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文档简介
1、炎症的主要教学内容炎症的主要教学内容一一 炎症概述炎症概述 概念、基本病理变化概念、基本病理变化二二 急性炎症急性炎症 类型及病理变化类型及病理变化三三 慢性炎症慢性炎症 病理变化、慢性肉芽肿性炎病理变化、慢性肉芽肿性炎 第一节第一节 炎症概述炎症概述一、一、 炎症的概念炎症的概念 (inflammation)定义:定义:具有具有血管血管系统的系统的活体活体对对损伤因子损伤因子所发生所发生的复杂的的复杂的防御为主防御为主的病理过程。的病理过程。 血管反应是中心环节血管反应是中心环节意义:意义:损伤和抗损伤矛盾斗争;机体重要的保损伤和抗损伤矛盾斗争;机体重要的保护反应护反应, 抗损伤和修复作用,
2、又能引起机体不同抗损伤和修复作用,又能引起机体不同程度损伤(过敏反应程度损伤(过敏反应, 水肿积液水肿积液, 机体瘢痕机体瘢痕)二、二、 炎症的原因炎症的原因1 物理性因子物理性因子2 化学性因子化学性因子3 生物性因子生物性因子4 组织坏死组织坏死5 变态反应变态反应1.物理性因子物理性因子高温、低温、机械性损伤、紫外线、高温、低温、机械性损伤、紫外线、放射线等。放射线等。2.化学性因子化学性因子外源性:强酸、强碱、松节油、芥子外源性:强酸、强碱、松节油、芥子气等;气等;内源性:坏死组织分解产物,病理性内源性:坏死组织分解产物,病理性代谢产物如:尿素等。代谢产物如:尿素等。3.生物性因子生物
3、性因子病毒、立克次体、支原体、病毒、立克次体、支原体、 真菌、螺旋体和寄生虫等。真菌、螺旋体和寄生虫等。急性扁桃体炎:链球菌感染引发的扁桃体急性炎症4.4.组织坏死组织坏死新鲜坏死灶旁的充血出新鲜坏死灶旁的充血出血带是炎症反应引起的血带是炎症反应引起的.坏坏死死区区5.变态反应变态反应各型变态反应均能造成各型变态反应均能造成 组织和细胞损伤,引起炎症。组织和细胞损伤,引起炎症。急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎:一种由变态反应引起的累及双肾肾小球的炎症,可形成“大红肾”或“蚤咬肾”外观。三、三、 炎症基本病理变化炎症基本病理变化变质变质渗出渗出增生增生变质变质(alterat
4、ion)炎症局部组织发生的炎症局部组织发生的变性变性和和坏死坏死。实质、间质细胞均可发生。实质、间质细胞均可发生。化脓灶处组织大量坏死病毒性肝炎中肝细胞变性坏死明显变质的原因包括炎症因子的直接作用及局部血液循环环障碍局部组织或细胞的变质可进一步引发邻近组织细胞变质变质程度与致病因子及机体反应有关渗渗 出出(exudation)炎症局部组织血管内的液体、蛋白质炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织间隙、和白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程。体腔、体表或粘膜表面的过程。具防御作用,具防御作用,炎症最具特征的变化炎症最具特征的变化。渗出物浆液纤维素脓液血液渗
5、出液: 常见于各类炎症、肿瘤、肺栓塞、结缔组织病等漏出液: 常见于心功能衰竭、肾功能衰竭、肝硬化等渗出的因素包括: 血管通透性增高、血流动力学改变、组织内渗透压增高渗出液在组织间隙引起水肿,在浆膜腔内形成积液 增增 生生(proliferation)实质细胞实质细胞(如肾小球系膜细胞、肠黏膜上皮及腺体如肾小球系膜细胞、肠黏膜上皮及腺体)间质细胞间质细胞(巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞)(巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞)作用:作用:修复损伤组织、限制炎症蔓延修复损伤组织、限制炎症蔓延 破坏组织结构、影响正常功能破坏组织结构、影响正常功能慢性炎症灶处可见增生的上皮细胞慢性炎症灶处可见增生的上皮细胞
6、变质、渗出、增生是炎症的基本病变,变质、渗出、增生是炎症的基本病变,但每种炎症的侧重点有所不同但每种炎症的侧重点有所不同变质反映机体损伤的一面,渗出和增生变质反映机体损伤的一面,渗出和增生则反映抗损伤的一面,但并非绝对则反映抗损伤的一面,但并非绝对炎症可对抗致病因子,也能损害机体炎症可对抗致病因子,也能损害机体四、炎症的临床表现四、炎症的临床表现局部局部:红红、肿肿、热、痛、障;、热、痛、障;全身全身:发热、末梢白细胞计数多。:发热、末梢白细胞计数多。 痈:炎症的全身表现发热末梢白细胞数目增多单核-吞噬细胞系统增生实质器官病变发热由外源性致热源(细菌内毒素)及内源性致热源(细胞因子)引起有防卫
7、意义(如促进代谢、细胞吞噬、肝细胞解毒等)也可损害机体(如影响神经系统代谢)末梢血白细胞增加细菌感染中性粒细胞病毒或自身免疫病淋巴细胞寄生虫或过敏嗜酸性粒细胞这是一种防御反应,但免疫抑制或重度感染时白细胞可不升高。单核-吞噬细胞系统增生肝、脾、淋巴结肿大镜下单核/巨噬细胞增生明显T,B淋巴细胞也可明显增生也是机体的防御反应炎症的分类按累及的器官分类按病变的程度分类按基本病变性质分类 变质性炎、渗出性炎、增生性炎按持续时间分类 急性炎、亚急性炎、慢性炎 第二节第二节 炎症血管反应及机制炎症血管反应及机制炎症的血管反应过程和机制 血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出和吞噬作用炎症介质的作用类
8、型及病理变化结局一、血流动力学改变一、血流动力学改变1 细动脉短暂收缩;细动脉短暂收缩;2 血管扩张和血流加速;血管扩张和血流加速;3 血流速度缓慢;血流速度缓慢;血血 管管 扩扩 张张 二、二、血管通透性变化血管通透性变化和渗出和渗出速发短暂反应速发短暂反应; ;内皮细胞骨架蛋白的重组内皮细胞骨架蛋白的重组内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道。器相互连接形成穿胞通道。速发持续反应速发持续反应; ;迟发延续反应迟发延续反应; ;白细胞介导的内皮细胞损伤白细胞介导的内皮细胞损伤内皮细胞分化尚不成熟内皮细胞分化尚不成熟细胞连接亦不健全细胞连接亦不健全三三、液体
9、渗出液体渗出主要是毛细血管和小静脉壁通透性升高,主要是毛细血管和小静脉壁通透性升高,水分和大量蛋白质水分和大量蛋白质 血管外间隙或体血管外间隙或体腔腔 炎性水肿炎性水肿或或炎性积液炎性积液,即所谓渗,即所谓渗出液。出液。渗出液和漏出液的比较:渗出液 漏出液 原因 蛋白量 比重 有核细胞数 Rivalta试验 凝固性 外观 炎症 30g/L以上 1.018 1000106/L 阳性 能自凝混浊 非炎症 30g/L以下 1.018 损伤损伤炎症痊愈炎症痊愈 损伤损伤 抗损伤抗损伤炎症蔓延扩散炎症蔓延扩散 抗损伤抗损伤 = = 损伤损伤炎症迁延不愈炎症迁延不愈六、六、 急性炎症的结局急性炎症的结局局部蔓延局部蔓延: 炎症局部的病原炎症局部的病原微生物通过组织间微生物通过组织间隙或自然管道向周隙或
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