病理学复习资料

1、病理学复习资料（备注：加粗部分为老师上课重点强调内容，楷体部分为上个学期的试卷内容，楷体加粗为以上都是）第一章：1.病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。2.病理状态：指发展极慢或者相对稳定的局部形态变化。第二章（一）适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程。萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大。增生：器官或组织的实质细胞数目增多。化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。（主要存在于上皮组织）（二）损伤：变性

2、+死亡（1）变性：物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积。种类：1细胞水肿：是指细胞质内水分增多所致细胞体积增大（原因:缺氧、感染、中毒）肉眼观：体积增大、颜色苍白而浑浊；光镜下：细胞弥漫性肿胀，有颗粒变性；重度水肿细胞质淡染、清亮，称为气球样变性。2脂肪变性：是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂肪滴。（多发生于肝）肝脂肪变：肉眼观：肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软，切面油腻感，称为脂肪肝；光镜下：干细胞和周见许多圆形小空泡，并可融成大空泡。心肌脂肪变：肉眼观：“虎斑心”；光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞附近，较小，排列呈串珠状。3玻璃样变性：又称透明变性，是指在细胞内、结缔组织

3、、细动脉壁在HE染色切片中出现均质、红染、半透明状的蛋白质蓄积。4黏液样变性：是指细胞间质内出现黏多糖和蛋白质的蓄积。5病理性钙化：在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐的沉积称为病理性钙化。（2）死亡坏死 指活体内局部组织、细胞的死亡。（1） 基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变，表现为：核固缩、核碎裂，核溶解，。胞质红染，合成一片模糊无结构的颗粒状。（2） 坏死的类型：凝固性坏死，多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死。液化性坏死。坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状，常发于脑组织。脑软化：脑组织液化性坏死。干酪样坏死，主要见于结核病。坏死组织呈微黄，质松软，细腻，状似干酪，原有的组织结

4、构完全崩解消失，呈一片红染的无定形颗粒状物。坏疽，常发生在肢体或与外界相通的内脏。干性坏疽（坏死的肢体干燥、黑色，与周围组织有明显的分界线）、湿性坏疽（与外界相通的内脏、淤血的四肢、黑色或暗绿色、有恶臭、与健康组织无明显分别）、气性坏疽（发于深部肌肉的开放性创伤、呈蜂窝状、棕黑色、奇臭）。纤维素样坏死，发生于超敏反应性结缔组织病和急进型高血压病。脂肪坏死，常见于急性胰腺炎（3） 坏死的结局：溶解吸收分离排出机化，坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时，则由肉芽组织长入而代替坏死组织。包裹、钙化修复：组织缺损后，由临近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程一、 再生在修复过程中，参与修复的细胞

5、在局部分裂增殖的现象，称为再生。组织细胞的再生能力1. 不稳定细胞:再生能力强2. 稳定细胞:只有受到损伤或刺激才表现出强再生能力3. 永久性细胞二、 肉芽组织肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。镜下可见大量由内皮细胞增生形成的毛细血管。成纤维母细胞、炎细胞肉芽组织的作用及结局：抗感染，保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死组织血栓、炎性渗出物及其他异物。瘢痕组织：颜色苍白或灰白，半透明，质坚韧，缺乏弹性，并呈收缩状态，常呈均质红染的玻璃样变性，纤维细胞稀少，毛细血管少。三、 创伤愈合是指机体遭受外力作用，使组织出现缺损后的修复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增

6、生、瘢痕形成的各种过程。影响因素：全身因素：年龄，营养，激素及药物。局部因素：感染与异物，局部血液循环，神经支配。第三章 第一节充血：局部组织或器官血管内血液含量增多。按其发生原因和机制的不同，可分为动脉性充血和静脉性充血两类。一、 动脉性充血由于动脉血液流入过多引起局部组织或器官血管内血量增多。(一) 原因：由血管舒张神经兴奋性增高或输血管活性物质所致。1. 炎性充血2. 减压后充血二、 静脉性充血组织或器官由于局部静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称瘀血。(一) 原因1. 静脉受压2. 静脉腔阻塞3. 心力衰竭(二) 影响和结局1. 瘀血性水肿2

