ischemic infarction)CT 表现表现3、2周周3周：周：模糊效应，梗塞灶密度相对增模糊效应，梗塞灶密度相对增高，成为等密度。与正常脑组织分界不高，成为等密度。与正常脑组织分界不清，由于侧支循环建立及大量巨噬细胞清，由于侧支循环建立及大量巨噬细胞浸润。并见脑回样增强，少数为斑片、浸润。并见脑回样增强，少数为斑片、团块样强化。团块样强化。4、3周周2个月：个月：

17、病灶密度进一步降低，最后病灶密度进一步降低，最后成为等同于脑脊液的囊腔，可有负占位成为等同于脑脊液的囊腔，可有负占位效应。效应。缺血性脑梗塞MRI表现1、早期可显示脑回肿胀，脑沟变窄，、早期可显示脑回肿胀，脑沟变窄，T1WI可可显示动脉变窄，流空效应减弱。显示动脉变窄，流空效应减弱。2、病灶在、病灶在T1WI上为低信号，上为低信号，T2WI为高信号为高信号（长（长T1，长，长T2信号），病灶形态与信号），病灶形态与CT类似。类似。3、慢性期为脑脊液信号。、慢性期为脑脊液信号。出血性脑梗塞 (hemorrhagic infarction)1、定义：缺血性脑梗塞后数天或数周，栓子脱、定义：缺血性脑

18、梗塞后数天或数周，栓子脱落溶解，血管再通，血液流过远端受损的血落溶解，血管再通，血液流过远端受损的血管引起出血。管引起出血。2、CT表现：在低密度梗塞灶中出现点、片状高表现：在低密度梗塞灶中出现点、片状高密度出血灶。可有脑回样或斑片样强化。密度出血灶。可有脑回样或斑片样强化。3、MRI表现：表现： 长长T1，长，长T2信号病灶内有不同的信号病灶内有不同的出血信号。出血信号。腔隙性脑梗塞 ( lacunar infarction)定义：脑深部穿支小动脉闭塞引起的脑缺血定义：脑深部穿支小动脉闭塞引起的脑缺血性梗死。性梗死。特点：特点：1、 病灶直径小于病灶直径小于1.5cm。2、 多发生于基底节、

19、丘脑、小脑多发生于基底节、丘脑、小脑 及脑干。及脑干。3、中老年多见。、中老年多见。腔隙性脑梗塞( lacunar infarction)CT 表现：表现：基底节、丘脑、脑干、小脑等区域单发或多发的卵圆基底节、丘脑、脑干、小脑等区域单发或多发的卵圆形低密度病灶，可发生均匀或斑片状强化（形低密度病灶，可发生均匀或斑片状强化（2-3周明周明显），显），4周以后，成为脑脊液密度，没有强化。周以后，成为脑脊液密度，没有强化。MRI 表现：表现：以上部位的多发或单发的卵圆形长以上部位的多发或单发的卵圆形长T1长长T2信号（信号（T1WI上为低信号，上为低信号，T2WI上为高信号），可有强化。上为高信号）

20、，可有强化。高血压性脑出血 hypertensive intracerebral hemorrhage特点：特点：1、 脑小动脉破裂出血。脑小动脉破裂出血。2、多见于高血压和动脉硬化患者。、多见于高血压和动脉硬化患者。3、好发于基底节、丘脑、小脑（豆纹动、好发于基底节、丘脑、小脑（豆纹动脉，丘脑膝状体动脉等）。脉，丘脑膝状体动脉等）。高血压性脑出血CT表现1、急性期（急性期（3天）：天）：肾形、类圆形或团块形高密度病灶肾形、类圆形或团块形高密度病灶(血红蛋白血红蛋白)，边界清楚，密度均匀，周围有环形或半，边界清楚，密度均匀，周围有环形或半环形水肿带，占位效应明显，可破入脑室系统。环形水肿带，占

