慢性支气管炎含阻塞性肺气肿PPT课件

1、讲授目的和要求n掌握慢性支气管炎的临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症及防治措施。n熟悉慢性支气管炎的病因、发病机制及病理变化特征。n熟悉COPD的病理生理过程，治疗、预防原则第1页/共45页慢性支气管炎慢性支气管炎概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。（病位、特点）特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程。患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%。危害:可进展为阻塞性肺气肿（COPD）和肺心病。第2页/共45页病因和发病机制病因和发病机制 尚未完全明确。 外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等。 内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神

2、经功能紊乱等。 第3页/共45页病理 早期：气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏脱失，上皮细胞变性坏死增生 炎症支气管壁扩散至平滑肌，肌束断裂萎缩 晚期：气管周围纤维组织增生，造成官腔塌陷僵硬。蔓延至细支气管和肺泡造成肺泡结构破坏，发生COPD和肺间质纤维化第4页/共45页病病 理理第5页/共45页 吸烟者肺吸烟者肺 正常人肺正常人肺第6页/共45页病理生理过程病情加重，气道狭窄，阻力增加，成为不可逆性气道阻塞。支气管腔不完全性阻塞 吸气时管腔相对扩张，气体易入 呼气时阻塞加重，气体难出终未气道压力升高扩张 阻塞性肺气肿慢性支气管炎第7页/共45页临床表现临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长。

3、1、咳嗽：慢性、长期、反复。早上重，白天轻 2、咳痰：以白色粘痰为主或浆液性泡沫性，可有脓痰。起床体位变动引起，早上痰多。 3、喘息：部分病人出现，活动后明显 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。 第8页/共45页实验室和其他检查实验室和其他检查 胸片检查：肺纹理增粗，紊乱，网状，条索状。第9页/共45页实验室和其他检查实验室和其他检查合并了COPDCT检查第10页/共45页实验室和其他检查实验室和其他检查 肺功能检查：早期正常。 有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在25%和50%肺容量时呼气流速下降。 严重时有阻塞性通气功能障碍时一秒率一秒率明显减少 血常规

4、检查：有感染或过敏时有意义。 痰检查：细菌培养有助于指导治疗。第11页/共45页诊断标准诊断标准 典型症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其他慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）。 病程不足3个月，但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断。第12页/共45页 分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰。2、喘息型（实质上为慢支加哮喘） ：伴有喘息第13页/共45页 分期： 急性发作期：一周内痰、咳、喘等症状任何一项明显加剧。 慢性迁延期：迁延一个月以上。 临床缓解期：症状基本消失持续2个月以上第14页/共45页并发症 阻塞性肺气肿 支气管扩张第15页/共45页鉴别诊断 支气管哮喘：青

5、壮年起病，无咳嗽咳痰病史，反复发作性哮喘为特征，双肺弥漫哮鸣音，嗜酸性粒细胞增高。支气管扩张：湿罗音为主，多见于下肺，位置固定，单侧，线见卷发状阴影。 肺结核：结核病史，发热、盗汗、消瘦、咯血等局部症状 肺癌：吸烟史，癌症的一般症状，X线可鉴别第16页/共45页治疗 急性发作期及慢性迁延期 控制感染：青霉素、红霉素、氨基糖甙类头孢菌素类 祛痰，镇咳：老年祛痰为主，畅通呼吸道；避免用强镇咳如可待因 解痉平喘：氨茶碱、特布他林口服，沙丁胺醇、异丙托溴铵雾化吸入 气雾疗法第17页/共45页治疗 缓解期 加强锻炼，增强体质，提高抵抗力第18页/共45页预后 如无并发症，预后良好。 病因不除，反复发作，

6、易并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病。第19页/共45页预防 戒烟。 预防感冒 个人生活环境改善第20页/共45页阻塞性肺气肿 慢支最严重的并发症发病过程： 吸烟、感染引起终末细支气管远端气道弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增加，并伴有气道破坏肺弹性降低，呼气时胸膜腔压力增加使气道过度萎陷，造成气道阻塞，肺泡挤压临床上很难严格区分慢支和阻塞性肺气肿，统称为COPD通气功能、换气功能障碍第21页/共45页 气流受阻、慢支、肺气肿、哮喘之间并发的关系第22页/共45页慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完气流受限不完全可逆，呈进行性发展。全可逆，呈进行性发展。 慢性支气

7、管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPD。 单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD。第23页/共45页参与因素参与因素 支气管慢性炎症导致气管腔狭窄肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 慢性炎症破坏支气管软骨，支架作用丧失慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加，破坏肺泡壁。其他因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏第24页/共45页病理病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少。第25页/共45页第26页/共45页病理分类病理分类 第27

8、页/共45页病理生理病理生理 早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。 进一步发展第28页/共45页通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。第29页/共45页临床表现临床表现 症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼吸困难或胸闷、气短。 （先登高等活动，后为平地活动发作）体征：1、早期不明显。2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等。第30页/

9、共45页实验室和其他检查实验室和其他检查 肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断。FEV1/FVC：评价气流受限指标。FEV1占预计值%：评价严重程度。吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占预计值% 80%，表示不完全可逆。其他还有RV、TLC和RV/TLC。第31页/共45页影像学检查心电图检查：可伴有右心肥大血气分析：动脉血氧降低，发展二氧化碳含量增高。可判断呼吸衰竭。血常规和痰检查 实验室和其他检查第32页/共45页肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 第33页/共45页诊断标准诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支病史+逐渐加重的呼吸困难，或存

10、在发绀3、体征：肺气肿、气流受限，桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，呼吸音减弱等4、X线表现5、肺功能异常6、动脉血气分析7、程度分析第34页/共45页程度分级程度分级30%3050%5080%80%正常FEV1占预计值%70%70%70%70%正常FEV1/FVC（一秒率）有有有有有病史及表现IV级（极重度）III级（重度）II级（中度）I级（轻度）0级（高危）分级第35页/共45页病程分期病程分期急性加重期稳定期第36页/共45页并发症并发症 自发性气胸：有时不易诊断。X线检查。慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因。慢性肺心病第37页/共45页鉴别诊断鉴别诊断 支气管哮喘：可逆。支气管扩张症：

11、轻症易混淆。肺结核：影像学与痰菌检查。肺癌：痰中带血时。其他原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿。第38页/共45页 治疗目的：改善呼吸功能，提高生活质量和能力。 治疗策略： 1、解除气道阻塞中的可逆因素 2、控制咳嗽和痰液生成 3、控制并发症 4、避免气道刺激、异物、麻醉、镇静剂等 5、精神、心理因素治 疗第39页/共45页治治 疗疗 诱因：如感染或气胸，有感染控制感染，慢支。 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。 控制性吸氧 糖皮质激素，谨慎短期使用，改善通气。急性加重期第40页/共45页 高危因素：脱离，特别是吸烟。 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类。 祛痰药 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生。 呼吸肌锻炼稳定期治 疗第41页/共45页预预 后后 组织破坏难以修复，是不可逆的器质性病变。组织破坏难以修复，是不可逆的器质性病变。 肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关。 FEV11.2L生存年限为10年， FEV11.0L生存年限为5年， 700ml生存年限为