7、. 瘀血性出血3. 实质细胞损伤4. 间质增生(三) 重要器官的瘀血1. 慢性肺淤血（常由左心衰所致）肉眼观：肺体积增大，呈暗红色，质地变实，切开时断面可流出淡红色泡沫状液体。光镜下肺泡间隔毛细血管扩张瘀血，肺泡间隔增宽。肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，红细胞的血红蛋白被分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。2. 慢性肝淤血：光镜下肝小叶中央静脉及其周围的血窦高度扩张充血，小叶中央区的肝细胞发生萎缩，甚至消失，小叶周围区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。槟榔肝：肝细胞脂肪变性区呈灰黄色，而肝小叶中央静脉和肝窦因瘀血呈深红色，形似槟郎的切面。第三节在活体的心

8、脏或血管内，血液有形成分形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。一、 血栓形成的条件和机制(一) 血管内膜的损伤(二) 血流缓慢或涡流现象(三) 血液凝固增高一、 血栓形成的过程和形态(一) 白色血栓，发生于血流较快的部位（如心瓣膜处），或静脉混合性血栓的起始部。由大量的血小板，少量纤维素构成。(二) 混合血栓，由白色血栓和红色血栓相交错构成，含有大量的红细胞和少量的白细胞，在左心房内形成。(三) 红色血栓，主要为大量的红细胞，可见少量纤维素及分散于其中的血小板。(四) 透明血栓，发生于微循环小血管内，主要由纤维素构成，少量血小板。第四节 栓塞栓塞:循环血液中出现的不溶于血

9、液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的现象称为栓塞，造成栓塞的异常物质称为栓子。第五节 梗死梗死:局部组织、器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。二、 梗死的类型和病理变化(一) 贫血性梗死 常发生在心、脾、肾等，梗死区呈灰白色或灰黄色，故又称为白色梗死。病理变化：新鲜梗死灶常稍肿胀，表面隆起。经数日之后梗死组织变干、变硬，表面稍凹陷。梗死区可部分或完全被肉芽组织取代，最终形成瘢痕。(二) 出血性梗死 常发生于肺、肠等，梗死早有明显的弥漫性出血，因梗死区呈红色，又称为红色梗死。形成条件：动脉阻塞，严重瘀血，双重血液循环，组织疏松。病理变化：梗死区组织坏死，结构消失，并有大量红细胞。第四章 炎症

10、 第一节 一、 概念：炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。基本病理变化为局部组织的变质、渗出和增生。病灶局部表现为红、肿、热、通及功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。二、 炎症的原因任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为炎症的原因，称为致炎因子。1. 生物性因子 是最常见的致炎因子，由其所致的炎症通常称为感染。2. 理化因子 物理因素 外源性化学物质 内源性代谢产物3. 异常免疫反应第二节 炎症的基本病理变化一、变质:炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死二、渗出:炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或者体表血流动

11、力学变化液体渗出:主要原因:血管壁通透性增高渗出液在炎症中的作用:有利:稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤。含有大量抗体、补体、溶菌物质，有利于杀灭病原微生物含有的纤维蛋白原交织成网，限制病原微生物的扩散，利于白细胞吞噬消灭病原微生物。有害:液体过多，压迫妨碍心脏、肺的活动。发生机化引起器官粘连。白细胞渗出:炎症时血液中各种白细胞通过血管壁炎细胞:即是渗出的白细胞炎细胞浸润:渗出的白细胞聚集在炎症局部组织间隙内。趋化作用:渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的现象。炎症介质 是指炎症过程中产生并参与引起炎症反应的化学物质，亦称化学介质。一、 增生 原因：致炎因子，炎区代谢产物长期刺激。增生的