21、位效应明显，可破入脑室系统。2、吸收期（吸收期（3-7天后天后3周）：周）：血肿周边模糊，从外缘起血肿周边模糊，从外缘起密度逐渐减低，高密度区缩小，水肿带增宽，此时可密度逐渐减低，高密度区缩小，水肿带增宽，此时可于脑组织密度接近。占位效应明显，可见环形强化。于脑组织密度接近。占位效应明显，可见环形强化。3、囊变期（囊变期（12月后）：月后）：血肿吸收形成脑脊液密度囊腔。血肿吸收形成脑脊液密度囊腔。与陈旧性脑梗塞无法鉴别。与陈旧性脑梗塞无法鉴别。脑出血的其它原因1、动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑肿、动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑肿瘤及血液病等。瘤及血液病等。2、出血部位位于非典型部位。、出血

22、部位位于非典型部位。3、动脉瘤或血管畸形等血管异常需脑血管、动脉瘤或血管畸形等血管异常需脑血管造影确诊。脑肿瘤有其它特定表现。造影确诊。脑肿瘤有其它特定表现。颅内肿瘤 intracranial tumor1、基本征象2、胶质瘤3、脑膜瘤4、垂体瘤5、转移瘤颅内肿瘤 (intracranial tumor)原发性肿瘤：来源于各种脑组织结构。原发性肿瘤：来源于各种脑组织结构。继发性肿瘤：转移瘤或颅外侵入肿瘤。继发性肿瘤：转移瘤或颅外侵入肿瘤。颅内肿瘤观察的征象1、 直接征象：观察异常密度改变直接征象：观察异常密度改变1）肿瘤的部位）肿瘤的部位2）肿瘤的密度、信号或边缘，有无钙化）肿瘤的密度、信号或

23、边缘，有无钙化3）肿瘤大小，数目）肿瘤大小，数目4）肿瘤的增强情况）肿瘤的增强情况颅内肿瘤观察的征象2、间接征象、间接征象1）肿瘤周围组织结构变化，有无占位效应，脑）肿瘤周围组织结构变化，有无占位效应，脑室，脑池及脑组织受压或变形。室，脑池及脑组织受压或变形。2）肿瘤周围水肿情况，瘤性水肿为血管源性水）肿瘤周围水肿情况，瘤性水肿为血管源性水肿，主要位于白质内，呈指状，没有强化。肿，主要位于白质内，呈指状，没有强化。3）肿瘤周围骨结构变化。）肿瘤周围骨结构变化。胶质瘤(glioma)起源于胚胎神经外胚层衍生的星形细胞，少起源于胚胎神经外胚层衍生的星形细胞，少支胶质细胞或室管膜细胞等。占原发脑肿瘤

24、支胶质细胞或室管膜细胞等。占原发脑肿瘤的的40-50%。分类：分类：星形细胞瘤、少支胶质细胞瘤、室管星形细胞瘤、少支胶质细胞瘤、室管膜瘤等膜瘤等检查方法：检查方法：CT、MRI检查为主，脑血管造影检查为主，脑血管造影辅助。辅助。星形细胞瘤 (astrocytoma)起源于星形细胞，占胶质瘤的起源于星形细胞，占胶质瘤的70%。WHO分四级：分四级：1-2级：低级星形细胞瘤级：低级星形细胞瘤 low-grade astrocytoma3级：间变性星形细胞瘤级：间变性星形细胞瘤anaplastic astrocytoma4级：多形性胶质母细胞瘤级：多形性胶质母细胞瘤 glioblastoma mul

25、tiforme 低级星形细胞瘤青年人和儿童多见，成人多发生于大脑，青年人和儿童多见，成人多发生于大脑，儿童多见于小脑，多发生于白质，灰质可儿童多见于小脑，多发生于白质，灰质可受累，有囊变，受累，有囊变，15-20%可有钙化，占星形细可有钙化，占星形细胞瘤的胞瘤的10-15%。平片：正常，可显示点状钙化。平片：正常，可显示点状钙化。脑血管造影：不易显示肿瘤血管。脑血管造影：不易显示肿瘤血管。低级星形细胞瘤CT 表现：表现：平扫为等或低密度病灶，与正常平扫为等或低密度病灶，与正常脑组织分界清楚，可有囊变，无或有轻脑组织分界清楚，可有囊变，无或有轻度强化，周围无或有轻度水肿，占位效度强化，周围无或有

