[精品]丁苯酞治疗血管性痴呆的临床研究

1、丁苯駄治疗血管性痴呆的临床研究丁苯駄治疗血管性痴呆的临床研究摘要目的观察丁苯瞅治疗血管性痴呆的临床疗效。方法将 100例血管性痴呆患者随机分为治疗组50例和对照组50例。治疗组 给予丁苯瞅200mg, 3次/日,连用30天；对照组用尼莫地平片40mg, 3 次/日，连用30天。两组给予相同的常规治疗，控制脑血管病的危险 因素，如调整血压、血糖等。治疗前后分别对两组患者行韦氏记忆量 表(wms),记忆商(mq),长谷川痴呆量表(hds),日常生活能力量表 (adl)进行评分。结果治疗组治疗前后比较mq、hds评分比较显著 增加(p0.05),差异有统计学意义。对照组治疗前后评分无明显变 化(p0

2、.05),治疗组和对照组治疗前后临床疗效比较差异有统计学 意义(p0.05)。结论与尼莫地平比较，丁苯瞰能够改善血管性痴呆 患者的记忆、认知和生活能力。关键词:丁苯酥 血管性痴呆 疗效中图分类号:r743文献标识码：b文章编号:1004-7484(2011) 05-0183-03血管性痴呆(vascular dementia, vd)是指各类脑血管病所致 的痴呆综合征，亚洲国家如中国和日本vd的发病率较高，主要与卒 中的发病率有关，占老年痴呆的50%1,严重影响患者的生活质 量。大量的药物被试用于血管性痴呆的治疗，但目前尚没有证实可以 对血管性痴呆症状性治疗明确有效的药物2。本研究釆用丁苯駄治

3、 疗血管性痴呆患者，现将结果报道如下。1临床与方法1. 1临床资料随机选择我院2008-072010-07在我科门诊和住院并确诊为vd 的100例患者，诊断标准参考美国国立神经病与卒中研究所/瑞士神 经科学研究国际会议(ninds-airen) 3,入组标准：(1)符合vd 的诊断标准,均为确定诊断患者；(2)hachinski缺血评分量表27分;(3) 长谷川痴呆量表(hds)24分；(4)日常生活能力量(adl) >16 分;(5)韦氏记忆量表(wms)测得的记忆商(mq)80分。入组患 者均经头颅ct或mri检查证 实存在脑血管病变的影像学改变。排除 标准(1)既往有认知障碍及其他

4、类型的痴呆；(2) hachinski缺血 评分量表7分；(3)有甲状腺功能障碍、维生素缺乏；(4)长期饮 酒史；(5)对丁苯駄成分过敏者。100例患者中，男性61例，女39 例，年龄53-79岁，平均年龄65. 2岁，合并高血压65例，糖尿病 31例，冠心病41例，缺血性痴呆79例，缺血缺氧性痴呆9例，出 血性痴呆12例。将100例患者随机分为:治疗组50例，男32例， 女20例，年龄48-75岁,平均(59±15)岁；对照组50例，男29 例，女21例，年龄46-78岁，平均(60土 18)岁。所有住院后出院 及门诊患者经通过电话或拜访形式作随访观察,研究结束吋失访患者 6例，3

5、例因未规律服药剔除，无死亡患者。所有患者均签署知情同意 书，本研究通过医院伦理委员会批准。1. 2治疗方法治疗组给予丁苯®( 200mg, 3次/日，疗程30天；对照组用尼莫 地平片40n)g, 3次/h,连用30天。两组给了相同的常规治疗，如抗 血小板聚集及控制血压、血糖、血脂、血同型半胱氨酸等治疗。13观察项目两组治疗前、后的各种测量值做自身和组间对比，采用双盲对照 研究。疗效分为3级：显效mq增值16分；有效，mq增值5-15分; 无效，mq增值4分。14统计学方法应用spss10. 0统计软件处理数据，以(土s)表示，组间均数 比较采用t检验，计数资料用x2检验。2结果两组治

6、疗前后mq值、hds值和adl值变化 两组患者在治疗前mq、 hds、adl评分差异无统计学意义(p>0. 05),治疗后治疗组的mq、hds 评分明显提高，adl评分明显下降，对照组则变化较小，两组治疗后 评分和差值比较差异均有统计学意义(p0. 05),治疗组mq、iids评 分改善明显优于对照组(p<0. 05)，见表1。3讨论尽管vd的发生可能涉及多方面的因素，但各种血管性因素导致 血管系统的功能紊乱和微循环障碍，继而发生低灌注和缺血性损害是 vd发生的重要原因4 o不仅卒中的发生、发展与vd有密切的关系， 各种原因导致的长期慢性脑缺血、脑灌注不足，导致进行性或持久性 的认

7、知障碍也是血管性痴呆发病的重要基础，严重影响患者的生活质 量。vd在病理上主要是脑的微血管病变，包括严重的筛状变、皮质 下口质病变及微梗死。vd的神经递质也发牛:改变，包括胆碱能系统 破坏，代谢降低，口质内单胺氧化酶b明显增加等5 o 丁苯駄是从 芹菜籽中提取出來的左旋体，后经人工合成为消旋体，可有效地逆转 或改善局部脑缺血引起的大鼠学习记忆障碍，因为其可以显著增加大 脑中动脉侧纹状体的局部血流量，可明显缩小缺血区的梗死面积以及 改善全脑缺血引起的小鼠能量代谢耗竭，可挽救缺血半暗带濒危的神 经细胞，从而改善了中脑分布区域如皮层、纹状体或海马的神经细胞 功能6。丁苯駄软胶囊的活性成分为dl-3正

8、丁基苯酥7,其药理 作用主要有三条途径：重构缺血区微循环，保护线粒体免受损伤，改 善能量代谢。丁苯駄可有效地逆转或改善局部脑缺血引起的记忆障碍, 因其可显著增加大脑的局部血流量來挽救缺血半暗带濒危的神经细 胞，从而改善了有记忆功能分布区域的神经细胞功能8 o有研究证 明，丁苯駄能逆转缺血期线粒体膜流动性，明显改善脑缺血再灌注引 起的线粒体肿胀和空泡化，从而改善缺血、缺氧性脑损伤9。现在 普遍认为血管性痴呆认知损害机制涉及胆碱能递质等方面的改变，额 叶皮层及海马胆碱能神经元的损伤可能是认知功能受损害的形态学 基础，而胆碱乙酰基转移酶(chat)是乙酰胆碱半成的关键因素；丁基 苯駄可能是通过调整c

9、amp-pka-creb-cre机制，提高chatmrna的表 达水平，使chat增多，进而改善脑缺血状态10,改善认知功能。木研究结果表明，丁苯猷治疗组治疗血管性痴呆疗效好于对照组。 治疗组与对照组患者的记忆、认知和日常生活能力提高前后比较有明 显差杲，治疗组可有效改善患者的记忆、认知和h常生活能力，而对 照组改善不明显。药理机制为重构缺血区微循环、保护线粒体、改善能量代谢，促进胆碱能功能恢复。参考文献1 roman gc. facts, myths, and controversies in vascular demntiaj. j neurol sci,2004,226(1-2):49-

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