12、细胞主要有单核巨噬细胞、成纤维细胞和毛细血管内皮细胞。（多发于后期）第三节 急性炎症主要病变特点是以变质及渗出性变化为主，渗出的白细胞以中性粒细胞为主。一、 渗出性炎（四种类型的特点及定义）(一) 浆液性炎 以浆液渗出为特征，浆液性渗出物若弥漫浸润疏松结缔组织，可造成局部明显炎性水肿若聚集于浆膜腔，则可引起炎性积水。(二) 纤维素性炎 以浆液渗出物中含大量纤维素为特征病变特点：纤维素性炎发生在粘膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，称为假膜，这种炎症又称为假膜性炎。发生在心包膜的纤维素性炎，由于心脏搏动，渗出的纤维素在心外膜表面被牵拉成绒毛状，称为绒毛心。(三)

13、 化脓性炎 是以中心粒细胞渗出为主，并伴不同程度的组织坏死和脓液形成一类特征性炎症。分类（1）蜂窝织炎 是指发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎 蜂窝织炎轻者可完全吸收消散，重者可经淋巴道扩散而致局部淋巴节肿大及全身中毒症状。（2） 脓肿 局部性化脓性炎伴脓腔形成 常发于皮下和内脏 由金黄色葡萄球菌感染引起（3）表面化脓和积脓 是指发生在黏膜和浆膜的化脓性炎，其特点是中性粒细胞主要向黏膜、浆膜表面渗出，深部组织无明显炎细胞浸润。(四) 出血性炎 炎症时由于血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞，称为出血性炎。第四节 慢性炎症 慢性炎症局部病变多以增生为主；病灶局部浸润的炎细胞多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆

14、细胞为主。一、 非特异性增生性炎，其形态特点：炎症灶内浸润的细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞；常伴有明显的毛细血管内皮细胞及成纤维细胞增生，并形成大量胶原纤维。炎性息肉:发生在粘膜局部，粘膜上皮、腺上皮和肉芽组织增生形成的外表突出的带蒂肿物。炎性假瘤:炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块二、 特异性增生性炎 指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶，又称肉芽肿性炎或炎性肉芽肿。第五章 肿瘤 第一节 肿瘤的概念肿瘤是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。第二节 恶性肿瘤

15、有两大类，即癌和肉瘤。（癌症）癌：指来源与上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：指来源于间叶组织的恶性肿瘤。第三节 肿瘤的组织结构肿瘤的实质：是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。肿瘤的间质 ：主要由结缔组织和血管组成。（对实质有支持和营养作用）一、 肿瘤的异型性（诊断肿瘤细胞的依据）定义：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤的异型性大小反映了肿瘤组织的分化程度。分化在肿瘤学中是指肿瘤细胞和组织与其起源的成熟细胞和组织的相似程度。异型性大，分化低，恶性程度为良性。第四节 肿瘤的生长和扩散肿瘤的生长方式（1）膨胀性生长（2）浸润性生长（3）外生性生

16、长肿瘤的扩散:直接蔓延; 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁徙到其他部位，形成同类型肿瘤。淋巴道转移 血道转移 种植性转移第五节 肿瘤对机体的影响一、 良性肿瘤对机体的影响1. 局部压迫和阻塞2. 继发性病变3. 激素分泌过多二、 恶性肿瘤对机体的影响1. 破坏器官结构和功能2. 并发症3. 癌症性恶病质4. 异位内分泌综合征及副肿瘤综合征5. 局部压迫和阻塞第六节 良性肿瘤和恶性肿瘤的区别（重点）良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好，异型性小分化低，异型性大核分裂象无或少多见生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发改变一般少见常发生出血，坏死，溃疡，感染

17、等转移不转移常有转移复发不复发或很少复发易复发对机体影响较小严重1、癌前病变:某些具有癌变潜在可能性的良性病变2、非典型性增生:增生的上皮细胞出现一定的异型性，但还不足以诊断为癌3、原位癌:异型增生的细胞累及上皮全层，还未突破基膜向下侵润性生长。 第十五章 心血管系统疾病第一节 动脉粥样硬化:累及大中型动脉，血中脂质沉积在动脉内膜。(一) 基本病理变化1. 脂纹、脂斑内膜有淡黄色的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起。大量泡沫细胞聚集及脂类物质和细胞外基质的沉积。2. 纤维斑块内膜表面出现散在不规则的隆起斑块，病灶表面为大量胶原纤维、散在的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白多糖形成的纤维帽，胶原纤维