26、轻度水肿，占位效应轻微。应轻微。MRI 表现：表现：T1WI为等或低信号，为等或低信号，T2WI为高为高信号，无或轻度强化。占位效应和周围信号，无或轻度强化。占位效应和周围水肿轻微。水肿轻微。3-4级星形细胞瘤年龄大于年龄大于40岁，多发生于大脑半球白质，浸岁，多发生于大脑半球白质，浸润生长，可通过胼胝体向对侧侵润。润生长，可通过胼胝体向对侧侵润。平片：平片：颅内压增高表现，正常钙斑移位。颅内压增高表现，正常钙斑移位。脑血管造影：脑血管造影：可见异常肿瘤血管，周围血可见异常肿瘤血管，周围血管变形移位，管腔粗细不均。管变形移位，管腔粗细不均。3-4级星形细胞瘤CT 表现：表现：可见不均匀低或混杂

27、密度，边界不清，可见不均匀低或混杂密度，边界不清，常伴出血，坏死，占位效应及周围水肿明显，常伴出血，坏死，占位效应及周围水肿明显，有明显不规则或环形强化。有明显不规则或环形强化。MRI 表现：表现：T1WI低信号，低信号，T2WI为高信号，信号不为高信号，信号不均匀，可见明显的环形、花环形或结节状强化，均匀，可见明显的环形、花环形或结节状强化，水肿明显。水肿明显。脑膜瘤 (meningioma)起源于蛛网膜颗粒的脑膜细胞，起源于蛛网膜颗粒的脑膜细胞，附着于硬脑膜。附着于硬脑膜。特点：特点：1、中年女性多见。、中年女性多见。2、多位于矢状窦旁，脑凸面，大脑镰，小脑、多位于矢状窦旁，脑凸面，大脑镰

28、，小脑幕或桥小脑角区。幕或桥小脑角区。3、富血管肿瘤，有包膜，常有钙化。、富血管肿瘤，有包膜，常有钙化。脑膜瘤影像学表现1、平片：、平片：可有颅内高压表现，临近颅骨增生可有颅内高压表现，临近颅骨增生硬化，脑膜中动脉压迹增宽，可见斑点状硬化，脑膜中动脉压迹增宽，可见斑点状钙化密集。正常钙化斑移位。钙化密集。正常钙化斑移位。2、脑动脉造影：、脑动脉造影：显示粗大迂曲的供血血管显示粗大迂曲的供血血管（颈内动脉，颈外动脉或基底动脉脑膜（颈内动脉，颈外动脉或基底动脉脑膜支），可见多支小动脉及肿瘤染色，周围支），可见多支小动脉及肿瘤染色，周围血管推移，牵拉。血管推移，牵拉。脑膜瘤CT表现1、圆形，分叶形等

29、或高密度病灶，密度常、圆形，分叶形等或高密度病灶，密度常均匀，边缘光滑，清楚，以广基与颅骨内均匀，边缘光滑，清楚，以广基与颅骨内板，小脑幕或大脑镰相连，颅骨内板增生板，小脑幕或大脑镰相连，颅骨内板增生或破坏，有不同程度占位效应，周围水肿或破坏，有不同程度占位效应，周围水肿相对较轻。相对较轻。2、有明显均一强化。、有明显均一强化。脑膜瘤MRI表现1、特异性的等、特异性的等T1等等T2信号（信号（T1WI， T2WI为与脑组为与脑组织等信号），周围水肿较轻。织等信号），周围水肿较轻。2、T1WI肿瘤周围可有低信号（纤维膜，脑脊液，肿瘤周围可有低信号（纤维膜，脑脊液，硬膜），肿瘤内或肿瘤表面可有血管

30、流空信号。硬膜），肿瘤内或肿瘤表面可有血管流空信号。3、肿瘤有明显强化。、肿瘤有明显强化。4、60%病灶可见病灶可见“脑膜尾征脑膜尾征”，为与肿瘤相连的，为与肿瘤相连的硬膜增厚和强化。硬膜增厚和强化。垂体瘤 (pituitary tumor)1、起源于垂体前叶，占颅内肿瘤的、起源于垂体前叶，占颅内肿瘤的8-15/%，居第三位。发病年龄居第三位。发病年龄30-60岁，以腺瘤为岁，以腺瘤为主。主。2、根据肿瘤有无分泌功能分类：功能性和、根据肿瘤有无分泌功能分类：功能性和非功能性。非功能性。3、临床放射学分类：根据肿瘤是否大于、临床放射学分类：根据肿瘤是否大于10mm分为垂体腺瘤和垂体微腺瘤。分为垂

