微生物学知识整理1

1、一、 细菌的形态与结构1. 微生物分类：非细胞型微生物、真核细胞型微生物、原核细胞型微生物2. 细菌的基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽孢3. 细胞壁：革兰阳性菌：肽聚糖（聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥） 革兰阴性菌：肽聚糖（聚糖骨架、四肽侧链）特殊组分：G+：磷壁酸（壁磷壁酸、膜磷壁酸）靠外毒素致病 G-：外膜脂蛋脂质双层、脂多糖（LSP脂质A、核心多糖、特异多糖）内毒素4. 凡是能破坏肽聚糖的结构或抑制其合成的物质，都能使细胞壁出现缺陷，甚至没有细胞壁，从而导致细菌死亡。细胞壁是筛选抗菌药物的重要靶位。a) 溶菌酶：能裂解-1,4糖苷键，破坏聚糖骨架，引

2、起细菌裂解。b) 青霉素和头孢菌素：能干扰五肽交联桥的形成，使肽聚糖不能合成，细胞壁出现缺陷，导致细菌死亡 c) 药物敏感性不同：绝大多数革兰阳性菌对青霉素敏感，大多数阴性菌对青霉素不敏感。1. 细胞壁的功能 维持细菌固有形态 保护细菌抵抗低渗环境 完成菌体内外物质交换 决定菌体的抗原性 某些成分与致病性有关2. 中间体：参与隔膜形成、与核分裂有关、类线粒体功能3. 核糖体：70S（50S、30S），是筛选抗菌药物的重要靶位4. 荚膜的功能：抗吞噬能力、粘附作用、抗有害物质的损伤作用、抗干燥作用5. 普通菌毛：主要起粘附作用，是病原菌重要的毒力因子。性菌毛：传递遗传物质，与病原菌耐药性和毒力基

3、因转移有关。6. 芽孢：G+7. 革兰染色：结晶紫初染-碘液媒染（深紫色）-百分之九十五乙醇脱色（G+紫色、G-无色）-稀释复红（G+紫色、G-红色）二、 细菌的生理1. 影响细菌生长的因素：a) 营养物质：水、碳源、氮源、无机盐、生长因子b) 酸碱度：多数细菌生长的pH范围在6.08.0；嗜酸菌(acidophile)：pH3.0；嗜碱菌(basophile)：pH10.0；大多数病菌最适pH为7.27.6c) 温度：嗜热菌(thermophile) 5060；嗜冷菌(psychrophile) 1020 一般地，病原菌生长的最适宜温度是37-嗜温菌d) 气体：氧气：i. 专性需氧菌（结合分

4、歧杆菌、铜绿假单胞菌）ii. 微需氧菌 （空肠弯曲菌、幽门螺杆菌）iii. 兼性厌氧菌（大多数）；iv. 专性厌氧菌（有氧中产生超氧阴离子和过氧化氢，缺乏过氧化氢酶、过氧化物酶和氧化还原酶，受有毒氧基团影响不能生长繁殖）（破伤风梭菌、脆弱类杆菌）二氧化碳：脑膜炎奈瑟菌、布鲁氏菌初分离e) 渗透压2. 生长曲线：二分裂迟缓期（代谢活跃、分裂迟缓）、对数期（研究细菌的生物学性状应选该期，细菌的形态、染色性、生理活性等都比较典型，对外界环境因素的作用敏感）、稳定期（代谢产物大多此期产生）、衰亡期（代谢活动趋于停滞）在培养物中不断加入新鲜营养物质，同时移去其中的大量代谢产物，使细菌长期保持对数生长状态

5、。3. 细菌的生化反应实验糖发酵试验：VP试验（红色，阳性）、甲基红试验（橘黄色，阴性，红色，阳性）、单糖发酵试验（不发酵；发酵、产酸；发酵、产酸产气）对蛋白质的分解：吲哚试验（玫瑰红+；不变色-）、硫化氢试验（遇铁、铅离子，黑色沉淀+）其他试验：尿素酶试验（酚红指示剂红色，阳性）、枸橼酸盐利用试验（不变色；深蓝色）4. IMViC试验：吲哚I、甲基红M、VPV、枸橼酸盐利用C：大肠埃希菌+-，产气杆菌-+5. 细菌代谢产物a) 热原质：G-，细胞壁的脂多糖-蒸馏，制备生物制剂、注射液、抗生素不应含热原质-致病性 不被蛋白酶分解b) 毒素与侵袭性酶：内外毒素-致病性c) 色素：细菌的鉴别d)