18、可发生玻璃样变性，其下为泡沫细胞、脂质和炎症细胞。3. 粥样斑块 病变内膜表面隆起，灰白或灰黄色，在玻璃样变性的纤维帽深部，有大量粉红染的无定形物质，其中可见大量的胆固醇结晶。(二) 继发性病变1. 斑块内出血2. 斑块破裂3. 血栓形成4. 钙化5. 动脉瘤形成第二节 冠状动脉粥样硬化和冠状动脉硬化性心脏病一、 冠状动脉粥样硬化最多见于左冠状动脉前降支二、 冠状动脉硬化性心脏病病理类型1. 心绞痛由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧所引起的临床综合征。2. 心肌梗死（1）心内膜下心肌梗死：不规则分布于左心室周围。（2）透壁性心肌梗死：为典型的心肌梗死类型，好发部

19、位是左冠状动脉前降支的供血区，右冠状动脉供血区，左旋支供血区。病理变化：肉眼：早期无明显形态改变，一般在6小时后即出现典型的贫血性梗死。梗死灶：呈苍白色或者土黄色，三、四天后，梗死灶出现充血、出血带，7天后出现肉芽组织。2-8周可机化形成瘢痕合并症（1）心力衰竭：最常见的死亡原因。因心脏收缩功能失调，而引起左心衰竭。（2）心源性休克（3）心律失常（4）室壁瘤形成（5）附壁血栓形成（6）心脏破裂（7）急性心包炎3. 心肌纤维化4. 冠状动脉性猝死第三节 高血压病是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要临床表现的常见病。成人高血压的诊断标准为：收缩压140mmHg和舒张压90mmHg。一、 类型

20、和病理变化(一) 缓进型高血压1.机能紊乱期主要病变：全身细小动脉间歇性痉挛，无血管的器质性病变。2.动脉病变期主要病变：长期反复的细小动脉痉挛和血压升高，使血管逐渐发生器质性病变。（1）细动脉硬化：主要表现是细动脉壁玻璃样变（2）小动脉硬化：内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生肥大，最终管壁增厚管腔狭窄。3.内脏病变期主要病变：高血压后期，多脏器可相继受累（1）心脏病变：发生代偿性肥大 左心室壁增厚发生失代偿 左心衰竭肺淤血 右心衰（呼吸困难、咳嗽、粉红色泡沫痰）（2）肾脏病变：（原发性细颗粒固缩肾）由于细动脉小东门硬化导致肾单位缺血、萎缩而纤维化，最终使肾脏萎缩硬化。双肾体积缩小

21、，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。因缺血而萎缩、纤维化或玻璃样变，相应的肾小管萎缩消失，残存肾小球因功能代偿而肥大而突起。（3）脑病变：1、脑出血（最常见）原因：脑实质内细小动脉硬化、管壁变脆，当血压突然升高时血管破裂。2、脑水肿3、脑软化（4）视网膜病变(二) 急进型高血压第四节 风湿病其特征性病变是形成风湿性肉芽肿。一、 基本病理变化(一) 变质渗出期(二) 增生期或肉芽肿期在心肌间质的小血管附近，风湿细胞围绕着纤维素样坏死灶聚集，外周有少量淋巴细胞浸润，形成圆形或梭型境界清楚的结节状病灶，称为风湿小体或阿少夫小体。(三) 纤维化期或愈合期二、 各器官病理变化风湿性心脏病：风