31、体腺瘤和垂体微腺瘤。正常垂体的高度：正常垂体的高度：12岁以下：岁以下：6mm12-21岁男孩：岁男孩： 7mm12-21岁女孩：岁女孩： 10mm育龄期妇女：育龄期妇女： 12mm，垂体上缘，垂体上缘可上凸可上凸正常垂体垂体腺瘤 (pituitary adenoma)1、肿瘤大小：大于、肿瘤大小：大于1cm。2、肿瘤位于蝶鞍内，可突破鞍隔向上生长、肿瘤位于蝶鞍内，可突破鞍隔向上生长推压视交叉或长入三脑室前部，肿瘤向推压视交叉或长入三脑室前部，肿瘤向下可长入蝶窦内。肿瘤可向两边侵犯海下可长入蝶窦内。肿瘤可向两边侵犯海绵窦。绵窦。垂体瘤影像学表现1、平片、平片：蝶鞍球形扩大，鞍背变薄上翘，肿瘤偏

32、：蝶鞍球形扩大，鞍背变薄上翘，肿瘤偏侧生长可造成双边影，肿瘤向下生长致鞍底下侧生长可造成双边影，肿瘤向下生长致鞍底下陷，肿瘤向前可致前床突受压变尖、破坏。陷，肿瘤向前可致前床突受压变尖、破坏。2、CT表现：表现：轴位或冠状位扫描，蝶鞍内可见等轴位或冠状位扫描，蝶鞍内可见等或高密度病灶，边界清楚，可侵及海绵窦及蝶或高密度病灶，边界清楚，可侵及海绵窦及蝶鞍周围组织，有明显强化，可有出血、囊变或鞍周围组织，有明显强化，可有出血、囊变或坏死（不增强）。坏死（不增强）。垂体瘤MRI表现可多平面成像，显示周围侵犯优于可多平面成像，显示周围侵犯优于CT。蝶鞍内可见蝶鞍内可见 T1WI为等信号，为等信号，T2

33、WI为高信号的为高信号的占位性病变，有明显强化。其内可有囊变、占位性病变，有明显强化。其内可有囊变、坏死（没有强化），肿瘤可向周围侵犯（海坏死（没有强化），肿瘤可向周围侵犯（海绵窦受侵，视交叉受压）。绵窦受侵，视交叉受压）。垂体微腺瘤 (pituitary microadenoma)肿瘤直径小于肿瘤直径小于10mm。垂体微腺瘤影像学表现1、平片：正常。、平片：正常。2、CT：薄层冠状位增强扫描。：薄层冠状位增强扫描。直接征象：显示增强的正常垂体内可见低密直接征象：显示增强的正常垂体内可见低密度的病灶，边界清楚。度的病灶，边界清楚。间接征象：垂体上部隆起，垂体柄偏移，鞍间接征象：垂体上部隆起，垂

34、体柄偏移，鞍底下陷、骨质侵蚀。底下陷、骨质侵蚀。垂体微腺瘤MRI表现MRI诊断优于诊断优于CT1、直接征象、直接征象 1）垂体内可见）垂体内可见T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信号为高信号的小占位性病灶。的小占位性病灶。 2）增强后在正常强化的垂体中间可见不强化）增强后在正常强化的垂体中间可见不强化低信号病灶。低信号病灶。2、间接征象：、间接征象： 垂体高度异常，左右不对称、垂体柄偏斜、鞍垂体高度异常，左右不对称、垂体柄偏斜、鞍底下陷底下陷转移瘤 (metastatic tumor)占脑瘤的占脑瘤的2-10%，中老年多见，原发肿瘤包，中老年多见，原发肿瘤包括：肺癌、乳腺癌、胃癌、肾癌等