6、细菌素：细菌分型、流行病学调查e) 抗生素 治疗f) 维生素三、 消毒与灭菌-一切与伤口或体内组织器官接触的物品必须是无菌的1. 物理灭菌法a) 干热灭菌法-一般细菌繁殖体在干燥状态下，80100经1小时可被杀死，芽胞则需160170经2小时才死亡。i. 焚烧-最彻底的灭菌方法（废弃物品或尸体）ii. 烧灼-直接用火焰灭菌方法（接种环、试管口灭菌）iii. 干烤-加热1711小时，160 2小时（玻璃器皿）iv. 红外线-类似于干烤（医疗器械、食具）b) 湿热灭菌法-同一温度下，湿热灭菌比干热灭菌效果好（1、湿热中细菌菌体蛋白较易凝固; 2、湿热的穿透力比干热大; 3、湿热的蒸汽有潜热）i.

7、巴氏消毒法：加热71.7，1530s，可杀死物品中的无芽胞病原菌。主要用于酒类、 牛乳等消毒ii. 煮沸消毒法：煮沸100，510 min。主要用于一般外科手术器械、胶管、注射器、 食具和饮用水等消毒。iii. 流动蒸汽消毒法：常压下，加热100。细菌繁殖体1530分钟杀死，常不能杀死全部芽孢iv. 间歇灭菌法：用流通蒸气消毒器，加热100、1530min37培养过夜。如此3次，达到灭菌目的。主要用于不耐高热的含糖、牛奶等培养基的消毒。v. 高压蒸气灭菌法：103.4kPa,121.3，1520min，即可杀死所有微生物及细菌的芽胞。能耐高热和潮湿的物品（如培养基、生理盐水、手术器械等）c)

8、辐射杀菌法i. 紫外线：波长200300m的紫外线具有杀菌作用，干扰DNA的复制与转录，穿透力较弱。用于空气消毒、手术室、传染病房、细菌实验室、不耐热物品的表面消毒d) 过滤除菌法：用滤菌器将液体或空气中的细菌除去，以达到无菌目的。常用于一些不耐高温灭菌的血清、抗毒素、抗生素，以及超净工作台与层流室空气等的除菌2. 化学消毒法a) 原理：(1) 使菌体蛋白质变性或凝固:如红汞、乙醇（酒精）、甲醛（福尔马林）、戊二醛、 醋酸、苯酚等 (2) 破坏细菌的酶系统: 如含氯消毒剂、双氧水、碘液、高锰酸钾 (3) 改变细菌细胞膜的通透性: 如新洁尔灭、肥皂b) 消毒效果的影响因素1、微生物的种类、状态与

9、数量2、消毒剂的性质、浓度与作用时间 3、环境因素（温度、PH值、有机物）四、 细菌的遗传与变异1. 细菌基因组转录的主要特征：转录形成mRNA分子不需要加工，无内含子tRNA和rRNA转录后需加工2. 细菌致病岛：编码与毒力或致病力相关因子的外源DNA片段。可存在多个3. 质粒的性质：自我复制；能编码某些特性；可自行丢失或消除；可转移的质粒具有与转移有关的基因；质粒的不相容性4. 细菌的基因转移与重组a) 基因转移i. 元件：质粒、转座子、温和噬菌体ii. 方式：转化、接合、转导、溶原性转换和原生质融合b) 转化：受体菌从环境中直接摄取供体菌游离的DNA片段肺炎链球菌的转化实验i. 自然转化

10、过程：（1）受体菌处于感受态（细菌能够从周围环境中吸收DNA分子进行转 化的生理状态。）（2）转化因子的结合与进入(DNA以双链状态结合在细胞表面，其中一条链（1020个基因）与感受态特异蛋白质结合，进入细胞）（3）转化因子的整合（单链DNA不经复制，与受体菌DNA的单链配对，被取代的受体菌DNA单链降解-随着染色体的复制、细胞分裂后产生两个子细胞，一个保持原性状，一个成为转化型细菌）ii. 易发生自然转化的细菌：肺炎链球菌、枯草芽孢杆菌、流感嗜血杆菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌iii. 人工转化：可人工处理细菌，使之处于感受态状态，方法：Ca2诱导法、电穿孔法。c) 接合：细菌通过性菌毛直接接