22、湿性心内膜炎病变以二尖瓣最为多见1、病变早期，瓣膜肿胀，间质有黏液样变性和纤维素样坏死血小板沉积、凝集，形成粟粒大小、灰白色、半透明呈疣状的白色血栓，称为疣状生物。2病变后期：赘生物机化、瓣膜纤维化及瘢痕形成。瓣膜增厚、变硬、卷曲，形成心瓣膜病。三、 慢性心瓣膜病二尖瓣狭窄血流动力学和心脏的变化：1、心脏舒张期左心房血液流入左心室受阻，左心房代偿性肥大，产生心尖区舒张期隆隆样杂音。2左心房的血液不能完全排入左心室，造成左心房瘀血，肺静脉回流受阻。引起肺淤血、肺水肿。（左心衰竭表现：呼吸困难，紫绀，咳嗽带血泡沫）3、肺动脉高压导致右心室代偿性肥大，右心室扩张，最终引起右心房及体循环静脉瘀血。（右

23、心衰竭表现：颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿）4、左心室可相对缩小或轻度缩小，X线显示为“梨形心”。（体循环-右心肺循环左心房淤血二尖瓣狭窄左心塞体循环系统供血不足）第十六章 呼吸系统疾病一、 大叶性肺炎病变特点：是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。(一) 病理变化及临床病理联系1. 充血水肿期2. 红色肝样变期3. 灰色肝样变期4. 溶解消散期二、 小叶性肺炎主要病变：是以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎。三、 结核病干酪样坏死与结核结节都是结核病的特征性病变。结核结节：是在细胞免疫的基础上形成的，是指由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞，以及外周聚集的淋巴细胞和少

24、量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。干酪样坏死：坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。第十七章 消化系统疾病第二节 消化性溃疡病十二指肠溃疡、胃溃疡一、 病理变化肉眼观：溃疡，圆形或椭圆形，边缘整齐，呈现以溃疡为中心的星芒状，底部平坦而干净，深浅不一。光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织、瘢痕层二、 结局及合并症1. 出血(最常见)2. 穿孔3. 幽门狭窄4. 癌变第三节 病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。一、 基本病理变化广泛的肝细胞变性、坏死为主+不同程度炎细胞浸润+肝细胞再生+纤维组织(一) 肝细胞变质性病

25、变1. 胞质疏松化和气球样变2. 嗜酸性便和嗜酸性小体3. 毛玻璃样细胞4. 溶解性坏死(二) 增生性病变1. 吞噬细胞增生肥大2. 肝星形细胞和成纤维细胞增生3. 肝细胞再生和小胆管增生（三）渗出性病变 :炎细胞浸润二、 临床病理类型(一) 急性普通型肝炎病理变化：病变特点为肝细胞变性广泛、坏死轻微，胞质疏松化和气球样变。弥漫性肝细胞水肿，肝区疼痛或压痛，转氨酶升高，出现黄疸，食欲不振。(二) 重型病毒性肝炎1. 急性重型肝炎病理变化：肝细胞弥漫性大片坏死、溶解，无明显再生现象。2. 亚急性重型肝炎病理变化：亚大块肝细胞坏死，肝细胞结节状再生，结缔组织增生。第四节 肝硬化肝细胞广泛变性坏死，

26、纤维结缔组织增生和肝细胞结节状再生，三者反复交错进行，肝脏体积变小、质地变硬，表面和切面呈结节状而形成肝硬化。一、 门脉性肝硬化各型肝硬化中最常见的类型病理变化：早中期肝体积可正常或略增大，重量增加，质地稍硬 晚期肝体积明显缩小，重量减轻，表面及切面见弥漫性分布小结节。颗粒大小一致。结节周围有灰白色纤维间隔包绕，包膜增厚镜下 1、正常肝小叶结构被破坏 2、小叶改建形成假小叶3、增生的肝细胞体积大，核染色深，多双核 4、胆管受压小胆管内淤胆；有新生的小胆管和假胆管假小叶（定义）:广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成为大小不等的圆形或者椭圆形的肝细胞团三、肝硬变的后果及临床病理联系 1、门脉高压 2、肝功能障碍 第十八章第一节肾小球肾炎 定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病（原发性、继发性）肾小球肾炎是以增生性炎为主的超敏反应性疾病（一）增生性病变1、细胞增生性病变 2、毛细血管壁增厚：基底膜增厚，免疫复合物沉积3、硬化性病变：系膜基质增生、膜