35、，括：肺癌、乳腺癌、胃癌、肾癌等，10-15%查不到原发肿瘤。查不到原发肿瘤。转移途径：转移途径：1、血行转移多见。、血行转移多见。 2、头颈部肿瘤通过解剖裂隙。、头颈部肿瘤通过解剖裂隙。 3、脑脊液。、脑脊液。 4、沿软脑膜、室管膜转移。、沿软脑膜、室管膜转移。 5、神经束。、神经束。转移瘤特点1、 70-80%为多发病灶。为多发病灶。2、80%为幕上病变，病灶表浅，多位于皮髓为幕上病变，病灶表浅，多位于皮髓交界处。交界处。3、水肿明显，小病灶，大水肿。、水肿明显，小病灶，大水肿。转移瘤影像学表现1、平片：平片：正常或可有颅内高压改变，可有正常或可有颅内高压改变，可有颅骨破坏。颅骨破坏。2、

36、CT表现：表现：多发或单发等、低密度病灶，多发或单发等、低密度病灶，边界清楚，周围有明显水肿，病灶明显边界清楚，周围有明显水肿，病灶明显强化，其内可有出血或坏死。可有颅骨、强化，其内可有出血或坏死。可有颅骨、脑膜转移。脑膜转移。转移瘤MRI表现MRI优于优于CT 1、单发或多发的病灶，、单发或多发的病灶，T1WI为低信号，为低信号，T2WI为高信号，水肿明显。为高信号，水肿明显。 2、病灶明显强化，应用、病灶明显强化，应用2-3倍造影剂可发倍造影剂可发现小转移灶。现小转移灶。 3、可显示脑膜转移，表现为脑膜增厚，结、可显示脑膜转移，表现为脑膜增厚，结节状强化节状强化脊柱影像学1、检查方法、检查

37、方法2、疾病诊断、疾病诊断 检查方法1、平片：显示骨质结构。正侧位，必要时双、平片：显示骨质结构。正侧位，必要时双斜位。对椎管内病变诊断价值有限。斜位。对椎管内病变诊断价值有限。2、脊髓造影：、脊髓造影：myelography。蛛网膜下腔内注。蛛网膜下腔内注入造影剂，显示椎管内病变，有一定副作入造影剂，显示椎管内病变，有一定副作用。用。3、脊髓血管造影：、脊髓血管造影：spinal angiography，用于诊，用于诊断和治疗脊髓血管性病变。断和治疗脊髓血管性病变。检查方法CT扫描1、 轴位扫描，可显示椎管，硬膜囊，椎间轴位扫描，可显示椎管，硬膜囊，椎间孔，椎体，椎间盘，黄韧带等结构。脊孔，

38、椎体，椎间盘，黄韧带等结构。脊髓结构显示欠佳。髓结构显示欠佳。2、CT脊髓造影（脊髓造影（CTM），蛛网膜下腔注入），蛛网膜下腔注入造影剂后进行造影剂后进行CT 扫描，判断椎管内病变扫描，判断椎管内病变的性质，为有创检查。逐渐被的性质，为有创检查。逐渐被MRI检查代检查代替。替。检查方法MRI扫描显示脊髓病变最佳的检查方法。显示脊髓病变最佳的检查方法。常用常用T1WI，T2WI，失状位，轴位，冠状位等多，失状位，轴位，冠状位等多平面成像，必要时可增强检查。平面成像，必要时可增强检查。脊柱的退行性改变1、平片：、平片：脊柱曲度改变，椎体、小关节脊柱曲度改变，椎体、小关节骨质增生，椎间孔狭窄，椎间隙狭窄。骨质增生，椎间孔狭窄，椎间隙狭窄。2、CT表现：表现：骨质增生，椎间盘病变，骨质增生，椎间盘病变，韧带钙化或增厚韧带钙化或增厚(黄韧带超过黄韧带超过5mm即为即为增厚增厚)，椎管、椎间孔和侧隐窝狭窄。，椎管、椎间孔和侧隐窝狭窄。椎间盘退行性改变1、 椎间盘膨出：椎间盘膨出：1）纤维环弹性下降椎间盘向周围膨出。）纤维环弹性下降椎间盘向周围膨出。2）CT及及MRI均可显示超出椎体边缘的椎间盘密均可显示超出椎体边缘的椎间盘密度或信号改变，可压迫侧隐窝和神经根，度或信号改变，可压迫侧隐窝和神经根，可伴有椎间隙狭窄（可伴有椎间隙狭窄（M