11、触，供体菌将遗传物质（主要是质粒DNA）转移给受体菌，使受体菌获得新的遗传性状i. F质粒：接合性质粒，致育因子，编码性菌毛，相当于雄菌F+F+×F-=F+F+ Hfr×F-=Hfr+F-（Hfr高频重组株，F质粒整合到了染色体上）F×F-=F+F（从染色体上脱离的F质粒携带相邻的染色体DNA片段）ii. R质粒：耐药传递因子+耐药决定因子d) 转导：以温和噬菌体为媒介，将供体菌DNA片段转移到受体菌内 少数溶原性细菌的前噬菌体从染色体上脱离、增殖，装配成新的子代噬菌体，使细菌裂解。大约在10的五次方10的七次方次装配中发生一次错误，误将大小合适的供体菌DNA片段

12、，装入噬菌体头部。当“假噬菌体”再度感染受体菌时，将供体菌DNA带入受体菌内i. 普遍性转导：裂解期。供体菌染色体DNA任何部位或质粒。误将工体染色体DNA片段 装入噬菌体内（无噬菌体DNA）。完全转导或流产转导ii. 局限性传导：溶原期。噬菌体DNA及供体菌DNA的特定部位。受体菌获得供体菌DNA特定部位的遗传特性e) 容原性转换和原生质体融合i. 容原性转换：当温和噬菌体感染宿主而使其发生溶源化时，因噬菌体的基因整合到宿主的基因组上，而使后者获得了新性状的现象，称为溶源转变。（局限性转导的一种）如：白喉棒状杆菌、A群链球菌、肉毒梭菌、产气荚膜梭菌、霍乱弧菌，若失去前噬菌体，则产生毒素的形状

13、消失ii. 原生质体融合：除去细菌细胞壁后，两个原生质体进行彼此融合的过程五、 细菌的耐药性-病原菌对抗菌药物产生了抵抗力，即由原来敏感S变为不敏感或耐药Ri. 金黄色葡萄球菌：耐甲氧西林、万古霉素ii. 革兰阴性杆菌-产超广谱-内酰胺酶（ESBL）菌株。能灭活青霉素、第一、二、三代头孢菌素和单环-内酰胺类等，仅对头霉素和碳青霉烯类敏感iii. 肠球菌：耐万古霉素iv. 结核分歧杆菌：耐异烟肼、利福平、链霉素等v. 肺炎链球菌：高水平耐青霉素1. 抗菌药物的作用机制：抗菌药物的作用靶位：a) 阻止细胞壁的形成-内酰胺类抗生素主要抑制肽聚糖合成所需的转肽酶反应，使细菌无法形成坚韧的细胞壁：青霉素

14、类、头孢菌素类、单环-内酰胺类、头霉素、碳青霉烯类、青霉烯类b) 损伤细胞膜功能（细菌细胞膜缺乏固醇类，真菌的药物对细菌无效）c) 抑制蛋白质合成干扰细菌核糖体的功能，抑制蛋白质合成，导致细菌死亡i. 干扰核糖体30S亚基：氨基糖苷类抗生素、四环素类ii. 干扰核糖体50S亚基：氯霉素，红霉素，林可霉素d) 抑制核酸的合成i. DNA解旋酶：喹诺酮类（诺氟沙星、环丙沙星）ii. DNA多聚酶：新生霉素iii. RNA聚合酶：利福平2. 细菌耐药的遗传机制固有耐药性：对某些看菌药物的天然不敏感性；获得性耐药性：DNA的改变导致获得了耐药性表型a) 结核杆菌产生多重耐药性，与染色体多个耐药基因突变

15、的逐步累加密切相关b) 革兰阴性杆菌某些窄谱-内酰胺酶编码基因发生突变（大多为点突变），产生ESBL(产超广谱-内酰胺酶)c) 肺炎链球菌对青霉素呈高水平耐药，原因是：形成镶嵌pbp基因，编码多种与青霉素亲和力下降的PBP，因而需要更高浓度的青霉素才能有效抑制PBP的功能。通过自然转化方式d) 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）对-内酰胺类耐药机制是产生PBP2a。可能是通过转导或转座方式整合e) 通过转座方式，转座子可导致在单个质粒中多个耐药基因聚集成簇，这是多重耐药菌株产生的重要原因3. 细菌耐药的生化机制a) 钝化酶的产生：细菌产生灭活酶，通过修饰或水解作用破坏抗生素，使之转化成为无活

16、性的衍生物。这是细菌产生耐药性的最重要方式b) 药物作用的靶位改变：细菌通过基因突变，造成抗生素作用位点变异，使抗菌药物不能与靶位结合，失去杀菌作用c) 抗菌药物的渗透障碍：由于细胞壁的有效屏障或细胞膜通透性（孔蛋白）的改变，阻止药物吸收，使抗生素无法进入菌体内。绿脓杆菌、大肠杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌等，形成微菌落，分泌胞外多糖蛋白复合物，将自身包裹而 形成生物膜，阻止杀菌物质和抗菌药物的渗透，产生多重耐药性d) 主动排外机制：细菌具有能量依赖性主动外排系统，可将不同结构的抗生素同时泵出体外，使菌体内的抗生素浓度明显降低，呈多重耐药性e) 其他：改变自身代谢状态逃逸抗菌药物的作用，如休眠状态的

17、细菌、营养缺陷细菌等一、 细菌的感染与免疫半数致死量（LD50） 半数感染量（ID50）(一) 细菌的毒力-评价细菌致病能力强弱的指标1. 侵袭力：黏附、定植、产生侵袭性相关物质的能力（1） 构成：黏附与定植侵入繁殖与扩散抗宿主免疫机制1) 黏附：细菌侵入机体的首要条件。粘附素2) 侵入:侵袭性酶类（决定细菌扩散能力的因素）（如透明质酸酶、溶纤维蛋白酶、链激酶、胶原酶等）；细菌侵入血流，是引起全身扩散的关键；侵袭素（2） 细菌抵抗或逃避宿主防御机制1) 抗吞噬和消化作用a) 破坏吞噬细胞：鼠疫杆菌b) 抑制吞噬作用：具有荚膜，肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克氏菌等c) 抗吞噬作用：A群链球菌M

18、蛋白，伤寒沙门菌Vi抗原，大肠埃希菌K抗原，淋病奈瑟菌菌毛（金黄色葡萄球菌凝固酶能使血浆中的液态纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白，沉积于菌体表面，阻碍宿主吞噬细胞的吞噬）d) 抵抗杀伤作用：结核分枝杆菌、布鲁菌、嗜肺军团菌、伤寒沙门菌、衣原体等，在吞噬细胞内生存和繁殖2) 产生IgA蛋白酶：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和淋病奈瑟菌，产生IgA蛋白酶， 水解宿主粘膜表面的sIgA，从而降低了机体的防御机能，增强病原菌在粘膜表面生存能力3) 抗原变异2. 毒素：内毒素和外毒素-区别（1） 外毒素1) 特征：a) 毒性蛋白质：多为A-B型毒素：A链：活性单位，执行毒素生物学活性，即毒性中心，决定毒素作用方式

19、及致病特点；B链：结合亚单位，识别靶细胞膜上特异性受体并与之结合，介导A链进入靶细胞，决定毒素对宿主细胞的选择亲和性b) 毒性作用强，具有选择性；c) 对理化因素不稳定：大多数不耐热d) 抗原性强：采用百分之零点四甲醛液处理，取出外毒素毒性而保留其免疫原性的生物制品成为类毒素。类毒素注入集体后，可刺激集体产生具有中和外毒素作用的抗毒素抗体（外毒素致病类毒素预防抗毒素治疗）e) 种类多机制复杂2) 分类a) 肠毒素：可引起胃肠道各种炎症、呕吐、水样腹泻、出血性腹泻等局部或全身性症状细胞紧张性肠毒素（霍乱毒素），细胞毒性肠毒素（志贺毒素），其他（金黄色葡萄球菌毒素）b) 神经毒素：主要通过抑制神经

20、元释放神经介质，引起神经传导功能异常，导致神经持续兴奋和骨骼肌痉挛（破伤风痉挛毒素），或神经肌肉麻痹（肉毒毒素）c) 细胞毒素：通过作用于靶细胞的某种酶或细胞器，致使细胞因功能异常而死亡，引起相应组织器官炎症和坏死等。6（2） 内毒素革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖LPS，分子结构：O特异性多糖、非特异核心多糖、脂质A1) 特征：a) 产生于革兰阴性菌b) 化学性质是LPSc) 对理化因素稳定d) 毒性作用相对较弱且对组织无选择性e) 不能用甲醛液脱毒而成为类毒素2) 主要病理生理反应a) 至发热反应：极微量内毒素（1-5ng/Kg）体内中性粒细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等释放内源性致热源TNF、I

21、L-1、IFN-下丘脑体温调节中枢发热b) 引起白细胞数量变化：LPS 进入体内可导致血液中性粒细胞数量先减少，继而增加c) 内毒素血症与内毒素休克：弥漫性血管内凝血3) LPS一般不直接顺上各种组织细胞，而是通过各种参与天然免疫的各种细胞、内皮细胞和黏膜细胞，诱导产生各种细胞因子、炎症因子、急性期蛋白、活性氧（氮）分子、以及激活特异性免疫细胞，引起组织细胞以及多种病理生理反应3. 比较种类外毒素内毒素来源革兰阳性菌及部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位活菌分泌活细菌溶解后散出细胞壁成分，细菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60-80 30分钟破坏好、160 2-4小时破坏毒性作用强、对机

22、体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等抗原性强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素(二) 宿主的抗感染免疫(三) 感染的发生与发展1. 感染源：外源性感染和内源性感染（1） 外源性感染：患者，带菌者，病畜级带菌动物（2） 内源性感染：由来自患者自身体内活体表的细菌所引起的感染。病原体多为正常菌群内的细菌，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌2. 感染类型：隐性感染，显性感染（1） 显性感染：1) 急性感染（脑膜炎奈瑟菌、霍乱弧菌、肠产毒性大肠艾希菌）和慢性感染（结核分歧杆

23、菌）2) 局部感染全身感染：a) 毒血症：只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血液循环，但其产生的外毒素入血（白喉、破伤风）b) 内毒素血症：G-菌引起的败血症，细菌在血液中繁殖、裂解释放内毒素c) 菌血症：病原菌由局部感染处侵入血液，但未在血液中生长繁殖，一过性通过血液循环到达体内适宜部位后再进行繁殖，如伤寒杆菌感染的菌血症期（伤寒早期）d) 败血症：病原菌侵入血液并在血中大量繁殖并产生毒性产物，引起较严重的临床症状（炭疽芽孢杆菌）e) 脓毒血症：化脓性病菌侵入血流，大量繁殖，细菌随血流扩散到其它器官，并引起新的化脓性病灶（金黄色葡萄球菌）可引起食物中毒的细菌有：金黄色葡萄球菌；空肠弯曲菌；产气

24、荚膜梭菌；肉毒梭菌；蜡样芽胞杆菌A. 葡萄球菌属标本：脓汁，血液，剩余食物，呕吐物B. A群链球菌：是链球菌中对人致病作用最强的细菌链球菌感染后23周，通常抗“O”抗体升高，大于 1400有诊断意义，尤其是风湿热患者中的血清抗“O” 显著增高。标本：脓汁，血液，咽喉拭子 C. 脑膜炎链球菌流脑标本：患者脑脊液、血液、出血瘀斑等。带菌者鼻咽拭子 迅速保温保湿送检，床边接种D. 埃希菌属肠产毒性大肠埃希菌，ETEC，表达肠毒素（耐热和不耐热），肠黏膜上皮细胞。肠侵袭性大肠埃希菌，EIEC，不产肠毒素，侵袭结肠粘膜上皮细胞。肠致病性大肠埃希菌，EPEC，不产毒素，无侵袭力，病菌先黏附于小肠上皮细胞，

25、破坏肠黏膜。肠出血性大肠埃希菌，EHEC，溶血性贫血的溶血性尿毒素综合征HUS，表达志贺毒素。O157:H7血清型。肠聚集性大肠埃希菌，EAEC，不亲细细剥，聚集在细胞表面，形成砖状排列，感染导致为容貌变短，单核细胞浸润和出血。视病症采不同的标本，尿路感染应取中段尿，每ml尿中细菌数超过10万个，才有诊断学意义。胃肠炎取粪便。血液、脓液、脑脊液。卫生标准：100ml饮用水中不得检出大肠菌群。细菌总数1ml低于100个，大肠菌群数1000ml低于3个微生物检查： ETEC：生化反应+血清型分型+测毒素EPEC：生化反应+血清型分型EIEC：生化反应+血清型分型+测毒力EHEC：生化反应+血清型分

26、型。主要致病血清型是O157：H7E. 志贺菌属只局限于肠道，一般不侵入血液。回肠末端、结肠黏膜层标本：粪便的脓血或粘液部分，避免与尿混合，即使送检，或保存与30%甘油缓冲盐水中。中毒性可肛拭子。微生物检查： 分离培养SS平板（无色透明小菌落）双糖培养基（生化反应）血清学反应（玻片凝集）标本送检 快速诊断荧光菌落试验+协同凝集试验 无镜检F. 沙门菌属标本：肠热症：第一周取外周血，第1-3周取骨髓液，第2周取粪便，第三周起取尿液 肠胃炎：粪便，可疑食物 败血症：血液 胆道带菌者：十二指肠引流液 微生物检查：血液和骨髓液先增菌培养，然后再接种于血琼脂平板，肠道选择鉴别培养基；粪便可直接接种于选择

27、鉴别培养基。挑取可疑菌落（无色半透明）作生化反应和血清学鉴定 用于肠热症的血清学试验有肥达试验、间接血凝法、EIA法等。 肥达试验：正常值一般是伤寒沙门菌O抗体的凝集效价1：80，H抗体凝集效价1：160，副伤寒沙门菌H抗体凝集效价1：80。效价逐次递增或恢复期效价比初次4倍者才有意义G. 霍乱弧菌至泻毒素中最强烈的，肠毒素典型代表。标本：粪便，肛拭、水样。及时培养，微生物检查：镜检：革兰阴性菌。悬滴法观察细菌成穿梭样运动。 分离培养：碱性蛋白胨水增菌，镜检。TCBS。H. 破伤风梭菌治病条件：厌氧微环境。微生物学检查：不镜检。根据症状和病史即可。厌氧细菌感染有芽孢都是外源性的，无芽孢都是内源

28、性的临床上遇到以下情况，应考虑有无厌氧菌感染内源性感染，可及全身，多呈慢性无特定病型，大多为化脓性感染分泌物或脓液粘稠，乳白色、粉红色、血色或棕黑色，有恶臭，有时有气体使用氨基糖苷类抗生素长期无效分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长I. 产气荚膜梭菌主要毒素：卵磷脂酶，增加血管通透性，溶血和坏死作用-最强最重要，在气性坏疽中起主要作用。 坏死作用 增加胃肠壁通透性 坏死作用，增加血管通透性 ：分解细胞膜上的卵磷脂，破坏红细胞膜，引起溶血； 破坏血管内皮细胞，引起血管通透性增加，造成水肿； 促进血小板凝聚，导致血栓形成，局部组织缺血、坏死； 作用于心肌，使血压下降，心率减慢，导致循环衰

29、竭和休克，这是气性坏疽死亡的主要原因。 多糖酶：分解肌肉组织蛋白质，产生H2S和酪酸，具有特殊臭味。分解多糖，产生CO2和H2O，从而造成肌肉组织坏死，液化，造成气肿、水肿 微生物检查：镜检：极有价值，快速。有大杆菌，白细胞少且形状不典型。伴有其他杂菌。 分离培养：J. 肉毒梭菌肉毒毒素：剧毒，嗜神经性，不耐热，煮沸1minK. 厌氧无芽孢菌标本：感染中心。无菌切取或活检得到的组织标本，从感染深部吸取的渗出物或脓汁。微生物学检验：镜检。牛心脑浸液为基础的血平板。L. 分支结核杆菌杀灭结菌的方法：1、阳光下暴晒2h； 2、5%-12%来苏作用5min-2h； 3、75%酒精接触2min； 4、煮

30、沸1min； 5、焚烧是最简便的灭菌方法 变异性：形态和菌落变异：L型细菌毒力变异：卡介苗（BCG）（疫苗）耐药性变异：多重耐药性菌株主要菌体成分：1、 脂质：磷脂：刺激单核细胞增生，抑制蛋白酶对组织的分解作用，形成结核结节和干酪样坏死 分枝菌酸：可游离存在或与多糖结合成糖脂；其中6,6双分枝菌酸海藻糖破坏线粒体膜及酶类, 抑制粒胞游走,引起慢性肉芽肿等作用，也称索状因子 蜡质D：能引发迟发性超敏反应，并具有佐剂作用。2、 蛋白质：结核菌素，与蜡质D结合，引起较强的迟发性超敏反应。3、 多糖：细胞壁中，使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润。4、 核酸：刺激机体产生特异性细胞免疫。5、 荚膜致病机制：无外毒素也无侵袭性酶类，可能与细菌在组织细胞内顽强增值引起炎症反应，以及诱导机体产生迟发型超敏反应性损伤有关。可通过呼吸道、消化道和破损的皮肤黏膜进入机体，侵犯多种组织器官。原发感染：原发病灶：结核杆菌侵入肺泡后，首先被吞噬细胞吞